白花丹醌对人肝星状细胞肿瘤坏死因子-α、血小板衍化生长因子BB表达的影响

目的:研究白花丹醌对瘦素(Leptin)刺激人肝星状细胞(HSC-LX2)肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板衍化生长因子BB(PDGF-BB)表达的影响。方法:体外培养HSC-LX2,瘦素刺激24 h,各药物与细胞共孵育24 h后,采用荧光实时定量PCR检测各组TNF-αmRNA、PDGF-BB mRNA的表达,免疫印迹法测定各组TNF-α和PDGF-BB蛋白表达情况。结果:白花丹醌作用24 h后,与模型组比较,HSC-LX2细胞中TNF-αmRNA和PDGF-BB mRNA的表达水平显著降低。免疫印记结果显示白花丹醌作用24 h后,HSC-LX2PDGF-BB蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论:白花丹醌抑制HSC-LX,TNF-α、PDGF-BB mRNA和抑制PDGF-BB蛋白水平的表达可能是其抗肝纤维化的主要机制之一。

治糖保肾冲剂调控血小板衍化生长因子-β逆转早期糖尿病肾病机制的临床研究

为探讨治糖保肾冲剂对早期糖尿病肾病(DN)患者血小板衍化生长因子-β(PDGF-β)水平的影响及其逆转早期糖尿病肾病的作用机理,将60例早期DN患者随机分为治疗组(治糖保肾冲剂)和对照组(洛丁新)各30例,治疗前后分别检测尿微量白蛋白(UAlb)、血PDGF-β及中医证候积分。结果:①治疗后2组UAlb均显著下降(P<0.05),但2组之间无显著差异(P>0.05);②治疗后2组血PDGF-β水平均明显下降(P<0.05),但2者之间无统计学差异(P>0.05);③与对照组相比,治疗组治疗后中医证候总积分下降更明显(P<0.01)。结论:提示治糖保肾冲剂具有逆转早期DN的治疗作用,其机理与下调血PDGF-β水平有关;治糖保肾冲剂对于早期DN患者临床症状的改善效果显著。

化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症家兔血小板衍化生长因子-a、-b表达的影响

目的研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔的动脉硬化斑块中血小板衍化生长因子(PDGF)-a、-b表达的影响。方法选纯种新西兰雄性白兔50只,随机分为5组,每组10只:即正常组(A组)、模型组(B组)、化浊通脉散组(C组)、西洛他唑组(D组)、通塞脉片组(E组),予高脂饮食及股动脉球囊扩张术建立ASO家兔模型,检测药物干预前后家兔血脂的变化,应用实时荧光定量PCR技术测定药物干预后家兔股动脉标本PDGF-a、PDGF-b的相对表达量。结果化浊通脉散能有效地降低血脂如总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),但升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)作用不明显,可以显著降低动脉硬化斑块中细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的阳性率(P<0.01)。结论化浊通脉散具有保护动脉血管内膜,抑制动脉粥样硬化形成的作用。

人血小板衍化生长因子-B真核表达质粒的构建

目的 :构建含人血小板衍化生长因子 B(hPDGF B)基因的真核表达质粒 ,为深入研究hPDGF B在组织修复中的作用及其在皮肤组织工程中的应用提供物质基础。方法 :从原代培养的人脐静脉内皮细胞中提取总RNA ,通过逆转录 聚合酶链反应扩增出hPDGF B目的DNA片段。通过连接酶连入真核质粒pcDNA3 1中 ,经大肠杆菌DH5α扩增和筛选 ,构建出重组真核质粒pcDNA3 1 hPDGF B。结果 :重组质粒通过BamHⅠ和HindⅢ酶切后 ,电泳图显示 0 6kb的hPDGF B的目的片段和 5 5kb的载体片段 ,证明重组质粒连接正确。经测序显示核苷酸及相应氨基酸序列正确无误。结论 :含hPDGF B基因的真核表达质粒被成功构建。

血小板衍化生长因子-D基因多态性与冠状动脉粥样斑块的相关性

目的探讨血小板衍化生长因子(PDGF)-D rs7950273位点基因多态性与冠状动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法 237例冠心病(CHD)患者根据冠脉造影及血管内超声检查(IVUS)结果将粥样斑块分为稳定斑块组(65例)、易损斑块组(89例)、混合斑块组(83例),采用聚合酶链反应(PCR)技术检测PDGF-D rs7950273基因多态性及测序鉴定,并选择112例正常者为对照。结果 CHD组(62例,26.2%)CC基因型频率显著高于对照组(16例,14.2%),而对照组GG基因(39例,34.8%)高于CHD组(43例,18.1%)。CHD组C等位基因频率(256例,54.1%)明显高于对照组(89例,39.7%)。CHD亚组间基因频率分布特点为稳定斑块组与易损斑块组、混合斑块组差异显著(P<0.05)。结论 PDGF-D rs7950273位点基因多态性与冠状动脉粥样硬化斑块性质的相关,C等位基因使易损斑块的发生率增加。

血小板衍化生长因子-BB与糖尿病肾病

血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)是PDGF经典的存在形式之一,其在肾脏中的作用主要包括诱导肾脏系膜细胞增生,促进细胞外基质积聚及单核-巨噬细胞在肾组织浸润。PDGF-BB在糖尿病肾病肾脏中表达增高,高水平的PDGF-BB可引起肾小球系膜细胞增生和细胞外基质积聚,亦参与肾小管及其间质改变,从而在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。PDGF-BB还能通过诱导转化生长因子-β表达协同促进糖尿病肾病肾纤维化的发展。阻止PDGF-BB表达及其信号转导将有可能是糖尿病肾病的一种治疗手段。

大鼠急性脊髓损伤后血小板衍化生长因子-B的表达

目的:探讨血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)在脊髓损伤(SCI)后对脊髓功能恢复的作用。方法:健康雌性SD大鼠48只随机分为免疫组化组(30只)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)组(18只)。麻醉后,用改制的Ⅱ型纽约大学装置建立大鼠脊髓急性损伤模型。用免疫组化检测急性SCI后不同时段PDGF-B在脊髓中的表达,用RT-PCR检测PDGF-B的mRNA在急性SCI后不同时段表达的变化。结果:①PDGF-B蛋白表达:急性SCI后24 h,PDGF-B在损伤区周围神经元的表达开始增加(5.92±3.23),并于7 d后维持在一定水平,14 d后PDGF-B阳性细胞数增多,28 d达高峰(85.00±13.49),主要表达于坏死区增生的神经胶质细胞。②PDGF-B mRNA表达:SCI后1 d,PDGF-B mRNA表达降低,3 d接近正常,随后略有下降,14 d后mRNA表达升高,28 d基本回到正常。结论:急性SCI后,PDGF-B对损伤脊髓的功能恢复有重要作用。

心房颤动患者血清血小板衍生生长因子和内皮素-1水平与心脏重构及脑卒中的相关性研究

目的:探观察心房颤动患者血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达水平与心脏重构及脑卒中的相关性。方法:入选193例我院确诊的心房颤动患者,分为阵发性心房颤动组(44例)和非阵发性心房颤动组(149例),选取同期入院的窦性心律患者30例为对照组。酶联免疫吸附测定检测患者血清PDGF和ET-1水平,评估两者与超声心动图指标和卒中的相关性。结果:非阵发性心房颤动组血清PDGF、ET-1含量、左心房内径(left atrial diameter,LAD)和LVESD值高于对照组和阵发性心房颤动组而LVEF值降低于两组(P<0.05);非阵发性心房颤动组LVEDD值高于阵发性心房颤动组(P<0.05);心房颤动患者血清PDGF和ET-1呈现线性正相关(r=0.248,P<0.001)且两者与左心房内径呈正相关(r值分别为0.276和0.331,P<0.01);心房颤动患者左心房重构组血清PDGF和ET-1明显高于非心房重构组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清PDGF水平诊断心房颤动患者发生心房重构的ROC曲线下面积AUC=0.634(95%CI:0.553~0.714);血清ET-1水平诊断心房颤动患者发生心房重构的AUC=0.674(95%CI:0.598~0.750);两者联合诊断的AUC=0.698(95%CI:0.625~0.771);心房颤动合并卒中组患者血清PDGF和ET-1明显高于单纯心房颤动组(P<0.05)。血清PDGF水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.630(95%CI:0.551~0.708);血清ET-1水平诊断心房颤动患者卒中发生的AUC=0.682(95%CI:0.607~0.757);两者联合诊断的AUC=0.706(95%CI:0.633~0.780)。结论:血清PDGF及ET-1与心房颤动诊断、心脏重构及脑卒中有相关性,血清PDGF及ET-1为心房颤动患者心脏重构及脑卒中发生的预测指标。

血小板衍化生长因子-B基因转染对成纤维细胞生长增殖的影响

目的 研究血小板衍化生长因子 B(PDGF)基因转染成纤维细胞后对其生长增殖的影响。方法 构建PDGF B真核表达质粒 ,用脂质体LipofectAMINE介导转染成纤维细胞。相差显微镜观察成纤维细胞生长状况 ,MTT法测绘成纤维细胞生长曲线。结果 PDGF B基因转染的成纤维细胞生长良好 ,细胞生长曲线显示PDGF B基因转染 3d后的成纤维细胞较未转染的成纤维细胞生长明显增快 (P <0 0 5 )。结论 PDGF B基因转染后可显著加速成纤维细胞的生长增殖。

重庆市区健康成人血小板衍化生长因子-AB血清浓度测定

目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间血小板衍化生长因子-AB(PDGF-AB)的血清浓度水平,为研究疾病状态下人体血清PDGF-AB的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取90位重庆市区健康成人血清标本,其中青年组(18～45岁),中年组(46～60岁),老年组(>60岁)各30位,采用ELISA方法测定PDGF-AB浓度,将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90位健康成人血清PDGF-AB的浓度平均值为(41.09±24.26)ng/ml,各年龄分组和性别分组之间未见统计学差异(P>0.05)。结论重庆市区健康成人PDGF-AB血清浓度在年龄、性别之间没有显著性差别。

血管通对实验性动脉粥样硬化家兔血管壁血小板衍化生长因子A、B及c－myc基因表达的影响

本实验采用斑点印迹杂交和原位杂交技术，进一步探讨血管通对与血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生相关基因表达的影响。结果表明，高脂组家兔血管壁血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ的ｍＲＮＡ呈高表达，杂交阳性颗粒主要分布在动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块边缘区及新生斑块区的ＳＭＣ胞浆内，而血管通组家兔血管壁ＰＤＧＦ－ＡｍＲＮＡ表达水平明显低于高脂组；高脂组血管斑块组织ｃ－ｍｙｃ的ｍＲＮＡ表达水平亦比正常组高，血管通组血管壁ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达水平下降。上述结果初步说明血管通可能是通过影响血管壁ＰＤＧＦ－Ａ、ｃ－ｍｙｃ的ｍＲＮＡ表达水平，以抑制ＶＳＭＣ增生，阻止ＡＳ形成。

红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响

目的观察红芪多糖(HPS)对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1(TSP-1)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)表达的影响,探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组,另设正常组,每组10只。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。q RT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达;HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整,但外核层疏松变薄、排列紊乱,神经节细胞数量稍减少;各给药组较模型组明显好转。与正常组比较,模型组视网膜TSP-1 m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组TSP-1 m RNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),PDGF-B m RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);HPS高剂量组与其余给药组比较,TSP-1和PDGF-B m RNA和蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HPS可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织TSP-1的表达和降低PDGF-B的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖,从而起到保护视网膜的作用。

血小板衍化生长因子及其受体与疾病关系研究进展

血小板衍化生长因子(PDGF)是生长因子家族成员之一,是最早发现的原癌基因之一,被认为在间质细胞的迁移和增殖中起着重要的作用。PDGF及其受体还在胚胎形成时期的血管发生,肾脏、脑、心血管、肺泡的发育中扮演着重要的角色,现在的临床研究也显示,PDGF及其受体的异常表达与肿瘤、冠状动脉粥样硬化、肺纤维化、系膜增生性肾炎、创伤等疾病有关。

血小板衍化生长因子及其受体在糖尿病下肢动脉硬化闭塞症中的表达及意义

目的探讨2型糖尿病伴下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)动脉硬化斑块中血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及其受体(PDGFR)的表达及意义。方法 2007年1月至2009年12月复旦大学附属中山医院血管外科行介入治疗或手术治疗的ASO患者共22例,其中合并2型糖尿病者13例,无糖尿病者9例。共获取动脉硬化标本27个。对行手术治疗的ASO患者留取动脉内膜斑块,分别进行苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色,通过光学显微镜了解PDGFR-α和PDGFR-β在动脉硬化标本中的表达。RT-PCR法检测PDGF A、B链mRNA。结果无糖尿病的ASO患者下肢动脉硬化斑块经HE染色可见少量脂质浸润,免疫组化染色见PDGFR-α、β少量表达;2型糖尿病伴下肢ASO患者下肢动脉硬化斑块,HE染色可见大量脂质浸润,免疫组化染色可见PDGFR-α、β均大量表达。2型糖尿病伴下肢ASO患者髂、股动脉段动脉硬化标本中PDGF B链mRNA的表达远远高于其在无糖尿病者中的表达,PDGF B链在腘动脉段的表达较髂、股动脉段明显增加。结论 2型糖尿病伴ASO患者下肢动脉硬化标本中存在PDGFR-α、β高表达,腘动脉标本中PDGF B链数量增多,提示该因子在此类患者中的病情进展中发挥重要作用。

高糖对肝星状细胞T_6表达结缔组织生长因子、血小板衍化生长因子BB及层黏蛋白和透明质酸的影响

目的研究高糖对肝星状细胞T(6HSC-T6)表达结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍化生长因子BB(PDGF-BB)及层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)的影响。方法按不同葡萄糖浓度进行分组,并设葡萄糖对照组和高渗对照组。处理HSC-T648和72h后,用免疫组织化学方法及放射免疫分析法测胞浆内CTGF和PDGF-BB的表达及细胞上清液中LN和HA的表达。结果HSC-T6在高糖环境中培养48h后,高浓度组(4500和6000mg/L)胞浆中CTGF和PDGF-BB表达较对照组和高渗对照组明显增加;在高糖环境中培养72h后,高浓度组(4500和6000mg/L)细胞上清液中HA及LN表达较对照组和高渗对照组增加。结论高血糖作为糖尿病的重要表现,可能通过刺激HSC分泌CTGF、PDGF-BB、HA及LN促进肝纤维化。

血小板衍生生长因子-BB、转化生长因子-β_1联合应用对大鼠正畸牙牙周膜中整合素β_3表达的影响

目的观察大鼠正畸牙局部联合应用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)后正畸牙牙周膜中整合素β3表达的变化。方法按随机数字表法,将32只大鼠随机均分为4组。建立大鼠上颌第一磨牙近中移动正畸模型,隔日于施力磨牙颊侧牙龈黏膜下分别注射1%PBS、10 ng PDGF-BB、5 ng TGF-β1、10 ng PDGF-BB和5 ng TGF-β1叠加剂量,注射体积均为0.1 mL。加力10 d后处死动物,取左上颌第一磨牙及其牙周组织,用免疫组织化学方法检测牙周组织中整合素β3的表达,进行阳性表达区域平均光密度值测量,对测量结果行方差分析,服从正态分布,再行组间t检验统计学分析。结果各实验组压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.01),其中PDGF-BB+TGF-β1组与TGF-β1组或PDGF-BB组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。实验组张力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组(P<0.05),其中PDGF-BB+TGF-β1组整合素β3表达强度较强,与TGF-β1或PDGF-BB组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部联合应用外源性PDGF-BB和TGF-β1对大鼠正畸牙牙周组织中整合素β3的上调作用较单独运用PDGF-BB或TGF-β1组强,二者联合应用有协同效应,共同促进了正畸牙周组织改建。

血小板衍化生长因子在细胞增殖和组织修复中的作用及机制

背景:细胞增殖和组织修复是一个复杂的过程,这期间有大量生长因子参与,并且这些因子在发挥本身功效时,同时还相互影响和制约,从而更好地促进细胞增殖和组织修复。目的:总结血小板衍化生长因子在细胞增殖和组织修复愈合过程中发挥的作用及其机制。方法:检索PubMed数据库、EMbase数据库1960-01/2010-10期间相关文章,检索词为"platelet-derived growth factor,cell proliferation,tissue repair"。同时检索中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、中文学术期刊全文数据库2000-01/2010-10期间相关文章,检索词为"血小板衍化生长因子"。结果与结论:血小板衍化生长因子是一种重要的促细胞分裂剂,可刺激各种类型细胞的分裂增殖。血小板衍化生长因子及其受体存在于机体的多种组织细胞,当机体受到一定的刺激时,血小板衍化生长因子与其受体结合,发挥作用,因此许多研究发现,在外科手术后和损伤修复过程中常伴随有局部血小板衍化生长因子基因表达量的升高和受体的上调,被称为损伤修复因子。但是它的具体作用机制尚不太明确,对细胞组织的增殖修复的认识还处于起始、发展阶段,还有许多的问题需要去探索研究。

牛血小板衍化生长因子盖髓的实验研究

目的：观察牛血小板衍化生长因子（ｂＰＤＧＦ）覆盖狗暴露牙髓后的盖髓效果。方法：用活体狗牙作直接盖髓实验，并用组织学方法评价其效果。结果：术后６周，ｂＰＤＧＦ能够诱导牙髓成纤维细胞、内皮细胞增殖及抑制炎症反应，提高牙髓修复能力。结论：ｂＰＤＧＦ促进狗牙髓组织修复。

牛血小板衍化生长因子促进小鼠伤口愈合的研究

切除小白鼠背部皮肤制作创伤模型，人造皮肤覆盖伤口，并在人造皮肤下注射牛血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）２μｇ／ｄ，共注射３ｄ．然后于术后３、７、１０ｄ对伤口新生上皮、肉芽组织生长情况进行观察，结果表明牛ＰＤＧＦ能促进肉芽组织生长、上皮再生，使伤口加速愈合。提示牛ＰＤＧＦ可应用于临床创伤治疗。