血小板高敏性在“白细胞捕获”过程中的作用

目的探讨下肢原发性慢性静脉功能不全(PCVI)患者血小板高敏性对单核细胞跨内皮迁移的影响。方法根据纳入和排除标准选择PCVI患者和正常人群,提取两组受试者不同体位时下肢静脉血液并分离其洗涤血小板悬液,建立人脐静脉内皮细胞单层的transwell膜,根据洗涤血小板来源分成空白对照组、PCVI患者站立30min组、正常人站立30min组、PCVI患者晨起平卧位组及正常人晨起平卧位组,各组transwell上室中注入200μl单核细胞悬液(单核细胞浓度为5×105个/ml)和对应的洗涤血小板悬液200μl共同培养,分别在2、4、8、24h后计数并比较各组transwell下室中单核细胞数量。结果在接种共同培养2h和4h后,各组transwell下室中单核细胞数量无明显差异(P>0.05);自8h后和24h后,PCVI患者站立30min时较其他组别transwell下室中单核细胞数量增多,差异具有统计学意义(P<0.05),其余各组transwell下室中单核细胞数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论静脉压力变化引起的血小板活性异常是导致PCVI患者静脉管壁单核细胞异常增多的重要原因,可能与该病的发生、发展有密切的关系。

高敏性血小板与2型糖尿病

2型糖尿病是一种进展性疾病,随着病程的发展,微血管及大血管并发症并不鲜见。冠心病、脑血管病变等大血管并发症引起的血栓事件是导致患者死亡的重要原因。2型糖尿病患者体内血管内皮损伤、凝血增强、纤溶障碍及高敏性血小板共同导致的血栓前状态与大血管并发症密切相关,高敏性血小板在其中发挥的作用不容忽视。2型糖尿病特征性的代谢异常包括高血糖、胰岛素抵抗和胰岛素缺乏、氧化应激、系统性炎症反应、肥胖及血脂异常。这些代谢异常共同作用诱导形成高敏性血小板,常规抗血小板药物对糖尿病患者体内这一特征性血小板的抑制作用有限。通过研究糖尿病患者体内高敏性血小板的形成机制可为糖尿病大血管并发症及心脑血管事件的预防提供新思路。