多灶性脑梗死患者血浆血小板4因子变化及其临床意义

目的 探讨多灶性脑梗死患者血浆血小板 4因子 (PF4)变化及其临床意义。方法 采用酶标免疫测定法测定 38例多灶性脑梗死患者血浆PF4的含量 ,并与正常人进行对照。结果 多灶性脑梗死组PF4为(14 6 9± 7 6 3)ng/ml,显著高于正常对照组的 (6 5 0± 2 70 )ng/ml,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;PF4水平与病灶体积无关 (r=0 0 93,P >0 0 5 ) ,但与病灶数目有一定关系 (r=0 74 5 ,P <0 0 5 ) ,多灶性脑梗死组病灶越多 ,PF4越高。结论 多灶性脑梗死患者存在血小板活性增高 。

拜阿司匹灵对脑梗死患者血浆血小板4因子的影响

目的观察脑梗死患者用拜阿司匹灵治疗前、后血浆血小板4因子(PF4)的变化。方法70例脑梗死患者被随机分为不用拜阿司匹灵组(n=40)和服用拜阿司匹灵组(100mg/次,睡前服用,n=30),其他治疗两组间无差异。用酶标免疫测定法测定二组治疗前、治疗后7d及30例正常对照组血浆PF4的含量。结果急性脑梗死不用拜阿司匹灵组的患者血浆PF4治疗前为15.12±6.32ng/ml,治疗后为9.83±4.93ng/ml,治疗后PF4的明显下降(P<0.01),但显著高于正常对照组(6.50±2.70ng/ml,P<0.01);服用拜阿司匹灵组的患者血浆PF4治疗前为15.48±3.16ng/ml,治疗7d后为7.66±1.47ng/ml,较治疗前明显下降(P<0.01),也明显低于不用拜阿司匹灵组的患者(P<0.01),但仍高于正常对照组(6.50±2.70ng/ml,P<0.05)。结论拜阿司匹灵能降低脑梗死患者血浆PF4含量水平,抑制血小板活性。

多灶性脑梗死患者血浆血小板4因子变化及其临床意义

目的研究血浆血小板4因子(platelet factor 4,PF4)水平检测对多灶性脑梗死患者的临床意义,探讨PF4水平与梗死面积、梗死灶数目之间的关系。方法临床纳入86例我院2013年3月至2015年9月期间收治的多灶性脑梗死患者作为观察组,另选取同期来我院进行体检的健康人86例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组对象进行PF4水平检测,观察两组对象PF4水平变化情况,观察脑梗患者梗死灶数目、梗死面积与PF4水平的关系,并观察患者发病后不同时间段、不同脑梗面积患者PF4水平变化情况。结果观察组患者PF4水平高于对照组,P<0.05。入院时不同梗死灶数目患者PF4水平随着梗死灶数目的增多而升高,P<0.05,梗死灶数目与PF4水平呈正相关,P<0.05;而不同梗死灶面积的患者PF4水平无差异,P>0.05,梗死灶面积与PF4水平无相关性,P>0.05。住院6-72h、7d的不同梗死灶面积患者PF4水平组间对比无差异,P>0.05;住院7d不同梗死灶面积患者PF4水平明显低于住院6-72h的患者,P<0.05。结论多灶性脑梗死患者梗死病灶数目越多,PF4水平越高,而病灶面积与PF4水平无关联。

糖尿病人血浆血小板4因子及纤维蛋白原的研究

用肝素凝血酶凝固时间法测定４７例糖尿病病人血浆血小板４因子（ＰＦ＿４）高于３１例正常人（Ｐ＜０．００１），其中视网膜微血管病变组血浆ＰＦ＿４高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０１），经治疗后有视网膜病变者血浆ＰＦ＿４下降（Ｐ＜０．０５）；用双缩脲法测定４７例糖尿病病人血浆纤维蛋白原高于３１例正常人（Ｐ＜０．００１），而视网膜微血管病变组较无视网膜微血管病变者增高（Ｐ＜０．０１）。

血小板因子4及肿瘤坏死因子-α在慢性牙周炎发病中的相互影响

目的:探讨血小板因子4(PF4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性牙周炎(Ⅲ期C级)发病中的相互影响。方法:收集慢性牙周炎(Ⅲ期C级)患者22例和牙周健康者22例,ELISA测定牙周治疗前、后龈沟液(GCF)和血清中PF4及TNF-α的浓度和脂多糖(LPS)体外刺激患者治疗前、后外周血的血小板后血小板释放PF4的量;流式细胞仪计算治疗前、后GCF内血小板数量。结果:患者GCF、血清中PF4和TNF-α的浓度高于牙周健康组(P<0.05),治疗后较治疗前GCF中的PF4和TNF-α降低明显(P<0.05)、血清中的PF4和TNF-α无变化(P>0.05)。LPS刺激治疗前、后血液中的血小板后,血小板释放PF4的浓度均远远高于健康对照组(P<0.01),牙周治疗后较治疗前降低明显(P<0.01)。牙周治疗前的GCF中CD41/CD61双阳性血小板数和CD45阴性细胞数分别是牙周健康者的85倍和87倍(P<0.01)。结论:PF4与TNF-α在慢性牙周炎的发病中具有协同效应。

血清基质金属蛋白酶-13联合血小板因子-4与miR-29检测在多发性骨髓瘤中的临床价值

目的探讨血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)联合血小板第4因子(PF4)、微小RNA-29(miR-29)在多发性骨髓瘤(MM)中的临床价值。方法收集2018年2月至2020年1月于本院确诊并治疗的MM患者80例作为病例组,另外选取同期本院体检健康者80例作为对照组。根据患者治疗后的效果,又将病例组患者分为难治组(32例)和缓解组(48例)。比较各组人群MMP-13、PF4和miR-29水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线对三者单项及联合诊断MM的临床价值进行分析。结果病例组血清MMP-13和miR-29水平高于对照组,而病例组血清PF4水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,缓解组患者血清MMP-13和miR-29水平均低于难治组,缓解组患者血清PF4水平高于难治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。缓解组治疗后血清MMP-13和miR-29水平较治疗前均降低,缓解组治疗后血清PF4水平较治疗前增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,缓解组患者血清MMP-13和miR-29水平均低于难治组,而缓解组患者血清PF4水平高于难治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清MMP-13、PF4和miR-29联合检测用于区分MM患者与健康者的AUC为0.924(95%CI:0.868~0.979,P<0.001),灵敏度为82.5%,特异度为94.6%;血清MMP-13、PF4和miR-29联合检测用于区分缓解组与难治组的AUC为0.889(95%CI:0.822~0.971,P<0.001),灵敏度为90.7%,特异度为77.4%。结论血清MMP-13、PF4和miR-29在MM诊断及疗效评估中的具有一定价值。

基于Zeta电位表征血小板因子4/依诺肝素钠复合物的方法学研究

目的建立Zeta电位法研究血小板因子4/依诺肝素钠(PF4/Eno)复合物表面电荷的方法,以比较和评价肝素类样品潜在的免疫原性。方法考察不同孵育时间、不同PF4/Eno摩尔比例对PF4/Eno复合物表面电荷的影响,并对方法的精密度和专属性进行分析验证。结果孵育时间在10~30 min时PF4/Eno复合物较为稳定;PF4/Eno复合物的PHR_(ζ=0)值约为12,PF4/Hp复合物的PHR_(ζ=0)值约为48,差异有统计学意义(P<0.001),表明方法具有较好的专属性;日内精密度RSD<8.0%,日间精密度RSD为8.2%,表明方法精密度良好。结论建立的方法可以用于比较和评价肝素类样品潜在的免疫原性,并为依诺肝素钠仿制药的免疫原性一致性评价提供理论和方法上的参考。

焦虑合并抑郁对消化性溃疡患者的白介素6及血小板因子4的影响研究

研究焦虑合并抑郁对消化性溃疡患者的白介素6及血小板因子4的影响。方法 回顾性选取2018年2月-2021年2月本院消化性溃疡患者120例,依据合并焦虑抑郁情况分为消化道溃疡组、消化道溃疡合并焦虑组、消化道溃疡合并焦虑和抑郁组三组,各40例,统计分析三组患者的血清白介素6及血小板因子4水平,并统计分析消化道溃疡合并焦虑和抑郁组不同焦虑合并抑郁程度患者的血清白介素6及血小板因子4水平,分析消化道溃疡合并焦虑和抑郁组患者的血清白介素6及血小板因子4水平与焦虑合并抑郁程度的相关性。结果 消化道溃疡合并焦虑和抑郁组患者的血清白介素6、血小板因子4水平均高于消化道溃疡组、消化道溃疡合并焦虑组(P<0.05)。消化道溃疡合并焦虑和抑郁组轻度、中度、重度焦虑合并抑郁患者的血清白介素6及血小板因子4水平均逐渐升高(P<0.05),即轻度焦虑合并抑郁患者的血清白介素6及血小板因子4水平均低于中度、重度焦虑合并抑郁患者(P<0.05),中度焦虑合并抑郁患者的血清白介素6及血小板因子4水平均低于重度焦虑合并抑郁患者(P<0.05)。消化道溃疡合并焦虑和抑郁组患者的轻度、中度、重度焦虑合并抑郁均与血清白介素6及血小板因子4水平呈显著的正相关关系(P<0.05)。结论 焦虑合并抑郁会提升消化性溃疡患者的血清白介素6及血小板因子4水平。

基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34^+细胞黏附特性和趋化功能的影响

为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能。结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率。结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能。

血浆β-血小板球蛋白和血小板第4因子的临床价值

目的探讨血小板释放功能与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系。方法采用放射免疫法对21例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定型心绞痛(UA)患者及20例正常人的血浆β血小板球蛋白(βTG)和血小板第4因子(PF4)含量进行测定。结果AMI组和UA组血浆βTG和PF4的含量均显著高于对照组(P<0.001),AMI组血浆βTG显著高于UA组(P<0.05)。结论血小板释放反应增加、活性增强,在ACS患者的发病过程中起重要作用。

单克隆抗体SZ-95亲和色谱纯化人血小板第4因子

目的用单克隆抗体亲和色谱从人血小板破碎液中纯化血小板第 4因子 (PF4 )。方法将单克隆抗体SZ 95 IgG与溴化氰活化的Sepharose 4B凝胶连接成亲和色谱柱SZ 95 IgG Sepharose 4B ,人血小板破碎液经此亲和色谱柱上样后 ,经洗脱获得PF4 ,采用 15 %SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定其纯度 ,用点印迹鉴定其免疫活性。结果SZ 95 Sepharose 4B亲和色谱柱的偶联率为 72 % ,每 1ml(约 1× 10 9个血小板 )血小板破碎液中可以纯化到PF4 18μg ,其相对分子量约为 12kD ,经点印迹显示与单抗SZ 95反应显带。结论用SZ 95 Sepharose 4B亲和色谱柱纯化的PF4产品得率高、纯度高。

人血小板因子4在大肠杆菌中的高效表达及活性研究

为了提高人血小板因子 4(humanplateletfactor 4,hPF4)的表达 ,在PT7 7 hPF4表达质粒的基础上 ,采用PCR定位突变技术 ,改造人血小板因子 4(hPF4)cDNA基因片段 ,去除cDNA 3′端非翻译区AT富含序列 ,改用大肠杆菌强串联终止密码子TAATAA ,成功构建了高效表达质粒pBV2 2 0 hPF4。摇瓶发酵重组人血小板因子 4的产量达 1 60mg L较原表达质粒PT7 7 hPF4表达量提高了近 80倍。经包涵体的洗涤、变性、复性后 ,采用鸡胚绒毛尿囊膜血管生成抑制实验测定复性后rhPF4的生物学活性 ,结果显示 :rhPF4具有抑制血管生成活性。

血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达

目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。

肝素／血小板因子4抗体与肝素诱导的血小板减少症

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素治疗引起的严重并发症,可导致血栓形成和栓塞。HIT的发病机制主要与肝素/血小板因子4抗体介导的免疫反应有关,IgG类是主要的致病抗体,能与肝素和血小板因子4结合形成复合物,引起血小板凝集和凝血反应增强,同时抗体还通过作用于血管内皮细胞和单核细胞参与HIT的形成。抗体相关的实验室检测包括功能性血小板试验和免疫学试验,临床表现结合实验室检测有助于本病的早期诊断和治疗,但是在检测方面目前尚没有理想的方法。本文就AHPF4抗体、HIT发病机制、临床实验室检测和免疫学试验检测等问题进行了综述。

血小板第4因子造血保护作用的实验研究

目的 :研究血小板第 4因子 (PF4)对环磷酰胺 (CTX)处理小鼠体内造血系统的保护作用。方法 :实验鼠用PF4注射 2次 ,间隔 6h ,第二次注射后 2 0h给予CTX 2 0 0mg·kg- 1 。动态观察小鼠外周血白细胞数以及不同时期外周血T细胞亚群 ,骨髓粒-巨噬系集落形成单位 (CFU -GM)、细胞周期和小鼠脾脏、胸腺的变化。结果 :PF4能增加CTX处理小鼠骨髓CFU -GM的产率 ,加速体内CFU -GM的恢复 ;短时增加CTX处理小鼠骨髓G0 /G1 期细胞 ,减少骨髓细胞的坏死和凋亡 ;增加胸体比和脾体比。但是PF4对小鼠外周血白细胞数和T细胞亚群未见明显影响。结论 :PF4能保护小鼠骨髓及胸腺、脾脏等器官组织免受CTX损伤 ,增加骨髓CFU

内抑制素和血小板因子-4对淋巴管内皮细胞生成的影响

目的寻找安全有效的淋巴管生成抑制剂。方法取猪的胸导管内皮细胞进行培养,进行光镜和电镜观察。设立对照组、内抑制素实验组和血小板因子-4(PF-4)实验组。应用刮线法和MTT法来判定这两种抑制因子对细胞有无抑制作用。结果应用刮线法对Endostatin、PF-4对照组与实验各组的细胞数及细胞游走距离进行比较,均P<0·05。采用MTT法将内抑制素、PF-4对照组与实验各组吸光光度值相比较,均P<0·05。结论内抑制素和PF-4对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用,且有剂量依赖性。

血小板因子4基因转染对肺癌细胞中血管生成因子基因表达的影响

目的 :进一步探讨人血小板因子 4(hPF4)抑制血管生成的作用机制。方法 :构建含全长hPF4cDNA重组真核表达载体pcDNA3 hPF4,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA80 1D细胞内 ,应用RT PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、白细胞介素 8(IL 8)等的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 :导入pcDNA3 hPF4,PLA80 1D细胞能稳定表达hPF4mRNA ,其VEGF、bFGF、IL 8的mRNA和蛋白表达水平均明显降低 ,表明hPF4可直接调控VEGF、bFGF、IL 8等基因转录 ,影响其蛋白质生物合成。结论 :提示hPF4可直接下调肿瘤细胞自分泌的VEGF、bFGF及IL 8等血管生成因子基因转录 ,抑制肿瘤细胞释放肿瘤血管生成因子 。

血小板因子4的辐射防护作用(英文)

目的 :研究血小板因子 4 (PF4 )对全身照射小鼠的辐射防护作用 .方法 :实验分为两部分 ,第一部分 ,小鼠随机分为 4组 ,第二部分分为 3组 ,小鼠总数为 70只 .照射组和PF4保护组接受 7.5Gy60 Coγ射线全身照射 .观察小鼠 30d存活率和存活天数 .用自动细胞计数仪计数外周血细胞 .测定骨髓单个核细胞数和CFU GM的形成能力 .用紫外分光光度计测定骨髓细胞内DNA的含量 .用流式细胞仪测定细胞周期的变化 .测定小鼠的体、脾脏和胸腺的质量 .结果 :PF4能够增加照射小鼠的生存率 .增加骨髓细胞内DNA的含量及骨髓单个核细胞数 ,提高CFU GM的形成能力 ,降低造血细胞的增殖指数 ,增加照射小鼠的脾体比和胸体比 .结论 :PF4在小鼠全身照射前使用能够减少骨髓和淋巴组织的辐射损伤 ,可作为辐射防护剂 .

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子-C与血小板生成因子-4蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血小板生成因子-4(FLT-4)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例ESCC组织及其相应的癌旁不典型增生组织(19例)及正常食管黏膜组织(50例)中VEGF-C与FLT-4蛋白的表达,并分析ESCC组织中2者的表达与患者临床病理因素的关系。结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中VEGF-C蛋白的阳性表达率依次降低,分别为82.0%(41/50)、47.4%(9/19)、26.0%(13/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);FLT-4蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、36.8%(7/19)、18.0%(9/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF-C蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),FLT-4蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05)。ESCC组织中2者的阳性表达呈正相关(rs=0.536,P=0.000)。结论:VEGF-C和FLT-4与ES-CC的发生、浸润及转移有关,联合检测2者可望成为ESCC早期诊断和判断预后的分子指标之一。

血小板第4因子抑制巨核细胞系膜结合型c-kit的表达(英文)

细胞表面受体c-kit与干细胞因子(SCF)对维持血细胞的生成起重要作用。血小板第4因子(PF4)能特异性地抑制巨核细胞生成。在本实验中研究了PF4对两个巨核细胞系HEL和Dami的c-kit表达影响。结果显示,经PF4处理的两株细胞,其c-kit mRNA表达量均下降,细胞表面受体数量降低,SCF与c-kit的结合量亦下降,两组差异有显著意义。在对细胞膜CD34表达影响方面,PF4与TGFβ1的作用相反,PF4促进CD34的表达,而TGFβ1抑制CD34的表达。研究表明,PF4抑制巨核细胞生长的机理,部分途径可能是通过抑制c-kit/SCF而产生。