急性脑梗死血浆血栓烷B_2、氧化型低密度脂蛋白、脂蛋白(a)、同型半胱氨酸相关性分析

目的探讨脑梗死的相关因素血栓烷B2(TXB2)、氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、同型半胱氨酸(Hcy)在脑梗死中的作用以及彼此之间的相关性。方法急性脑梗死患者205例,正常对照组40例。分别检测发病24h内的血浆TXB2、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值(TXB2/6-keto-PGF1α,T/6-K)、OxLDL、Lp(a)、Hcy的含量,进行组间比较和相关性分析。结果和结论脑梗死患者血浆TXB2、T/6-K,OxLDL、Lp(a)、Hcy含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。OxLDL与Lp(a)呈正相关;TXB2与T/6-K、Hcy呈正相关;T/6-K与OxLDL、Lp(a)呈正相关。

完全性脑缺血大鼠脑匀浆中过氧化脂质、6—酮—前列腺素F_(12)和血栓烷B_2等的变化

大鼠完全性脑缺血30分钟脑匀浆6—酮—前列腺素 F_(12)(6—酮—PG-F_(12))与血栓烷 B_2(TXB_2)增高,TXB_2/6—酮—PGF_(12)比值亦增高;酶性自由基清除剂超氧化物岐化酶(SOD)与各胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)降低,而过氧化脂质(LPO)增高;再灌流期以上改变更为显著。讨论了缺血性脑血管病发生机理中,自由基与前列腺素的相互关系与作用。

血瘀证模型大鼠血栓烷B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)与肿瘤肝转移的关系

目的 探讨血瘀证模型大鼠血浆血栓烷B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的水平与肿瘤肝转移的关系。方法 用地塞米松和肾上腺素法复制血瘀证模型 ,对照组则给予等量生理盐水。血瘀证模型复制成功的次日 ,两组大鼠均经脾接种W 2 56肉瘤株制作肿瘤肝转移模型。观察两组肿瘤的生长情况、肝转移灶的数目 ,并用放免法测定血浆TXB2 和 6 Keto PGF1α的浓度。结果 血瘀证组原发灶的肿瘤重量与肝转移灶的数目明显少于对照组 ,有显著性差异 ;而血浆 6 Keto PGF1α、TXB2 及TXB2 /6 Keto PGF1α均高于对照组 ,有显著性差异。结论 机体在血瘀状态下 ,其原发肿瘤生长较慢 ;血浆 6 Keto PGF1α和TXB2 均有所升高 。

小剂量肝素对脓毒症患者血栓烷B_2/6-酮-前列腺素F_(1α)的动态变化及临床意义研究

目的探讨小剂量肝素治疗脓毒症中患者血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)表达的动态变化及其临床意义。方法 21例健康体检者为正常对照组。将40例脓毒症患者随机分为对照组(19例)和抗凝组(21例),分别在第1、4、7、10天采集静脉血,用ELISA方法检测3组的TXB2及6-keto-PGF1α的水平,并计算TXB2/6-keto-PGF1α的比值。用生化仪测定血小板(PLT)计数、血浆凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)的变化,同时观察急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并计算28 d病死率。结果对照组与正常对照组比较,TXB2、6-keto-PGF1α表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。抗凝组随着时间的延长TXB2表达、TXB2/6-keto-PGF1α的比值和APACHEⅡ评分均下降,第7、10天与第1、4天比较差异有统计学意义(P<0.05);6-keto-PGF1α轻度上升,差异无统计学意义(P>0.05)。APACHEⅡ评分第10天与第1天比较差异有统计学意义(P<0.05)。而对照组3指标略有上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。抗凝组与对照组比较,TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值在第7、10天差异有统计学意义(P<0.05)。28 d病死率23.8%(5/21)也较对照组26.3%(5/19)降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后PT、APTT、FIB、PLT和D-D值差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,入院时TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值及APACHEⅡ评分呈正相关(r分别为0.827和0.785,P<0.05)。结论应用小剂量肝素持续泵入治疗脓毒症可显著抑制TXB2,并可降低代表抗凝/促凝的指标TXB2/6-keto-PGF1α比值,有利于机体抗凝/促凝达到平衡,并有可能改善预后,且临床应用安全。TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值有可能是预测脓毒症病情严重程度的一个新指标。

针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B_2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:颅脑损伤后脑血液循环障碍是病情发展的主要病理生理基础之一,在继发性颅脑损伤中起着重要作用。观察针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2(thromboxaneB2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoprostaglandinF1α,6-keto-PGF1α)的影响。方法:实验于2002-05/09在甘肃中医学院中心实验室、兰州医学院第一附属医院内分泌科完成。56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组(24,72h)、针刺治疗组(24,72h)、药物治疗组(24,72h),每组8只。参照Feeney自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。按预定时间采集静脉血,将标本作相应处理,用放射免疫分析法测定血浆中TXB2,6-keto-PGF1α的含量。结果:①大鼠颅脑损伤后,血浆中TXB2的含量显著升高,且随着病情的发展上升更高,24,72h分别为(3420.71±1153.16),(3701.21±1133.67)ng/L;血浆中6-keto-PGF1α的含量下降,在72h后缓慢恢复,24,72h分别为(18.91±12.19),(21.99±9.45)ng/L;TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)值明显升高,在72h缓慢恢复,24,72h分别为(204.28±76.28),(176.07±57.94)。②24h针刺组血浆中TXB2的含量下降,为(2935.32±1166.47)ng/L,6-keto-PGF1α的含量逐渐恢复,为(27.56±14.17)ng/L;T/K值升高,为108.04±41.71,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.01),但低于模型组。

血浆血栓烷B_2水平与血管性痴呆的相关性研究

目的探讨血浆血栓烷B2(TXB2)水平与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用放射免疫分析方法,检测34例VD病人和30例卒中后非痴呆病人的血浆TXB2水平。结果VD组血浆TXB2水平为(109.21±48.65)ng/L,而非痴呆组血浆TXB2水平为(86.64±33.45)ng/L,VD组显著高于非痴呆组(t=2.04,P<0.05)。卒中后服用阿司匹林病人的血浆TXB2水平低于卒中后不服用阿司匹林病人(t=2.38,P<0.05)。结论血浆中高血栓烷水平可能是VD发病的危险性因素之一,而阿司匹林可能起保护作用。

高甲硫氨酸饮食下血浆P-选择素和11-去氢血栓烷B_2的变化以及血小板聚集和形态的变化

高丰胱氨酸为甲硫氨酸的中间代谢产物,文献报道它具有很强的致栓作用。甲硫氨酸为人体必需氨基酸,每天需要量子均为13 mg/kg体重。由于饮食结构改变,大多数人每日摄入量高达2 g。高甲硫氨酸摄入对动脉的损伤已在本实验得到证实(另文报导),其致栓作用究竟是继发于血管的损伤抑或是对血小板的激活作用则目前尚不清楚。

11-去氢-血栓烷B_2和11-β-前列腺素F_(2α)在糖尿病病人中变化的初探

目的:观察糖尿病（DM）病人血小板活化状态及血管内皮细胞损伤的情况。方法:采用酶免疫（EIA）竞争法分别对21名正常健康人和50例2型糖尿病（non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM）病人的血浆11-去氢-血栓烷B（11-dehydro-thromboxane B2,11-DH-TXB2）及11-β-前列腺素F2α（11-β-prostaglandin F2α）的浓度进行检测,分组进行对照分析。结果:DM病人与正常对照组比较,其血浆11-DH-TXB2浓度显著增高（P<0.01）,按临床表现将病人分组后,各组间也有不同程度的差异,其中有胰岛素抵抗病人的11-DH-TXB2浓度较无胰岛素抵抗病人有明显升高（P<0.01）。而测得的11-β-PGD2α血浆浓度在正常对照组与病人各组间无统计学差异。结论:DM病人体内血小板高度活化,且与DM合并胰岛素抵抗及血管病变的发生有关;11-DH-TXB2可作为检测DM病人体内血小板活化状态的可靠指标;11-β-PGF2α血浆浓度在DM病人体内受多方面因素影响无明显改变。

脑出血患者血浆11-去氢-血栓烷B_2含量测定及其意义

11-去氢-血栓烷(Tx)B_2(DH-TxB_2)是TxB_2的体内主要酶代谢产物。34例脑出血患者发病后一月内血浆DH-TxB_2及TxB_2浓度均显著高于23名健康对照(P<0.005),说明患者体内血小板活化。12例急性期患者血浆DH-TxB_2浓度(13～18pg/ml)均明显高于对照组最高值(9.3pg/ml),而TxB_2与对照组有50％重叠;10例动态观察病例经3周治疗后血浆DH-TxB_2浓度显著降低(P<0.05),而TxB_2无显著性改变。DH-TxB_2不在体外形成,其血浆浓度的测定不受体外血小板活化的影响,是真实反映脑出血患者体内血小板活化程度的定量指标。

钙拮抗剂对沙土鼠脑缺血后血栓烷B_2、脑水份含量等的影响

利用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉30分钟形成脑缺血后再灌注120分钟的动物实验模型,分别于缺血前、缺血时或再灌注后静脉注射钙拮抗剂尼卡的平(1.0mg/kg或0.1mg/kg)。结果提示尼卡的平明显抑制脑缺血后TXA_2生成,减轻脑水肿,对脑缺血有治疗作用。

慢性尿毒症患者蛋白C、蛋白S、血栓烷B_2、P-选择素水平的观察

目的:探讨慢性尿毒症患者蛋白C系统和血小板活化状态的变化。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定30例慢性尿毒症患者血液透析前血浆蛋白C、蛋白S、血栓烷B_2、P-选择素含量,并对其中9例血液透析前后的相关指标进行了比较。结果:30倒尿毒症患者66.7％发现蛋白C水平低下,未发现蛋白S水平低下,平均蛋白C水平降低而蛋白S水平增高。血液透析后两者均较透析前显著增高。血液透析前TXB_2水平增高,P-选择素水平降低,血液透析后两者改变与透析前比较差异无显著性。结论:尿毒症高凝状态与蛋白C水平低下血小板活化异常有关。血液透析可纠正蛋白C异常,对血小板活化状态的改善不明显。

实验性蛛网膜下腔出血后血小板膜糖蛋白-140和血栓烷B_2的变化

目的 了解蛛网膜下腔出血 (SAH)后血小板膜糖蛋白 - 140 (GMP- 140 )和血栓烷 B2 (TXB2 )的变化规律。方法 经颅骨钻孔 -注入自家血方法建立大鼠 SAH的动物模型 ,应用放射免疫法对 SHA后不同时间内大鼠血 GMP- 140、TXB2 水平进行测定。结果 GMP- 140在实验后 36小时～ 7天间有上升 ,以 3天最为显著 ,TXB2 在实验后 12～ 36小时呈节段性升高。结论 GMP- 140增高是 SAH发生后脑缺血和神经组织受损后共同激活血小板的结果 ,GMP- 140的增高与迟发性血管痉挛及

创伤性休克家兔血栓烷B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的变化及葛根素的治疗作用

目的探讨创伤性休克过程中家兔血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的变化规律及葛根素的治疗作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成4组:假手术组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5 h后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5 h、1.5 h2、h、3h、4 h采集血液检测TXB2和6-K-PGF1α,并计算其比值,观察创伤性休克家兔在休克过程中TXB2与6-K-PGF1α的动态变化及葛根素的保护作用。结果休克组30 min后血浆TXB2水平和TXB2/6-K-PGF1α比值明显升高(P<0.01),而复苏组在复苏后90 min显著低于休克组(P<0.05或0.01),治疗组在用药后30 min即明显降低(P<0.01)。6-K-PGF1α在创伤性休克早期各组均有不同程度升高,且各组间无显著性差异,治疗组在用药后30 min即明显升高(P<0.01)。结论创伤性休克家兔TXB2水平和TXB2/6-K-PGF1α比值增高,葛根素对创伤性休克后微循环障碍的治疗具有一定意义。

银屑病患者血浆血栓烷B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的研究

本文检测寻常型银屑病13例,高血压病5例,正常人7例血浆血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-酮-PGF_(1α))含量。银屑病患者TXB_2为正常人3倍,6-酮-PGF_(1α)比正常稍高。TXB_2和6-酮-PGF_(1α)均增高,提示花生四烯酸(AA)在本病中增高。AA增高可激活鸟苷酸环化酶、抑制腺苷酸环化酶,使cGMP增多,cAMP减少而引起表皮细胞增殖。TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比正常稍高可说明本病血粘度增高及血小板聚集性增高的发生机理。高血压病6-酮-PGF_(1α)也比正常高2.6倍,伴有心衰和高心的2例TXB_2明显低于正常,因病例数较少尚待进一步探研。

妊高征患者血栓烷B_2、6-酮-前列腺素F_1α测定的临床意义

本文对正常非孕妇女、正常中孕和晚孕孕妇、妊高征中孕和晚孕患者血浆血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)水平应用放射免疫分析法进行检测,以探讨其在妊高征发病中的作用。 材料和方法 一、对象: (一)正常非孕组:健康未孕妇女40例,年龄22～31岁,平均25.5岁。1个月内未服用过避孕药。 (二)正常中孕组:40例,年龄22～31岁,平均25.7岁,孕期19～27周,平均25.0周。

术后持续输注氯诺昔康镇痛对P-选择素、血栓烷B_2及血小板聚集率的影响

目的观察骨科行下肢手术病人术后持续输注氯诺昔康镇痛对血小板功能的影响。方法选择骨科行轻、中度下肢手术的病人90例,随机分为三组:L组(0.064%氯诺昔康100mL),F组(0.001%芬太尼100mL),K组(空白对照组)。观察三组病人在术前(T0)及术后24h(T1)、48h(T2)三个时间点的p-选择素(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、血小板聚集率(PAgT)变化。结果L组三项指标均明显抵于对照组F组、K组(P<0.01);组内比较,L组术后两点所得值均低于术前(T0)(P<0.01),而F组较术前变化不大(P>0.05),K组较术前略升高(P<0.05)。结论术后使用PCIA持续输注0.064%氯诺昔康镇痛对血小板的活化、释放、聚集都有一定的抑制作用。