拟人参皂苷-F11对大鼠血栓栓塞性脑卒中的防治作用及血栓性炎症相关调控机制

目的对缺血性脑卒中发病机制的深入研究发现,血小板参与的血栓性炎症在缺血-再灌注损伤中具有重要作用。拟人参皂苷-F11(PF11)是西洋参茎和叶中的一种三萜皂苷,本课题组前期研究发现其能够显著抑制大鼠永久性和短暂性脑缺血损伤。然而,PF11能否通过调节血栓性炎症而改善栓塞性脑缺血损伤尚未见报道。方法采用大鼠血栓大脑中动脉阻塞(eMCAO)模型,结合神经行为学、Western印迹、免疫荧光等检测技术,考察PF11对eMCAO所致大鼠脑缺血损伤的改善作用及血栓性炎症相关的调控机制。结果每天单次尾静脉注射(iv)给予PF11(4,12和36 mg·kg^(-1)),连续3 d,能够显著减小eMCAO大鼠的脑梗死体积、减轻脑水肿、改善神经功能障碍、抑制缺血侧皮质神经元的缺失以及改善缺血侧局部脑血流量。PF11(4,12和36 mg·kg^(-1),iv)可显著降低eMCAO大鼠缺血侧脑内血栓形成数量,减少缺血侧脑内纤维蛋白和血小板在微血管中的沉积,显著抑制大鼠缺血侧脑内炎症细胞的浸润和活化以及炎症介质的生成。进一步研究显示,PF11能够抑制eMCAO大鼠体内血管性血友病因子-糖蛋白Ib(vWF-GPIb)轴和接触-激酶通路的激活,表现为显著抑制血小板受体GPIbα和GPVI蛋白水平的上调,下调缺血侧脑内的vWF蛋白的表达,降低缺血侧皮质内FXIIa、前激肽释放酶水平和激肽释放酶生成,抑制激肽原释放缓激肽以及缓激肽1受体的上调。结论PF11可能通过抑制血栓性炎症发挥对eMCAO所致脑损伤的改善作用,其机制可能与抑制vWF-GPIb轴和接触-激酶通路的激活以及抑制血小板的黏附功能有关。

肺癌合并动静脉血栓性炎症2例

肺癌合并动静脉血栓性炎症２例侯丽萍王玲王志香包钢职工医院内科（０１４０１０）１病例报告例１：患者女，５８岁，于１９９４年５月初出现右前胸下部疼痛，可见３个红色索条状结节，曾在我院门诊就医诊断为“胸壁浅表性静脉炎”予以理疗，抗炎等对症治疗，半月症状缓解...

血栓性炎症与深静脉血栓形成后综合征相关研究进展

深静脉血栓形成后综合征(PTS)是继发于深静脉血栓形成(DVT)的远期并发症,主要临床表现为患肢沉重不适、胀痛、水肿、溃疡等。由于PTS静脉壁纤维化不可逆,且常伴有管腔闭塞导致难愈溃疡形成,治疗方法十分有限且效果不确切。以往观点认为血栓形成后,随病程进展其静脉阻塞扩张和血栓机化再通导致静脉瓣功能受损,产生的静脉高压是引起PTS的主要发病机制。近年来发现静脉瘀滞环境下以中性粒细胞为主的无菌性炎症性血栓形成被异常激活,可启动凝血级联反应产生瀑布效应加剧血栓形成。在静脉血栓溶解阶段,巨噬细胞可通过分泌各类炎症因子促进血栓内新生血管形成等加速血栓溶解,亦可以影响静脉管壁降低顺应性,引起管腔纤维化并重塑不良导致PTS发生。本文主要聚焦血栓性炎症在静脉血栓形成、溶解和静脉壁纤维化不同阶段的作用,并围绕炎性标志物和相关抗炎靶点药物作一综述。

破瘀解毒饮治疗血栓性浅静脉炎164例

血栓性浅静脉炎是位于人体体表可视静脉发生的血栓性炎症。临床表现为沿浅静脉走行部位红、肿、热、痛,有条索状物或硬结节,触痛明显,是临床常见病、多发病[1]。

中药熏洗治疗血栓性浅静脉炎的护理

血栓性浅静脉炎是人体体表可视静脉发生的血栓性炎症，临床表现为沿浅静脉走行部位红、肿、热、痛，有条索状物或硬结节，触痛明显，是临床上常见疾病。2006年2月-2010年6月我科收治40例血栓性浅静脉炎患者，给予中药熏洗治疗．取得较好的效果。现报告如下。

不同剂量的氯吡格雷对介入术后P选择蛋白的影响

P选择蛋白是一种在激活细胞表面表达的黏着分子,它能介导激活的上皮细胞或血小板与白细胞之间的反应。P选择蛋白在动脉粥样硬化斑处表达增加,在不稳定型心绞痛病人中也发现这种蛋白分子具有高血浆水平。P蛋白与组织发生血栓性炎症有明显的相关性。因此我们推测大剂量的氯吡格雷也能有效减少血浆P蛋白的水平。

鼻前庭成形术结合中药治疗萎缩性鼻炎的疗效观察

目的 探讨萎缩性鼻炎的治疗方法。方法 采用鼻前庭成形术加服中药治疗萎缩性鼻炎５８例，并与单行鼻前庭成形术４２例做对照组比较。结果 显示：术后一年观察组的显效率为６１．７％，优于对照组３１．０％，Ｐ＜０．００５。术后２年观察组的显效率７２．４％，与对照组７１，４％相当，Ｐ＞０．０５。结论 说明鼻前庭成形术后加服中药能帮助鼻功能恢复。

中性粒细胞胞外捕获网在肺部感染性疾病中的研究进展

肺部感染性疾病作为常见的呼吸系统疾病,全球发病率高、病死率高,其致病微生物类型多种多样,为诊断和治疗带来巨大挑战。中性粒细胞是肺部感染过程中的第一道防线。活化的中性粒细胞会释放中性粒细胞胞外捕获网(NET),以捕获和消灭微生物。虽然NET可保护宿主免受病原微生物的侵害,但过度的NET形成会对宿主造成损害。本综述重点阐述了关于NET形成对肺部感染性疾病的病理生理学影响的研究进展以及用于缓解NET形成的治疗方法。

靶向激肽释放酶-激肽系统治疗缺血性脑卒中研究进展

激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是哺乳动物机体内重要的生理调控系统,其通过激肽释放酶裂解激肽原产生激肽,后者与体内激肽受体结合并通过下游多条信号通路发挥生物学效应。KKS与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的发生、发展紧密相连,参与调控细胞凋亡、氧化应激和炎症反应以及血管新生等。此外,作为IS病因、病理的重要方面,血栓性炎症的发生、发展亦涉及KKS。本文基于KKS,对其在IS疾病进程中的作用相关研究进展进行综述,以期为IS治疗药物的研发提供新的干预靶点和治疗策略。