疫苗诱导的免疫性血栓性血小板减少症的可能机制与研究进展

2019年底至今,严重急性呼吸综合征冠状病毒-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus-2, SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎在全球范围内广泛传播,严重威胁着人类的生命安全。目前,尚无针对SARS-CoV-2的特效抗病毒药物,疫苗接种成为最有效且经济的防控手段。随着疫苗大量接种与后续随访工作的展开,与疫苗相关的自发性肝素诱导血小板减少症即疫苗诱导的免疫性血栓性血小板减少症(vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia, VITT)在临床上陆续出现。本文就VITT的可能机制与研究进展作一综述。

血栓性血小板减少症的诊断进展

血栓性血小板减少症（thrombotic thrombocy-topenic purpura,TTP）是一种血栓性微血管病,以广泛微血管内血栓形成（以血小板为主要成分）为主要病理特征,微血管性溶血性贫血、血小板减少、相关脏器功能受累为主要临床表现。20世纪中叶,

以神经系统症状为主的血栓性血小板减少紫癜临床分析

血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytope-nic purpura，TTP）是由于血小板异常凝聚所致微血管血栓形成、血小板消耗量降低引起的临床综合征。其典型表现为血小板减少、发热、肾损伤、微血管溶血性贫血以及中枢神经系统症状等[1]。TTP起病危急，且病情凶险，发病早期约有60%的患者表现为中枢神经系统受累，极易被误诊为中枢神经系统疾病。临床研究表明，早期误诊或漏诊导致TTP患者丧失最佳治疗时机，死亡率达到79%左右[2]。

ADAMTS-13与血栓性血小板减少症

血栓性血小板减少症（thrombotic thrombocy-topenic purpura,TTP）的基本病理特征为微血管血栓与血小板减少。近年来,TTP的病因与发病机制已逐步阐明,治疗效果有了根本的改观。TTP基础与临床研究的突破性成就代表了当前血液学的重大进展之一。1

血栓性血小板减少症的治疗新进展

血栓性血小板减少症（thrombotic thrombocy-topenic purpura,TTP）以微血管病性溶血性贫血（MAHA）和血小板减少为核心特征,临床上常伴有或不伴有神经精神异常、肾脏损害及发热等症状。TTP并非常见病,1925年由Moschcowitz等首先发现并报道,但由于起病急、病情进展迅速,若不采取治疗,致死率达90%。近年来,