尤瑞克林治疗动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者疗效观察

目的观察尤瑞克林对动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者神经功能缺损及血清血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平的影响,探讨尤瑞克林对脑梗死患者的治疗机制。方法将80例动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者随机分为对照组和观察组,每组各40例,对照组患者采用抗血小板聚集、调节血脂等常规治疗方法,观察组患者在对照组治疗基础上给予尤瑞克林注射液,分别于治疗前和治疗21 d后对2组患者采用酶联免疫吸附试验法测定血清VEGF、NO水平,并进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,对观察组患者行头颅磁共振成像(MRI)检查。结果治疗前2组患者血清VEGF、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗21 d后,2组患者血清VEGF、NO水平均较治疗前增高(P<0.01),且观察组患者血清VEGF、NO水平较对照组显著增高(P<0.01)。2组患者治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗21 d后,2组患者的NIHSS评分均较治疗前显著降低(P<0.01),且观察组患者的NIHSS评分显著低于对照组(P<0.01)。Ridit分析结果显示,观察组治疗效果明显优于对照组(P<0.01)。观察组患者21 d头颅MRI平扫显示病灶明显减小,头颅磁共振血管造影显示不同程度的侧支循环开放。结论尤瑞克林可能通过刺激VEGF和NO分泌,促进血管新生,改善脑部侧支循环,从而改善脑梗死的治疗效果。

ADIPOR2基因多态性与动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的相关性研究

目的探讨脂联素受体2（ADIPOR2）基因多态性与血清脂联素（APN）水平、颈动脉内膜中层厚度（IMT）及动脉粥样硬化性脑梗死风险的相关性。方法采用病例对照研究,选取2009年9月至2014年9月该院收治的动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者300例作为观察组,另选取同期300例体检健康者作为对照组。收集所有受试者的临床资料,行颈动脉检查并测量IMT,检测血清APN水平,测定ADIPOR2基因rs12342多态性,比较组间ADIPOR2基因多态性,分析其与血清APN和IMT的关系。结果 AA基因型与GG基因型相比,患动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的概率增加,差异有统计学意义（OR=1.903,95%CI：1.092-2.703,P=0.011）。与对照组相比,观察组中各基因型亚组IMT值均升高,APN水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与GG基因型相比,AA、AG基因型IMT值均升高,APN水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 ADIPOR2基因多态性可能是中国汉族人动脉粥样硬化性脑梗死发病的一个基因位点。

通心络胶囊治疗血栓形成性脑梗死合并高脂血症的临床疗效观察

目的观察通心络胶囊治疗血栓形成性脑梗死合并高脂血症的临床疗效。方法将162例血栓形成性脑梗死合并高脂血症病人随机分为治疗组82例,对照组80例。对照组予以脑梗死常规治疗加阿托伐他汀钙降脂治疗,治疗组在对照组的基础上加用通心络胶囊。观察随访两组患者治疗1个月后的临床疗效和血脂变化。结果治疗组疗效优于对照组,且血脂TC、TG、LDL、HDL改善均较对照组显著。结论通心络胶囊治疗血栓形成性脑梗死合并高脂血症疗效确切,且能改善血脂异常。

动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D二聚体与神经功能、脑梗死面积的关系

目的观察动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D二聚体(D-D)与神经功能、脑梗死面积的关系。方法取2015年6月至2016年10月医院收治动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者90例,设为观察组,取同期本院健康体检者90例,设为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测2组血清D-D水平,采用神经功能缺损评分对2组神经功能进行评估,根据CT完成最大直径的测定。结果观察组血清D-D、神经功能评分及脑梗死面积,高于对照组(P<0.05);观察组90例患者32例神经轻度损伤,47例中度损伤,11例重度损伤。且患者损伤越严重,血清D-D水平越高,动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死血清D-D与神经功能缺损程度呈正相关性(P<0.05);观察组动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者中29例脑梗死小面积,42例中等面积,19例小面积,脑梗死面积越大,血清D-D水平越高,呈正相关性(P<0.05)。结论血清D-D水平与神经功能、脑梗死面积呈正相关性,对判断患者病情,指导临床治疗具有重要意义。

奥扎格雷钠治疗血栓形成性脑梗死临床观察

目的:观察奥扎格雷钠治疗血栓形成性脑梗死的疗效和不良反应。方法:120例脑梗死患者分为治疗组(60例)和对照组(60例),治疗组静脉滴注奥扎格雷钠80 mg,1次/d;对照组静脉滴注丹参注射液30 ml,1次/d,疗程均为2周。观察两组患者治疗前后临床神经功能缺损程度评分、两组疗效及血小板聚集率的变化,进行自身比较和相互比较。结果:治疗组总有效率91.7%明显高于对照组71.1%(P<0.01)。治疗组血小板聚集率、神经功能缺损程度评分均优于对照组(均P<0.01),且无明显不良反应。结论:奥扎格雷钠可以作为治疗急性血栓形成性脑梗死的有效药物。为血栓形成性脑梗死患者提供了一个新的治疗方法。

动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平变化及其意义

目的观察动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化,并探讨其意义。方法动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者106例(观察组),非动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者52例(对照组),比较两组血清Lp-PLA2及TC、TG、HDL-c、LDL-c;观察组按颅内动脉血管狭窄率分为轻、中、重度狭窄(分别为23、49、34例),按颅内动脉血管病变范围分为单、多支病变(分别为20、86例),比较其Lp-PLA2水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估Lp-PLA2对颅内动脉血管狭窄程度的预测价值;相关性分析采用Pearson相关分析法。结果观察组血清Lp-PLA2及LDL-c高于对照组(P均<0.05)。轻度狭窄者血清Lp-PLA2低于中、重度狭窄者,中度狭窄者低于重度狭窄者(P均<0.05);ROC曲线显示,当截断点为215.03 ng/mL,Lp-PLA2>215.03 ng/mL,判断为中重度,此时灵敏度为91%,特异度为99%,ROC曲线下面积(AUC)为0.9843;截断点为253.69 ng/mL,Lp-PLA2>253.69 ng/mL,判断为重度,此时灵敏度97%,特异度82%,AUC为0.9641。单支病变者血清Lp-PLA2低于多支病变者(P均<0.05)。观察组血清Lp-PLA2与LDL-c、血管狭窄程度、血管病变范围呈正相关(r分别为0.296、0.860、0.704,P均<0.05)。结论动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平升高,且随颅内动脉血管狭窄程度、病变范围的变化而变化,检测此指标能有效评估颅内动脉血管狭窄程度及血管病变范围。

辛伐他汀早期干预治疗急性血栓形成性脑梗死的疗效观察

目的探讨辛伐他汀早期干预治疗急性血栓形成性脑梗死的临床疗效。方法72例经颅脑CT证实的急性血栓形成性脑梗死患者随机分为两组,治疗组接受辛伐他汀治疗,观察组接受常规治疗,比较两组治疗前后临床神经功能缺损的变化。结果辛伐他汀早期干预治疗急性血栓形成性脑梗死有良好效果,其中基本治愈13例(36.2%)。显著进步14例(38.8%),进步6例(16.7%),总有效率91.7%。未发现明显不良反应。结论辛伐他汀早期干预治疗急性血栓形成性脑梗死安全有效。

形成性脑梗死的疗效及卫生经济学研究

目的:探讨卒中单元(stroke unit,SU)模式综合管理治疗重症血栓形成性脑梗死(CI)的临床疗效及卫生经济学评价。方法:将130例重症(CI)患者随机分为SU组(68例)和非卒中单元组(62例),两组患者分别接受SU模式治疗及常规治疗1个月,对比分析两组患者的感染率、多脏器功能衰竭(MOF)发生率、病死率,神经功能(NIHSS)、生活能力(Barthel)、社会功能(OHS)评价及人均住院时间、人均住院费、人均药费、人均康复费。结果:治疗后,与非SU组比较,SU组感染率、MODS发生率、病死率、显著降低;NIHSS、Barthel、OHS评定显著改善;人均住院时间、人均药费显著减少。2组人均住院费无显著差异,SU组人均康复费显著增加。结论:在总体相同的经济投入下,卒中单元模式对重症(CI)患者的疗效显著优于普通住院治疗模式。

脂类代谢指标在动脉硬化性脑梗死形成中的作用

动脉硬化性脑梗死（atherosclerotic cerebral in-farction ACI）,又称动脉硬化血栓形成性脑梗死,是脑部动脉粥样硬化和血栓形成,脑血管管腔狭窄或闭塞,导致急性脑供血不足,引起局部脑组织缺血、缺氧、坏死。ACI居高不下的发病率、致残率和死亡率使其成为全社会关注的焦点。近年来,随着对动脉粥样硬化研究的不断深入,大多数学者认为,

急性脑梗死患者中性粒细胞活化的研究

目的探讨中性粒细胞活化在急性脑梗死疾病患者中的意义。方法抽取急性血栓形成性脑梗死患者及健康志愿者外周血,运用流式细胞技术检测中性粒细胞表面黏附分子CD 62L和CD 11b/CD 18表达。运用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8、TNF-α水平,用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-10水平。结果相对于正常组,脑梗死组中性粒细胞CD 11b/CD 18平均阳性表达率显著升高(P<0.001);CD 62L平均阳性表达率明显降低;细胞因子水平均明显升高(P<0.001)。结论在急性血栓形成性脑梗死的急性期,中性粒细胞处于活化状态。以细胞黏附为表现的中性粒细胞活化加快了血栓的进程,可能是血栓形成的重要发病原因之一。

急性脑梗死患者中性粒细胞粘附分子表达的变化及意义探讨

目的探讨急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)表面粘附分子CD62L和CD11b/CD18表达及其意义。方法选择急性血栓形成性脑梗死患者40例,年龄、性别等与之匹配的健康志愿者30例作为对照。运用流式细胞仪对所有对象检测外周血中PMN表面粘附分子CD62L和CD11b/CD18表达。结果相对于正常组粘附分子CD62L平均抗体阳性表达率(73.316±1.276)%,CI组(61.058±8.925)%显著降低(P<0.001);相对于正常组CD11b/CD18平均阳性表达率(20.031±0.540)%,CI组(55,598±0.540)%显著升高。CI组内部CD62L、CD11b/CD18相关分析,二者呈明显负相关,相关系数为r=-0.259(P<0.001)。结论在急性血栓形成性脑梗死的急性期,PMN处于活化状态,表现为粘附分子CD62L表达的下调和CD11b/CD18表达的上调。以细胞粘附为表现的PMN活化加快了血栓的进程,可能是血栓形成的重要发病原因之一。

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的水平测定与分析

目的检测脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,探讨hs-CRP与脑梗死发生的关系。方法收集2011年7～8月脑梗死患者108例,其中动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)43例、脑栓塞(CE)27例、腔隙性脑梗死(LI)38例;收集体检健康者50例作为正常对照组。采用OLYMPUS AU5400测定所有研究对象的血清hs-CRP水平。结果 ABI组、CE组、LI组的血清hs-CRP水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。此外,CE组的血清hs-CRP水平略高于ABI组,ABI组的血清hs-CRP水平略高于LI组,但三组间的差异不明显(P>0.05)。结论脑梗死患者血清hs-CRP水平明显升高,hs-CRP可作为脑梗死发生的一个预测因素。

低分子肝素钙联合巴曲酶治疗进展型脑梗死疗效观察

进展型脑卒中是脑血栓形成性脑梗死的典型起病方式之一，患者病情在1～3d甚至1周才达高峰，呈阶梯式发展。应用低分子肝素钙联合巴曲酶治疗进展型脑梗死临床效果较好，现报告如下。