健康妊娠和子痫前期血浆血栓炎症表达谱的差异分析

目的观察正常妊娠过程和子痫前期(PE)血栓炎症性反应差异,为PE的早期诊断和预防策略改进提供工作基础。方法定制抗体芯片(覆盖大量细胞因子、止血相关蛋白质等)检测健康育龄女性、健康妊娠女性和子痫前期患者血浆,分析各组间差异蛋白质特征。结果健康妊娠组和健康育龄组有37种蛋白质水平差异有统计学意义,相对于健康育龄组,健康妊娠组有解整合素-金属蛋白酶12、趋化因子CCL2等16种蛋白质水平升高,粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)和载脂蛋白F等21种水平降低;PE组和健康妊娠组有27种蛋白质水平差异存在统计学意义,相对于健康妊娠组,PE组有GM-CSF和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)等16种水平升高,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、干扰素Ω1等11种水平降低。进一步综合分析健康育龄组、健康妊娠组和PE组血浆蛋白质发现,PE患者血浆蛋白质出现更复杂的变化,更多参与炎症和免疫反应的细胞因子和急性期反应蛋白水平升高,更多控制炎症反应的细胞因子水平降低,促进血栓形成和参与补体反应的蛋白质水平升高,肾素水平降低以及VEGFR2水平升高。结论 PE存在着比与健康妊娠更严重的炎症反应、止血和血管内皮系统失衡,提示研究PE的血栓炎症反应将有助于改进PE的诊断和预防策略。

血栓炎症反应的研究进展

炎症反应和高凝/血栓形成是密切联系的过程,而异常和过度激活的高凝/血栓形成则导致血栓炎症反应。研究表明,在子痫前期、新型冠状病毒肺炎、脓毒症等疾病中,血栓炎症反应都发挥了重要作用。了解血栓炎症反应的发生机制及其在疾病中的作用,对于血栓炎症反应相关疾病的预防和治疗有着重要意义。该文综述了血栓炎症反应发生的机制,以及其在脓毒症、子痫前期、新型冠状病毒肺炎中的作用。

体外膜肺氧合中血栓炎症反应及管路生物相容性的研究进展

体外膜肺氧合(ECMO)治疗时,非生物材料表面与血液接触后引发的凝血系统和补体系统等激活,会导致血栓形成和炎症反应,这种反应与全身炎症反应综合征有相似之处,是血栓、出血、器官衰竭等并发症的主要原因,也是导致ECMO治疗预后不佳、死亡率高的主要原因。除了抗凝剂的使用,人们同时希望通过改进ECMO管路材料的生物相容性来解决这一问题。该文综述了ECMO中血栓炎症反应的机制,并总结了现有的ECMO管路生物相容性改进方式,希望为ECMO治疗和相关研究提供参考。

C-反应蛋白与急性下肢深静脉血栓炎症反应的研究

目的:探讨急性炎症因子C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和炎症细胞在急性下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成中的作用。方法:比较急性下肢DVT患者(DVT组)和健康志愿者(对照组)的血浆CRP水平、外周血白细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞计数。结果:DVT组血清CRP水平明显高于对照组(n=30,P<0.01),白细胞、中性粒细胞和单核细胞计数显著高于对照组(n=30,P均<0.001);而淋巴细胞计数两组间差异无统计学意义(n=30,P>0.05)。结论:下肢DVT与急性炎症因子和炎症细胞相互影响,CRP可能成为评价DVT预后的指标之一。

血小板-白细胞相互作用在脑血栓性炎症中的研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)是我国患病所致死亡的首要病因,血管再通治疗是IS超急性期确切有效的治疗方法,但总体疗效受到缺血-再灌注损伤的限制^([1])。近期,越来越多研究揭示血小板-白细胞相互作用介导的血栓性炎症是缺血再灌注损伤的主要致病因素[2]。

血小板受体信号在血栓炎症相关疾病中作用研究进展

血小板可通过多种血小板受体在免疫、炎性反应中发挥重要作用。血栓炎症相关疾病指血栓形成与炎症相互作用导致的疾病,包括动脉粥样硬化、缺血性脑卒中、深静脉血栓形成、脓毒症、肾病综合征等。血小板的主要生理功能是在血管损伤时黏附于血管壁,避免出血,维持正常血流。在血栓炎症相关疾病中,血小板受体信号激活导致血小板活化,并与炎症细胞结合形成聚集物,促进血栓形成。本文就血小板受体信号转导途径、血小板受体在血栓炎症相关疾病中作用的研究进展作一综述。

超敏cTnT与血栓-炎症因子的相关性及其对急性缺血性脑卒中神经功能结局的预测价值

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)与血栓-炎症因子的相关性,以及发病后6 h的hs-cTnT在预测神经功能结局中的价值。方法选择106例首发急性缺血性脑卒中患者,分别于患者发病后6 h内和72 h检测血清hs-cTnT、S100B蛋白、hs-CRP、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血栓-炎症因子[包括组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、可溶性CD40配体(sCD40L)和P-选择素]水平,并于入院时和发病后90 d,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分联合改良Rankin量表(mRS)评分对患者神经功能进行评估。根据患者发病后90 d的神经功能结局分为预后不良组和预后良好组,比较2组患者的各项指标,分析hs-cTnT与血栓-炎症因子的相关性,以及其对神经功能结局的预测价值。结果纳入预后不良组62例,预后良好组44例。发病后6 h内,预后不良组血清hs-cTnT、hs-CRP、MCP-1、t-PA、sCD40L水平均高于预后良好组(P均<0.05)。发病后72 h,预后不良组血清hs-cTnT、S100B、hs-CRP、sCD40L水平均低于预后良好组(P均<0.05)。发病后6 h内和发病后72 h,血清hscTnT水平与发病后72 h的hs-CRP水平呈正相关(r=0.585,P <0.001;r=0.599,P <0.001),与发病后6 h内t-PA水平呈正相关(r=0.551,P=0.001;r=0.547,P=0.002),与发病后6 h内的MCP-1水平呈正相关(r=0.475,P=0.014;r=0.462,P=0.015)。基线NIHSS评分≥8分(OR=2.656, 95%CI 1.009~6.995,P=0.048)、发病后6 h内hs-cTnT(OR=6.050,95%CI 2.352~15.560,P <0.001)、 hs-CRP(OR=7.294,95%CI 3.285~16.195,P <0.001)、 MCP-1(OR=1.349,95%CI 1.002~1.818,P=0.049)、t-PA (OR=1.007,95%CI 1.001~2.446,P=0.004)是神经功能预后不良的危险因素。结论急性缺血性脑卒中发病后6 h内的hs-cTnT升高是神经功能预后不良的预测因子,并且还与hs-CRP、t-PA和MCP-1的急性升高有关。

血栓炎症在缺血性卒中发生发展机制中的研究进展

在病理条件下,血管内皮细胞功能障碍触发凝血级联反应和炎症反应过程,其中,内皮细胞、血小板、白细胞之间的接触以及众多可溶性因子对细胞的调控将两个过程密切联系起来,共同构成“血栓炎症”过程。血栓炎症广泛参与了大动脉粥样硬化型缺血性卒中的发病、卒中急性期及再灌注损伤和卒中复发。了解血栓炎症在缺血性卒中中的作用对疾病的治疗和二级预防有重大意义,本文综述了血栓炎症作用机制及其在缺血性卒中发生发展中的研究进展。

简易血栓炎症预后评分对急性ST段抬高型心肌梗死患者预后的评估价值

目的:探究简易血栓炎症预后评分(sTIPS)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者预后的预测价值。方法:回顾性分析2018年1月1日—2019年6月30日期间就诊于西南医科大学附属中医医院426例STEMI患者的人口学资料、生命体征、实验室检查等资料,并随访纳入患者1年的生存情况。根据sTIPS评分标准分为0分组、1分组和2分组,采用多因素Cox回归分析影响STEMI患者死亡的独立危险因素。结果:sTIPS分值0分、1分和2分SETMI患者住院死亡率分别为2.54%、5.83%、17.02%(P<0.001),随访期间死亡率分别为7.97%、22.33%、57.45%(P<0.001)。随着sTIPS分值增高,STEMI患者GRACE评分和Genisini评分逐渐增高,差异均有统计学意义(P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,高sTIPS评分是STEMI患者死亡的独立危险因素(1 vs.0,HR=2.127,95%CI:1.253~4.967,P=0.037;2 vs.0,HR=6.582,95%CI:3.289~9.225,P<0.001)。结论:sTIPS评分可用于STEMI患者危险评估,有助于早期危险分层指导临床精准干预。

拟人参皂苷-F11对大鼠血栓栓塞性脑卒中的防治作用及血栓性炎症相关调控机制

目的对缺血性脑卒中发病机制的深入研究发现,血小板参与的血栓性炎症在缺血-再灌注损伤中具有重要作用。拟人参皂苷-F11(PF11)是西洋参茎和叶中的一种三萜皂苷,本课题组前期研究发现其能够显著抑制大鼠永久性和短暂性脑缺血损伤。然而,PF11能否通过调节血栓性炎症而改善栓塞性脑缺血损伤尚未见报道。方法采用大鼠血栓大脑中动脉阻塞(eMCAO)模型,结合神经行为学、Western印迹、免疫荧光等检测技术,考察PF11对eMCAO所致大鼠脑缺血损伤的改善作用及血栓性炎症相关的调控机制。结果每天单次尾静脉注射(iv)给予PF11(4,12和36 mg·kg^(-1)),连续3 d,能够显著减小eMCAO大鼠的脑梗死体积、减轻脑水肿、改善神经功能障碍、抑制缺血侧皮质神经元的缺失以及改善缺血侧局部脑血流量。PF11(4,12和36 mg·kg^(-1),iv)可显著降低eMCAO大鼠缺血侧脑内血栓形成数量,减少缺血侧脑内纤维蛋白和血小板在微血管中的沉积,显著抑制大鼠缺血侧脑内炎症细胞的浸润和活化以及炎症介质的生成。进一步研究显示,PF11能够抑制eMCAO大鼠体内血管性血友病因子-糖蛋白Ib(vWF-GPIb)轴和接触-激酶通路的激活,表现为显著抑制血小板受体GPIbα和GPVI蛋白水平的上调,下调缺血侧脑内的vWF蛋白的表达,降低缺血侧皮质内FXIIa、前激肽释放酶水平和激肽释放酶生成,抑制激肽原释放缓激肽以及缓激肽1受体的上调。结论PF11可能通过抑制血栓性炎症发挥对eMCAO所致脑损伤的改善作用,其机制可能与抑制vWF-GPIb轴和接触-激酶通路的激活以及抑制血小板的黏附功能有关。

血栓-炎症因子水平与老年急性脑梗死患者静脉溶栓预后的关系探讨

目的分析血栓-炎症因子水平与老年急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓预后的关系。方法将2020年12月—2023年1月我院收治的197例老年ACI患者作为研究对象,根据静脉溶栓后患者预后情况,分为预后良好组(143例)和预后不良组(54例)。对比两组患者的临床资料。通过多因素分析确定患者静脉溶栓预后不良的独立风险预测因子。对血栓-炎症因子水平对老年ACI患者静脉溶栓预后不良的预测价值进行评价。采用限制性立方样条模型分析血栓-炎症因子水平与老年ACI患者静脉溶栓预后不良的剂量反应关系。构建列线图模型;并对模型效能进行验证。采用Bootstrap重采样进行外部验证。结果多因素结果显示,发病至接受溶栓时间、治疗前NIHSS评分、TOAST分型、MCP-1、t-PA、sCD40L、P-选择素水平均为影响患者静脉溶栓预后不良的独立影响因素(P<0.05)。血栓-炎症因子水平对患者静脉溶栓预后不良具有一定的预测价值,且联合检测价值高于单独检测(AUC=820)。剂量反应关系分析结果显示当tPA≤60μg/L时,预后不良的风险随t-PA水平升高而升高(HR=1.005,CI 1.003~1.007,P<0.001);但当t-PA>60μg/L时,预后不良的风险几乎不再随t-PA水平升高而升高(HR=1.003,CI 1.001~1.006,P=0.614)。列线图模型的C-index为0.814和0.823,ROC曲线下面积为0.861和0.843,表明该预测模型的区分度良好。校准曲线拟合度良好,表明其准确度较高。临床决策曲线阈值概率在0.03~0.95和0.03~0.97范围内,有较高的净获益值,表明其有效性较好,安全可靠,实用性强。结论血栓-炎症因子水平对老年ACI患者静脉溶栓预后效果具有一定影响作用,并具有一定的预测价值,且各因子联合检测预测价值更高。

肺癌合并动静脉血栓性炎症2例

肺癌合并动静脉血栓性炎症２例侯丽萍王玲王志香包钢职工医院内科（０１４０１０）１病例报告例１：患者女，５８岁，于１９９４年５月初出现右前胸下部疼痛，可见３个红色索条状结节，曾在我院门诊就医诊断为“胸壁浅表性静脉炎”予以理疗，抗炎等对症治疗，半月症状缓解...

破瘀解毒饮治疗血栓性浅静脉炎164例

血栓性浅静脉炎是位于人体体表可视静脉发生的血栓性炎症。临床表现为沿浅静脉走行部位红、肿、热、痛,有条索状物或硬结节,触痛明显,是临床常见病、多发病[1]。

下肢深静脉血栓演进的研究近况

下肢深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是外科多发病。目前对急性DVT的治疗效果还不够满意．少数患者可并发肺栓塞（pulmonary embolism，PE），多数则演变为血栓后遗症（post-thrombotic syndrome，PTS），严重影响生活质量和工作能力。

中药熏洗治疗血栓性浅静脉炎的护理

血栓性浅静脉炎是人体体表可视静脉发生的血栓性炎症，临床表现为沿浅静脉走行部位红、肿、热、痛，有条索状物或硬结节，触痛明显，是临床上常见疾病。2006年2月-2010年6月我科收治40例血栓性浅静脉炎患者，给予中药熏洗治疗．取得较好的效果。现报告如下。

脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识(2024版)

脓毒症性凝血病(SIC)是脓毒症导致的血管内皮损伤和凝血紊乱,是导致脓毒症患者死亡的重要因素。对SIC实现早期诊断和治疗有望改善患者的预后。2019年国际血栓止血学会(ISTH)颁布了首部SIC诊疗指南,但我国尚无相关规范。因此,中国医药教育协会血栓与止血危重病专业委员会和全军重症医学专业委员会共同编写了《脓毒症性凝血病诊疗中国专家共识(2024版)》。该共识包括发病机制、分型、实验室评估、诊断和治疗等5个部分,共14条推荐意见,以便指导相应的临床工作。

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期(peeclampsia,PE)是妊娠期特有的一种疾病,是导致孕产妇和围产儿发病和死亡的主要原因之一。PE受多种因素影响,涉及多个发病环节,引起多个器官、系统受累,但其发病机制尚不清楚。研究表明,胎盘在PE的发病中占重要地位,胎盘化不足、释放大量胎盘因子是导致母体和胎儿症状的主要原因。该文主要从胎盘界面免疫失衡、低氧、血栓炎症、氧化应激、抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体、血管生成失衡、过度的全身性炎症反应和内皮细胞功能紊乱在PE中的发病机制进行综述。

不同剂量的氯吡格雷对介入术后P选择蛋白的影响

P选择蛋白是一种在激活细胞表面表达的黏着分子,它能介导激活的上皮细胞或血小板与白细胞之间的反应。P选择蛋白在动脉粥样硬化斑处表达增加,在不稳定型心绞痛病人中也发现这种蛋白分子具有高血浆水平。P蛋白与组织发生血栓性炎症有明显的相关性。因此我们推测大剂量的氯吡格雷也能有效减少血浆P蛋白的水平。

破裂颅内动脉瘤不良结局机制的研究进展

破裂颅内动脉瘤(Ruptured intracranial aneurysm, RIA)又名动脉瘤性蛛网膜下腔出血(Aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH)是一种死亡率高、发病率高的疾病。为此,应在血管栓塞术治疗前后运用神经保护疗法,防止疾病的继发性脑损伤并改善预后。早期神经保护治疗侧重于保护神经炎症、血栓炎症、脑代谢紊乱和延迟性脑缺血。此文描述了神经炎症、血栓炎症和代谢在aSAH中的作用,并浅谈了aSAH的治疗现状,希望为aSAH的治疗和术前术后神经保护提供选择和参考。

血栓性炎症与深静脉血栓形成后综合征相关研究进展

深静脉血栓形成后综合征(PTS)是继发于深静脉血栓形成(DVT)的远期并发症,主要临床表现为患肢沉重不适、胀痛、水肿、溃疡等。由于PTS静脉壁纤维化不可逆,且常伴有管腔闭塞导致难愈溃疡形成,治疗方法十分有限且效果不确切。以往观点认为血栓形成后,随病程进展其静脉阻塞扩张和血栓机化再通导致静脉瓣功能受损,产生的静脉高压是引起PTS的主要发病机制。近年来发现静脉瘀滞环境下以中性粒细胞为主的无菌性炎症性血栓形成被异常激活,可启动凝血级联反应产生瀑布效应加剧血栓形成。在静脉血栓溶解阶段,巨噬细胞可通过分泌各类炎症因子促进血栓内新生血管形成等加速血栓溶解,亦可以影响静脉管壁降低顺应性,引起管腔纤维化并重塑不良导致PTS发生。本文主要聚焦血栓性炎症在静脉血栓形成、溶解和静脉壁纤维化不同阶段的作用,并围绕炎性标志物和相关抗炎靶点药物作一综述。