血栓形成过程与其声速的相关性研究

目的 探讨血栓形成过程与其声速变化的相关性。方法 采用超声脉冲反射法 ,着重就血栓形成过程中对其声速变化的相关性进行了定量研究。给出了声速随血栓不同形成时间变化的测量值。结果 当血栓样品一定时 ,由于血流状态改变水分减少 ,在血液的自然凝血过程中血小板聚集 ,血栓密度增加 ,组织弹性发生变化 ,声传输速度发生变化。发现血栓的声速变化随血栓形成时间的增加成正相关。结论 血栓的声速值与血栓形成时间密切相关。

血栓的三维重建与动静脉血栓形成过程的在体研究

目的将经典光学理论运用于血栓透射模型 ,使用灰度补偿法三维重建血栓 ,为光透射法研究血栓提供了一种全新的工具。通过对血栓轮廓的精确描绘 ,使得研究者可以利用跨学科手段区别各个局部物理、生理条件的差异。方法用数字摄像机记录长达40min的血栓形成过程 ,缩时摄影每隔10s钟记录一帧。这些数字图片将被用来重建血栓的三维影像 ,其中包括药物作用下以及不同血流情况下的动静脉血栓。我们证明了灰度补偿(Gray -compensate)法对血栓进行三维重建 ,并通过对闭塞的血栓图片处理所得的灰度补偿值Gc与血管内径比较 ,可以计算得出真实厚度和真实体积。该结果与目前通用的光密度单位A.U.保持高度线性说明了该方法的精确性。结果获得血栓的三维影像 ,并初步分析了实验性仓鼠在体血栓形成机理以及抗栓药物药效。发现血栓在尾涡或湍流区存在明显的生长优势 ,从而通过在体实验证实了离体实验的结论。同时也观察到动脉中由于血液流动总体剪切率较高 ,血栓生长基本集中在剪切率相对较低的区域 ,而静脉血栓由于血液流动总体剪切率较低 ,即使在剪切率相对较高的区域仍有明显的生长。结论这种三维重建不但提供了血栓的三维轮廓 ,而且还提供了血栓各局部生长速度这一重要参数。随着研究的深入 ,这种新方法将会带给研究?

从冠状动脉血栓形成机制再论介入围术期的个体化抗栓治疗策略

由于血栓病变易导致急性事件发生，已受到广大临床医师的关注，但血栓形成过程复杂，涉及血管内皮结构和功能、血液成分和血流状态、纤维溶解、凝血系统等多方面因素，因此了解血栓形成机制，对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期个体化抗栓治疗具有重要意义。

兔创伤性肢体深静脉血栓模型中的组织学观察

目的:用光镜在兔创伤性肢体深静脉血栓形成过程中,对血栓及血管内膜、内皮细胞的病理形态变化进行观察.方法:将120只新西兰大白兔随机分为骨折固定组、创伤固定组、单纯固定组和空白对照组,骨折固定组和创伤固定组分别造成不同程度损伤,光镜观察不同时相点兔股静脉血栓形成情况及血管内膜、内皮细胞变化.结果:创伤固定组7d时血栓发生率80%;骨折固定组、创伤固定组可见静脉内膜损伤、内皮细胞剥脱、内皮下层裸露、血管壁炎性细胞浸润,股动脉内未见血栓;9d时部分血栓纤维化,部分新生血管内皮细胞形成迷路状可互相沟通的管道,血管再通.单纯固定组内膜和内皮细胞基本正常,仅见少数静脉内有不完全血栓存在.结论:兔创伤性股静脉血栓形成与静脉内膜及内皮细胞损伤有关.

组织因子相关微粒在血栓模型中的相关研究

组织因子相关微粒（tissue factor-bearing microparticles,TF-MPs）在许多疾病的血栓形成过程中发挥着重要功能。目前已知,TF-MPs具有促进凝血与血栓形成等多种生物学活性,可介导很多疾病的凝血机制紊乱。

脑梗死患者血小板四项参数的变化及其意义

脑组织因血管阻塞而引起缺血性坏死或软化即为脑梗死．引起脑梗死的原凶有血管阻塞及脑部血液循环障碍两大类。血小板具黏附、聚集特性．在止血和血栓形成过程中占有相当重要的地位，血小板参数的变化亦是血液凝固的重要凶素之一。为探讨血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、大血小板比率（P-LCR）四项参数在脑梗死患者中的变化及临床意义．本研究测定了脑梗死、短暂性脑缺血发作患者血小板四项指标，并与正常组进行比较、分析．现报告如下。

血清同型半胱氨酸水平对急性脑梗死患者血小板数目和体积的影响

血小板（ PLT）在血栓形成过程中起着关键性作用，其形态与脑梗死的发生密切相关。研究显示，同型半胱氨酸（ Hcy）每增加5 mmol／L，心脑血管疾病危险增加50％以上［1］。 Hcy可促进血栓形成，但其与血小板体积（ MPV ）的关系未见报道。2011年1月～2012年12月，我们观察了血清Hcy水平对急性脑梗死患者PLT、MVP的影响。〈br〉 临床资料：选择首次发病72 h 以内并经头颅CT或MRI证实的急性脑梗死患者156例，其中血清Hcy ＞15μmol／L 者80例（观察组）， Hcy ＜15μmol／L者76例（对照组）。观察组男47例、女33例，年龄（70．97±11．03）岁，合并高血压49例、糖尿病24例、高脂血症35例；对照组男37例、女39例，年龄（69．84±11．16）岁，合并高血压46例、糖尿病22例、高脂血症33例。排除心源性脑梗死患者，1个月内有放疗、手术及使用影响PLT药物者，肿瘤、风湿性疾病患者。两组性别、年龄及基础疾病等方面均具有可比性（ P均＞0．05）。

白介素与急性冠脉综合征关系的研究进展

近年来，对动脉粥样硬化（AS）形成机制的研究发现，从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中，炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成，参与斑块从稳定向不稳定状态的转化，及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素（IL，白介素）是淋巴因子家族中的成员，由淋巴细胞、巨噬细胞等产生，在传递信息、激活与调节免疫细胞、介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用，近年来的研究也发现某些IL类型与急性冠脉综合征（ACS）关系密切，本文将就此方面做一综述。

抗血小板药物的相互作用

动脉粥样硬化斑块破裂是激活血小板形成血栓，导致包括不稳定型心绞痛、心肌梗死、死亡等恶性心血管事件的始动因素。血小板在斑块破裂后血栓形成过程中起着关键作用，因此治疗中合理应用抗血小板药物非常重要。目前抗血小板治疗已是冠心病患者药物治疗的基石。然而，冠心病患者（特别是老年患者）常合并其他疾病：如高血压、糖尿病、胃肠道溃疡或出血、

糖尿病患者血小板α-颗粒膜蛋白的RIA

糖尿病的主要并发症微血管及大血管病变，与血栓形成密切相关．血小板在血栓形成过程中起着关键作用，当其话化时，不仅形态及生化代谢发生改变，膜蛋白的结构和成份均要发生变化。血小板α-颗粒膜蛋白(α-granule membrane giycoprotein)(GMP-140)位于血小板内α-颗粒膜上，活化脱颗粒时便在血小板质膜上表达。

抗血小板抗凝药物的安全性及合理应用

在心血管系统疾病日益成为人类健康杀手的今天,针对心血管疾病的药物品种日益增多。但实验及临床数据表明,心血管类药物的不良反应涉及人体多个系统,尤其有关抗栓、降血压、调脂及抗律失常等药物的合理用药与不良反应引起了普遍关注,所有这些问题都给临床医生的用药带来许多困扰与困惑。为了加强科室间医生的交流,进一步推动药物的合理化应用,减低药物使用过程中的不良反应,北京心血管病中青年工作者论坛举办"聚焦不良反应降低用药风险-心血管病治疗药物正确评价"主题学术活动,邀请心内科、急诊科等科室知名专家就该问题的基础研究、疾病的药物治疗,合理应用以及不良反应的治疗原则等相关问题展开学术交流。本刊特邀部分专家学者将心血管病治疗药物的有关内容整理成文,以飨读者。

比浊法测定血小板聚集功能在临床中的应用

血小板聚集是指血小板与血小板之间相互粘附形成血小板团的功能．这也是血小板的主要生理功能之一。血小板在执行生理止血作用的同时．在病理性血栓形成过程中起着先导而关键的作用．检测血小板聚集功能对早期发现是否有血栓形成的危险存在以及阐明相关疾病的机制等有重要意义。

阿司匹林在缺血性心脏病中的临床应用与评价

缺血性心脏病的发病率呈不断上升趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病，世界卫生组织预言其在未来10年缺血性心脏病将成为全球首位死因。已证实，缺血性心脏病的病情进展主要与动脉粥样斑块破裂后血小板聚集和血栓形成密切相关，血小板在血栓形成过程中发挥关键效应，因此，抗血小板药物被认为是治疗缺血性心脏病的基石。近年来，阿司匹林在防治缺血性心脏病领域的循证医学证据逐渐增多，在一、二级预防中均显示了其优越性，可降低心肌梗死、卒中的发病及死亡风险。