外周血血小板内皮细胞黏附分子-1、葡萄糖调节蛋白78水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术后支架内再狭窄的关系

目的探讨外周血血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法选取2020年1月至2021年12月期间于邯郸市第二医院确诊为冠心病并行PCI治疗的165例患者,根据患者术后1年支架内狭窄程度分为ISR组37例和非ISR组128例。收集患者术后1个月超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者术后1个月外周血PECAM-1和GRP78水平。Spearman相关分析法分析外周血PECAM-1和GRP78水平与患者PCI术后冠状动脉狭窄支数和Gensini积分的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCI术后发生ISR的因素。结果ISR组与非ISR组患者支架数量、支架长度、支架直径、hs-CRP水平、糖尿病史比较,差异有统计学意义(t/χ2=3.334、3.575、4.612、14.445、7.885,P<0.01);ISR组患者外周血PECAM-1和GRP78表达水平均较非ISR组高,差异有统计学意义(t=17.764、19.422,P<0.01);外周血PECAM-1和GRP78表达水平与ISR患者狭窄支数、Gensini积分均呈正相关(r=0.453、0.501、0.412、0.484,P<0.01);PECAM-1、GRP78、hs-CRP、糖尿病史、支架直径是冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素(OR=1.374、1.381、1.369、1.342、0.894,P<0.05)。结论外周血PECAM-1和GRP78水平在PCI术后发生ISR的冠心病患者中升高,两者均为冠心病患者PCI术后发生ISR的影响因素。

血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值

目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达可能参与胃癌的发生和临床预后,有望成为胃癌诊断和预后评估的重要指标,CXCR5和PECAM-1高表达与胃癌多个病理特征(TNM分期、分化程度和肿瘤最大径及淋巴结转移)密切相关。

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。

血清可溶性血小板内皮细胞黏附分子-1水平与糖尿病肾病的相关性

2型糖尿病是一个中国甚至全球的重大公共卫生问题，2009年全球年龄标化的糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9．7％和15．5％，糖尿病和糖尿病前期患者总计约达9240万和14820万例。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化组织血小板/内皮细胞黏附分子-1及P选择素表达的影响

目的探讨动脉粥样硬化与血小板/内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)及P选择素(P-selectin)的相关性及阿托伐他汀的干预效果。方法建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化动物模型,观察兔血清中血脂浓度变化、升主动脉组织PECAM-1及P选择素的阳性表达。取健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为3组:正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)和高脂饮食加阿托伐他汀治疗组(C组),每组10只,分笼喂养16周。测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,用RT-PCR方法检测各兔升主动脉组织PECAM-1及P选择素的表达水平,结果采用UVP(ultra-violet products)凝胶成像系统配套Vision Works LS软件进行半定量分析。结果实验结束时3组中分别死亡2、4、3只兔子,动脉粥样硬化模型成功建立。B组的TC、TG水平较A、C组升高(P<0.05);C组的TC、LDL-C水平较A组高(P<0.05)。PECAM-1和P选择素的阳性表达中,B组显著高于A组;C组较B组明显减低,但仍高于A组。结论阿托伐他汀能有效地调节脂质代谢。PE-CAM-1和P选择素是与动脉粥样硬化密切相关的两种重要黏附分子,且阿托伐他汀能下调PECAM-1和P选择素两种黏附分子基因的表达。

P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因Leu125Val分子变异与冠心病相关性

目的 :研究血小板内皮细胞黏附分子 - 1(PECAM - 1)基因Leu 12 5Val分子变异与中国人群冠心病的关联。方法 :选择 90例冠心病患者 (冠心病组 )及年龄、性别相匹配的 115例正常者 (对照组 ) ,用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测其PECAM - 1基因型。比较 2组基因型及等位基因频率分布。结果 :冠心病组V V基因型频率 (40 .0 0 % )明显高于对照组 (2 3.4 8% ) ,差别有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,冠心病组V等位基因频率 (5 8.89% )明显升高 ,L等位基因频率 (41.11% )明显降低 (P <0 .0 5 ) ;吸烟使V V基因型者冠心病发病危险度由 2 .17上升至 3.5 0 (P <0 .0 5 )。结论 :PECAM - 1基因Leu 12 5Val分子变异与冠心病相关 ,V V基因型可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。

子痫前期患者胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的：检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）的表达水平，探讨PECAM-1在子痫前期发病机制中的作用。方法：选取2005年5月～2006年5月在我院产科住院分娩病例80例，分为3组：轻度子痫前期组20例，重度子痫前期组30例，正常晚孕组（NT组）30例；胎盘组织中PECAM-1的表达水平采用免疫组化PV-9000法测定。结果：PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮，重度子痫前期组同正常晚孕组比较，PECAM-1的表达水平降低（P〈0．05），轻度子痫前期组分别同正常晚孕组和重度子痫前期组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PECAM-1表达于胎盘绒毛血管内皮细胞上，在重度子痫前期患者中表达降低，且随病情的加重其表达水平不断降低。

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性及血浆水平与严重冠脉粥样硬化病变的相关性

目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显子C+373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1(sPECAM-1)水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄<50%的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C+373G单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果(1)冠心病组(CAD组)中GG型的比例显著高于对照组(26.3%:14.6%,P=0.047)。(2)CAD组sPECAM-1显著低于对照组〔(61.14±34.57)μg/L vs(33.62±38.58)μg/L,P<0.001)。(3)在所有研究对象中,血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势〔CC:(41.68±33.60)μg/L;CG:(47.17±38.15)μg/L;GG:(53.18±46.51)μg/L,P=0.433)。冠心病亚组中,sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异〔(CC:(23.64±16.90)μg/L;CG:(27.68±30.16)μg/L;GG:(53.97±54.90)μg/L;P=0.012〕。结论PECAM-1C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。

血小板内皮细胞黏附分子-1在急性肺损伤中的作用研究进展

急性肺损伤(ALI)是炎症调节失调和肺泡/毛细血管屏障破坏导致的以肺水肿为特征的肺部疾病,其发病率和病死率较高。目前机械通气是ALI的主要治疗措施。血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)具有多种抗炎及促炎作用,在调节血管通透性和介导中性粒细胞迁移中起着重要作用。本文就PECAM-1在多种ALI模型中的作用机制研究进展进行综述,以期为ALI的预防及临床治疗提供新的思路。

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血血小板内皮细胞黏附分子-1、Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1、CD31)、Bcl-2、Bax表达的改变及奥扎格雷钠对其表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,制模成功大鼠随机分为奥扎格雷钠组和生理盐水组,脑组织切片免疫组化染色检测不同时间点PECAM-1、Bcl-2、Bax在各组大鼠脑组织中的表达变化。结果大鼠大脑中动脉闭塞后脑组织PECAM-1、Bcl-2、Bax的表达明显增高(均P<0.01)。奥扎格雷钠组缺血12h、24h、36h表达PECAM-1较生理盐水组增高,缺血12h、24h表达Bcl-2较生理盐水组增高,缺血24h、36h表达Bax较生理盐水组增高,均P<0.01。结论脑组织表达的PECAM-1、Bcl-2、Bax分别参与了脑缺血不同时期的病理生理作用;奥扎格雷钠可促进PE-CAM-1和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达。

大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。

血清血小板内皮细胞黏附分子-1水平变化对糖尿病视网膜病变的影响

背景研究糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的相关危险因素对DR的预防有重要意义，血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）是介导糖尿病患者血管病变发生的重要介质，但其作用机制仍有待进一步研究。目的探讨2型糖尿病患者血清中PECAM-1水平变化对DR发生及发展的影响。方法收集在南通市第三人民医院内分泌科确诊的2型糖尿病患者共54例，根据检眼镜检查和荧光素眼底血管造影（FFA）结果，依据1987年中华医学会DR分期标准将患者分为无DR（NDR）组18例、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组20例和增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组16例，并收集年龄和性别与患者相匹配的18名健康体检者作为正常对照组。收集患者外周血，用ELISA法检测患者血清中PECAM一1的质量浓度；用高效液相色谱法检测患者血清中糖化血红蛋白（HbAlC）含量；采用全自动生化分析仪检测患者的血糖水平；探讨DR患者PECAM—l质量浓度与HbAlC含量的关系，并将各组患者的检测结果进行比较。结果PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清中PECAM-1质量浓度分别为（10．907-4-2．792）、（7．024±2．377）、（5．231±1．816）和（3．817±1．045）μg／L，总体差异有统计学意义（F=12．630，P=0．002），PDR组患者血清PECAM—l质量浓度明显高于NPDR组、NDR组和正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组和正常对照组患者血清HbAlC水平分别为（12．596±3．148）％、（9．118±3．356）％、（5．491±1．017）％和（4．992＋-0．725）％，总体比较差异有统计学意义（F=7．130，P=0．015），PDR组、NPDR组患者血清HbAlc水平显著高于NDR组和正常对照组，PDR组PECAM一1和HbAlc水平明显高于NPDR组和正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。PDR组、NPDR组、NDR组患者血清PECAM-1质量浓度与血清HbAlc水平间均呈显著正相关（r=0．799，P〈0．01；r=0．647，P〈0．01；r=0．685，P〈0．01）。病程≥10年的PDR组与NPDR组糖尿病病程比较差异有统计学意义（P=0．023）。结论PECAM一1高表达是促进DR发生和发展的重要因素，与患者的高血糖状态密切相关，预防DR应以治疗糖尿病、控制血糖为主。

活化白细胞黏附分子与血小板内皮细胞黏附分子-1在2型糖尿病并发急性脑梗死患者中的变化及意义

目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的变化与2型糖尿病(T2DM)并发急性脑梗死患者神经功能、颈动脉斑块形成的关系。方法选取南阳医专第一附属医院收治的120例T2DM并发急性脑梗死患者为病例组A,120例不伴T2DM的急性脑梗死患者为病例组B,120例未发生脑血管疾病的志愿者为对照组。检测3组研究对象的血清ALCAM、PECAM-1水平,并根据颈动脉粥样硬化斑块特征、斑块内部新生血管分级进行分层对比;采用线性相关分析法分析血清ALCAM、PECAM-1与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的相关性。结果病例组A的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于病例组B、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组B的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于对照组(P<0.05)。病例组A检出不稳定斑块患者67例,稳定斑块患者36例,未发现斑块患者17例;不稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平高于稳定斑块和无斑块患者,差异有统计学意义(P<0.05);稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于无斑块患者(P<0.05)。病例组A中颈动脉粥样硬化斑块中新生血管2~3级患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于新生血管0~1级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组A患者的NIHSS评分为(13.9±3.6)分,NIHSS评分与血清ALCAM、PECAM-1水平呈显著的正相关关系(r=0.573,r=0.530,P<0.05)。结论T2DM并发急性脑梗死患者血清ALCAM、PECAM-1水平较单纯的脑梗死患者显著增高,且与患者颈动脉粥样硬化斑块特征及内部血管形成、神经功能受损严重程度具有相关性。

2型糖尿病患者血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)水平与糖尿病肾病的相关性

目的探讨血清血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)水平与糖尿病肾病(DN)病变程度的相关性。方法选择郑州颐和医院就诊的2型糖尿病(T2DM)患者200例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平,分为4组:单纯T2DM(A组)50例,早期DN(B组)50例,临床期DN、肾功能正常(C组)50例,临床期DN、肾功能异常(D组)50例;50例郑州颐和医院门诊健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清PECAM-1水平;电化学发光法检测尿白蛋白,再计算UAER;常规检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)等。分析各检测指标与糖尿病肾病病变程度的相关性。结果与对照组比较,各患者组血清PECAM-1明显升高(P<0.01),且组间比较差异有统计学意义(P<0.01);多因素逐步回归分析显示,血清PECAM-1水平与UAER呈正相关(P<0.01),与FPG、2 h PG、Hb Alc,无相关性(P>0.05)。结论血清血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)水平与DN患者的病变程度呈正相关,可作为T2DM患者DN早期发病及病变程度预测指标之一。

血小板内皮细胞黏附分子-1第3、8外显子基因多态性与冠心病相关性研究

目的研究探讨血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因第3外显上373的单核苷酸多态性C/G突变致使125位点Leu突变为val,和第8外显子上1688上A/G单核苷酸突变致使563位点Ser突变为Asn与冠状动脉粥样硬化血管严重狭窄的冠心病的相关性。方法入选对象是临床上经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)后确诊为冠状动脉狭窄〉50%患者62例和动脉造影诊断为冠脉狭窄<50%的同期非冠心病患者88例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PECAM-1基因型,比较两组基因型及等位基因频率分布。结果显示冠心病组(CHD组)第3外显子L125V中VV型的比例显著高于对照组(30.65%:14.77%,P=0.029);第8外显子S563A中AA型的比例显著高于对照组(29.03%:12.5%,P=0.025)。结论由此得出PECAM-1 L125V和S563A位点的突变可能是辽西地区的冠状动脉严重粥样硬化狭窄的一个遗传易感因子。

有丝分裂抑制因子、Ki-67、血小板内皮细胞黏附分子-1及存活素蛋白的表达在水泡状胎块诊断与鉴别诊断中的应用研究

目的探讨有丝分裂抑制因子(p57KIP2)、Ki-67、血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及Survivin蛋白的表达在水泡状胎块诊断与鉴别诊断中的临床价值。方法回顾性分析2007-01—2013-12间病理科诊断为完全性水泡状胎块40例,部分性水泡状胎块20例,水肿性流产20例,正常妊娠绒毛20例的临床资料,所有病例均进行重新读片确认诊断。免疫组化分别检测P57KIP2、Ki-67、CD31以及Survivin在上述病例组织中的表达情况。结果 CHM组患者P57KIP2阳性率显著低于其他三组患者,HA组和正常妊娠绒毛组Survivn、Ki-67指标阳性率显著低于其他二组,CD31指标检测显示CHM组患者血管发育不良率显著高于其他三组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测P57KIP2、Ki-67、CD31以及Survivin蛋白在水泡状胎块组织中表达情况,可显著提高水泡状胎块的诊断正确率,并可区分PHM与CHM两类患者,为指导临床治疗和判断预后提供可靠的理论依据,降低持续性或恶性高风险性妊娠滋养细胞疾病发生率。