参元丹优化方对动脉粥样硬化小鼠胰岛素抵抗及血清血栓素A2/前列环素比值和DNA甲基化水平的影响

目的观察参元丹优化方对高脂喂养Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)胰岛素抵抗及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)比值和DNA甲基化(5-m C)水平的影响,探讨其相关作用机制。方法 40只8周龄雄性Apo E-/-小鼠高脂饲料喂养6周,随机分为模型组、立普妥组、参元丹原方组和参元丹优化方组,各给药组给予相应药物干预6周。检测小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素、TXA2、PGI2、DNA甲基化转移酶(DNMT1)和5-m C水平。HE染色,图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积。结果与模型组比较,参元丹原方组和参元丹优化方组小鼠血清TC和TG水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P<0.01),AS指数明显降低,校正后主动脉AS斑块面积显著降低(P<0.05),参元丹优化方组小鼠血清5-m C、DNMT1、胰岛素水平及TXA2/PGI2比值显著降低(P<0.05),参元丹优化方组优于参元丹原方组(P<0.01)。结论参元丹优化方降低血清胰岛素、5-m C水平和TXA2/PGI2比值均优于原方,改善血脂和AS效果与原方相当。

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.

血管活性物质一氧化氮、血栓素A_2前列环素I_2与肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨血管活性物质一氧化氮 ,血栓素A2 前列环素I2 在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测再灌注不同时限肝静脉一氧化氮血含量及肝组织血栓素A2 前列环素I2 含量的变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤时 ,肝静脉血一氧化氮含量明显降低 ;肝组织血栓素A2升高较前列环素I2 更明显 ,导致血栓素A2 前列环素I2 比例持续升高 ,左旋精氨酸可提高肝静脉一氧化氮含量 ,谷丙转氨酶有所降低。结论 血管活性物质一氧化氮 ,血栓素A2 前列环素I2 参与了肝脏缺血再灌注损伤。应用具有舒张血管及抗血小板聚集血栓形成的制剂 。

川芎嗪对先天性心脏病肺动脉高压体外循环下血栓素A_2及前列环素的影响

目的 :探讨川芎嗪对先天性心脏病肺动脉高压患者体外循环下血栓素A2(TXA2 ) /前列环素 (PGI2 )平衡的保护作用。方法 :将 3 0例非紫绀型先天性心脏病肺动脉高压患者随机分为对照组 (1 5例 )和用药组 (1 5例 )。川芎嗪分别于麻醉诱导后静脉滴注 3mg/kg及转流后加入氧合器中 1mg/kg ,分别于麻醉诱导后、转流 1 5min、升主动脉开放 5min、停机后2 0min、6h及 2 4h采血并测定TXA2 、PGI2 。结果 :用药组与对照组比较 ,除术前、停机后 2 4h外 ,其余各时点均有显著性差异 (P <0 0 1 )。结论 :川芎嗪能纠正先天性心脏病肺动脉高压患者体外循环下TXA2 、PGI2 的失衡。

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠前列环素及血栓素A_2的影响

目的通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠(atherosclerosis,AS)血脂及血浆内前列环素及血栓素A2的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组)。对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血府逐瘀汤高、低剂量或血脂康。12周后光镜观察主动脉粥样斑块形成情况并检测血脂及测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)的含量。结果与模型组相比血府逐瘀汤高、低剂量组、血脂康组均能降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和TXB2,升高高密度脂蛋白(HDL-c)和6-Keto-PGF1α(P<0.05)。结论血府逐瘀汤能调节AS大鼠血脂紊乱和维持前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的平衡,这可能是其有效防治AS的机制之一。

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A_2及前列环素和环核苷酸的影响

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）升高和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－酮－ＰＧＦ_（１α））含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ）、活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气活血方（４．４ｇ／ｋｇ），发现活血方和益气活血方均可抑制再灌注后脑ＴＸＢ_２的升高，提高脑６－酮－ＰＧＦ_（１ａ）含量（Ｐ＜０．０５）。活血方还可抑制脑ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），黄芪则对此无明显影响。提示益气活血法通过改善脑局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ_２平衡而起作用，主要为活血药物作用。

黄芪单体毛蕊异黄酮对血管内皮细胞前列环素和血栓素A_2的影响

目的观察黄芪单体毛蕊异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)合成前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的影响。方法以HUVECs为研究对象,用L-DMEM培养基在5%CO2、37℃条件下对HUVECs进行传代培养,至足够数量后对其进行分组处理:(1)空白对照组(不加入任何干预因素);(2)AngⅡ组(加入AngⅡ至终浓度为1×10-6 mol/L);(3)AngⅡ+毛蕊异黄酮不同剂量组(10、1、0.1mg/L),分别培养0、6、12、18、24 h后收集细胞上清进行PGI2、TXA2的检测,检测方法采用ELISA。结果 (1)与空白对照组比较,AngⅡ可以诱导HUVECs合成PGI2和TXA2,并且都具有时间依赖性(r=0.891,P=0.043;r=0.95,P=0.013);(2)与AngⅡ组比较,毛蕊异黄酮0.1 mg/L可以抑制AngⅡ诱导PGI2和TXA2的合成(P<0.05);1 mg/L可以促进AngⅡ诱导的PGI2合成,抑制TXA2合成(P<0.05);10 mg/L可以促进AngⅡ诱导的PGI2和TXA2合成(P<0.05)。结论黄芪单体毛蕊异黄酮可以影响AngⅡ所诱导的HUVECs PGI2和TXA2的合成。

当归注射液对高血压病患者血浆血栓素A_2及前列环素的影响

血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）与高血压病的发生、发展密切相关。有关研究提示当归是一种ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡的调节剂。为此我们从１９９６年１１月～１９９７年８月观察了６０例高血压病患者血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６...

生姜有效部位对实验性高脂血症大鼠血清血栓素A_2、前列环素和脂质过氧化的影响

目的观察经液-固萃取法所得的生姜有效部位对高脂血症大鼠血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和脂质过氧化的影响,分析其影响血管内皮功能的可能机制。方法以高脂饲料喂养大鼠,造成高脂血症模型,同时每天灌服生姜有效部位(成分为姜辣素及挥发油)200,400,800 mg.kg-1,连续10周,测定血清中抗活性氧活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及血浆TXA2,PGI2的水平。结果生姜有效部位能显著升高高脂血症大鼠血清SOD活性及抗活性氧活力,降低血清MDA含量,降低血浆TXA2/PGI2水平。结论生姜有效部位具有抗脂质过氧化作用,并能改善血浆TXA2与PGI2的平衡,有利于保护血管内皮功能,防止动脉粥样硬化的发生和发展。

高压氧对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素 A_2 和前列环素的影响

观察高压氧（ＨＢＯ）实验性治疗后对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素Ａ２和前列环素的影响。实验分对照组、急性胰腺炎组（ＡＰ）和急性胰腺炎高压氧治疗组（ＡＰ＋ＨＢＯ）。采用十二指肠闭袢法制作急性胰腺炎模型。结果：与对照组比较，急性胰腺炎模型后３小时和６小时血浆ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ水平明显升高（Ｐ＜０．０１），出现ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比率的变化，ＨＢＯ治疗对急性胰腺炎血浆ＴＸＢ２水平的升高有明显的抑制，而对６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ水平的升高只有轻微的抑制。提示：增加６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ的水平，有改善胰腺微循环、减轻胰腺腺泡细胞损害的作用。

梗阻性黄疸大鼠血栓素A_2与前列环素I_2变化及丹参的干预作用

目的观测梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)及肾皮质微循环的变化,探讨OJ肾损伤的机制及丹参的治疗作用。方法将SD大鼠分为假手术组、胆总管结扎组(模型组)及丹参干预组(丹参组),每组分3、7、10天3个时相,每个时相8只。测定血浆TXA2、PGI2、血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,计算T/P比值。应用WX-9型微循环显微镜观测各组相应时相肾皮质微血管管径的变化。结果模型组与假手术组比较各时相T/P值升高,肾皮质微血管收缩,7、10天血BUN、Cr水平升高(P<0.05),且随胆道梗阻时间延长变化更加明显(P<0.05)。丹参组与模型组比较各时相T/P值降低,7、10天肾皮质微血管扩张,10天血BUN及Cr水平下降(P<0.05)。结论血T/P比值升高及肾脏微循环障碍是OJ肾损伤的重要原因,丹参注射液对梗阻性黄疸肾损伤有干预作用。

血栓素A_2、前列环素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化。方法检测OSAHS及其合并高血压患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平并与正常人进行对照,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果OSAHS患者血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显高于正常对照组[(77.37±20.13)ng/L vs(47.97±12.05)ng/L,(5.47±3.83)vs(1.73±0.99)](P<0.01),6-Keto-PGF1α浓度明显低于正常对照组[(20.07±12.11)ng/L vs(31.27±9.41)ng/L](P<0.01),且OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较血浆TXB2及T/P比值比较差异有统计学意义[(141.78±21.66)ng/L vs(77.37±20.13)ng/L,(11.06±6.97)vs(5.47±3.83)](P<0.01);血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平与OSAHS的病情严重程度有相关性。结论OSAHS及其合并高血压患者存在TXA2与PGI2的失衡,这种变化在OSAHS合并高血压患者中更为明显。

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2及肝组织ATP酶的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。

绞股蓝总皂甙对血栓形成血栓素A_2和前列环素生成的影响

本文观察了绞股蓝总皂甙对大鼠实验性血栓形成,家免血小板TXB_2及主动脉环6-keto-PGF_(1α)生成的影响。结果显示绞股蓝皂甙明显抑制小鼠血小板血栓及静脉血栓形成,血栓平均重量分别下降34％和68％;对家兔血小板TXB_2和主动脉环6-keto-PGF_(1α)的生成亦有明显的抑制作用,IC_(50)分别约为1.07、1.15mg/ml,表明绞股蓝总皂甙对血栓形成及花生四烯酸代谢均有抑制作用。

哮喘患者支气管肺泡灌洗液中血栓素A_2、前列环素水平测定及其意义

对２６例发作期过敏性哮喘患者及１４例正常人支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平进行了测定，并与患者肺功能进行相关分析。结果显示，哮喘患者ＢＡＬＦ中的ＴＸＢ２水平明显高于正常人，并与其１秒钟肺活量（ＦＥＶ１．０）、肺活量５０％时的呼气流速（Ｖ·５０）呈明显负相关；６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异。提示ＴＸＡ２在哮喘气道炎症中起重要作用。

脑肿瘤患者血浆前列环素和血栓素A_2水平的探讨

本文应用放射免疫分析法检测32例脑肿瘤和7例脑转移瘤患者血浆6-酮-PGF1α及血栓素B_2水平,结果表明恶性脑肿瘤患者血浆6-酮-PGF1α,血栓素B_2水平及血栓素B_2/6-酮-PGF1α比值较正常对照组明显升高;良性脑肿瘤患者血浆血栓素B_2及血栓素B_2/6-酮-PGF1α比值亦较正常对照组升高。恶性脑肿瘤患者血浆血栓素B_2升高较良性肿瘤更明显。脑内转移瘤患者均伴有血栓素B_2水平的升高。本文就脑肿瘤患者血浆6-酮-PGF1α及血栓素B_2升高的机理,临床意义,血栓素A_2和前列环素失平衡与肿瘤转移的关系作了初步探讨。

丁苯酞治疗急性脑梗死及其对血栓素A_2、前列环素及抗凝血酶Ⅲ的影响

目的观察丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效及其对血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的影响。方法将100例急性脑梗死患者随机分为对照组和丁苯酞组。对照组患者给予常规治疗;丁苯酞组在对照组治疗的基础上给予丁苯酞治疗。2组疗程均为21d。2组患者于治疗前后检测神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(Barthel指数)、脑梗死灶体积、TXB_2、6-Keto-PGF1a及AT-Ⅲ。结果治疗21d后,丁苯酞组的总有效率90.0%高于对照组74.0%(P<0.05);丁笨酞组NIHSS评分、Barthel指数、梗死灶体积、TXB_2、6-Keto-PGF1α及AT-Ⅲ均显著改善(P<0.05,P<0.01),对照组除梗死灶体积、AT-Ⅲ外,余指标亦显著改善(P<0.05,P<0.01),丁苯酞组均优于对照组(P<0.01或P<0.05);且其不良反应轻微。结论丁苯酞联用传统药物治疗急性脑梗死安全有效,能显著改善神经功能和日常生活能力,缩小梗死灶体积,降低TXA_2,提高PGI_2及AT-Ⅲ水平。

支气管哮喘患者氧化─抗氧化系统和血栓素A_2─前列环素的变化

对２０例哮喘发作患者和２１例健康对照者血中丙二醛（ＭＤＡ）含量，抗氧化酶包括趋氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ─Ｐｘ）活性及ＴＸＡ２、ＰＧＩ２各自的稳定代谢产物ＴＸＢ２、６─Ｋｅｔｏ─ＰＧＦ１α水平进行了测定。结果：（１）哮喘发作组ＭＤＡ含量（８．１６±１．５８ｎｍｏｌ／ｍｌ）较对照组（６．０８±１．３９ｎｍｏｌ／ｍｌ）显著增高（ｐ＜０．００１），而ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ─Ｐｘ活性均显著降低（ｐ分别小于０．００５、０．００１和０．０５），说明哮喘患者脂质对氧化反应增强，抗氧化能力低下，在其发病中起重要作用。（２）哮喘发作组血清ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活性呈显著的直线负相关（ｒ＝－０．４８１，ｐ＜０．０２５），提示哮喘患者抗氧化能力低下可能是脂质过氧化反应增强的原因。（３）与对照组相比，哮喘发作组ＴＸＢ２水平及ＴＡＢ２／６─Ｋｅｔｏ─ＰＧＦ１α增高，６─Ｋｅｔｏ─ＰＧＦ１α水平降低，差异均有显著性，表明ＴＸＡ２─ＰＧＩ２失衡参与了哮喘的发病。（４）哮喘发作组血清ＭＤＡ含量与血浆ＴＸＢ２水平呈直线正相关（ｒ＝０．６３７，Ｐ＜０．００２５），与６─Ｋｅｔｏ─ＰＧＦ１α水平呈直线负?

六类十八种中药对血栓素A_2和前列环素合成的影响

本实验应用猪肺微粒体为供酶体,与花生四烯酸为底物进行反应,生成血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的方法,对6类18种中药进行实验研究。结果发现北沙参是一味对花生四烯酸代谢具有双向调节作用的药物;生大黄300mg组和灯盏花仅对TXA_2合成有明显抑制作用,对前列环素合成无明显影响;党参、黄芪、当归、人参皂甙、黄芩素等在一定剂量范围内主要抑制TXA_2合成,而对前列环素合成影响很小。这表明传统中药中存在着多种具有抑制TXA_2生成的中药,这些药物丰富了活血化瘀药的内容;而传统活血化瘀药在显著抑制TXA_2生成中仍占有重要地位。某些具有补益作用的中药具有不同程度的既抑制TXA_2合成,又促进或不抑制PGI_2合成的特点。这种扶正祛邪或祛邪不伤正的作用特点明显优于已知对照药阿司匹林和一些活血化瘀药。

前列环素和血栓素A_2在急性坏死性胰腺炎并发肾损害发病机制中的作用

目的：探讨前列环素（ＰＧＩ２）、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）在急性坏死性胰腺炎并发肾损害发病机制中的作用。方法：采用胰胆管结扎、胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎肾损害大鼠模型，以放射免疫方法动态测定术后２４、４８小时肾静脉血浆和肾组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、ＰＧＩ２水平，并观察尿素氮（ＢＵＮ）、血肌酐（ＳＣｒ）的改变。结果：随着急性坏死性胰腺炎病程进展，肾静脉血浆和肾组织中ＴＸＢ２、６酮前列腺素１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）水平逐渐升高，ＴＸＢ２水平升高较６ｋｅｔｏＰＧＦ１α为甚，ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值增大，ＢＵＮ、Ｃｒ亦显著提高。结论：ＴＸＡ２和ＰＧＩ２平衡紊乱是急性坏死性胰腺炎并发肾损害的主要因素之一。