深静脉血栓形成相关因子基因多态性研究进展

静脉血栓是指血液在静脉系统中凝聚后形成的一种半固体栓子，下肢深静脉为静脉血栓多发部位，临床诊断为下肢深静脉血栓形成。静脉血栓形成是一种多因素性疾病，它的发生受环境风险因素及遗传性风险因素的共同影响。近年来，从遗传学角度对深静脉血栓形成与相关基因多态性之间关系的研究较多，旨在筛选深静脉血栓的风险基因，为预防该疾病的发生提供依据。鉴于相关基因在不同人种、地域、民族的分布可能存在差异，本文仅就在中国人群中开展的深静脉血栓形成相关基因多态性的研究进展作一综述。

糖尿病视网膜病变血栓形成相关因子的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病常见而严重的微血管并发症，在I型和Ⅱ型糖尿病中发病率都很高，是糖尿病患者视力丧失的主要原因，已成为四大主要致盲眼病之一。DR的病理特征为视网膜微血管瘤破裂出血和视网膜新生血管形成，这也是早期诊断的可靠体征。目前，对于DR的发病机制尚未完全明了，近年来的研究发现，凝血系统的改变特别是微血栓的形成在DR中起了很重要的作用．而血栓肜成相关因子参与了凝血和血栓形成，

HLA-B27+强直性脊柱炎患者凝血功能紊乱与炎性活动指标的相关性分析

目的探讨人类白细胞表面抗原B27阳性(HLA-B27+)强直性脊柱炎(AS)患者凝血功能紊乱与炎性活动指标的相关性。方法收集2019年1月至2020年5月在甘肃省庆阳市中医医院就诊的55例HLA-B27^(+)AS患者和50例健康对照人群的临床资料和血液样本,检测凝血四项[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)]、D二聚体(D-D)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)、血栓形成相关因子[血栓素A_(2)(TXA_(2))、前列环素(PGI_(2))、血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)]水平,并评估Batch疾病活动度指数(BASDAI),并分为疾病活动亚组(BASDAI≥4分)和病情缓解亚组(BASDAI<4分)。结果与健康对照组相比,AS组患者APTT均值及血清PGI_(2)水平降低,而血清FIB、D-D、FDP、TXA_(2)、GMP140、PAI、CRP、ESR水平以及PLT绝对计数显著升高(P<0.05)。与病情缓解亚组AS患者相比,疾病活动亚组AS患者血清D-D、TXA_(2)、GMP140、PAI、CRP、ESR水平和PLT绝对计数升高,而血清PGI_(2)水平则降低(P<0.05)。而且AS组患者D-D、PLT、TXA_(2)、GMP140、PAI、PGI_(2)与疾病炎性活动指标CRP、ESR、BASDAI均密切相关(P<0.05)。结论HLA-B27^(+)AS患者普遍存在凝血-纤溶功能异常,尤其是处于疾病活动期患者,更易表现出血液高凝状态。

微RNA-543对过氧化氢诱导的人静脉内皮细胞氧化应激的影响

目的探讨微RNA-543(miR-543)对过氧化氢(H 2O 2)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的影响。方法将对数生长期的HUVECs随机分为对照组及100、200、300、400μmol·L^(-1)H 2O 2组。对照组细胞于达尔伯克改良伊格尔培养基中常规培养;100、200、300、400μmol·L^(-1)H 2O 2组细胞分别加入终浓度100、200、300、400μmol·L^(-1)H 2O 2诱导培养;各组细胞培养3 h时采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性。另设inhibitor+H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组。inhibitor+H 2O 2组HUVECs转染miR-543 inhibitor后,再用300μmol·L^(-1)H 2O 2诱导培养3 h;inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs转染inhibitor-NC后,再用300μmol·L^(-1)H 2O 2诱导培养3 h。取对照组、300μmol·L^(-1)H 2O 2组、inhibitor+H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs,采用MTT法检测细胞活性,实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞中miR-543水平,酶标仪法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM1)、血管细胞黏附分子(VCAM1)、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制因子(TFPI)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的相对表达量;双荧光素酶报告基因法检测HUVECs中荧光素酶活性。结果与对照组比较,300μmol·L^(-1)H 2O 2组、inhibitor+H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs细胞活性显著降低,miR-543相对表达量显著增高,SOD和GSH-Px活性、NO水平以及TM、TFPI、eNOS蛋白相对表达量显著降低,MDA水平及IL-1β、ICAM1和VCAM1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与300μmol·L^(-1)H 2O 2组和inhibitor-NC+H 2O 2组比较,inhibitor+H 2O 2组HUVECs细胞活性显著升高,miR-543相对表达量显著降低,SOD和GSH-Px活性、NO水平以及TM、TFPI、eNOS蛋白相对表达量显著升高,MDA水平及IL-1β、ICAM1和VCAM1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。300μmol·L^(-1)H 2O 2组与inhibitor-NC+H 2O 2组HUVECs细胞活性和miR-543相对表达量、SOD和GSH-Px活性、NO、MDA水平及TM、TFPI、eNOS、IL-1β、ICAM1和VCAM1蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。miR-543 mimic+pGL3-TFPI 3′-UTR组荧光素酶活性显著低于miR-543 mimic+pGL3-TFPI 3′-UTR mut组(P<0.05);miR-543 mimic+pGL3-eNOS 3′-UTR组荧光素酶活性显著低于miR-543 mimic+pGL3-eNOS 3′-UTR mut组(P<0.05)。miR-543 mimic组miR-543表达高于对照组和mimic-NC组(P<0.05);miR-543 mimic组TFPI和eNOS相对表达量显著低于对照组和mimic-NC组(P<0.05);对照组与mimic-NC组miR-543、TFPI和eNOS相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制miR-543表达能够抵抗H 2O 2诱导的HUVECs损伤,提高细胞活性、抑制氧化应激和炎症因子水平,提高抗血栓能力。