目的探讨重型颅脑损伤患者急性期颅内压(ICP)变化与泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的关系。方法选择32例重型颅脑损患者,记录其6、12、24、48及72 h ICP变化,以及UCHL1、NSE浓度。结果 72 h内UCH-L1血浆浓度...目的探讨重型颅脑损伤患者急性期颅内压(ICP)变化与泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的关系。方法选择32例重型颅脑损患者,记录其6、12、24、48及72 h ICP变化,以及UCHL1、NSE浓度。结果 72 h内UCH-L1血浆浓度与ICP呈正相关(≥0.466,均<0.05),48 h内NSE血浆浓度与ICP呈正相关(≥0.417,均<0.05)。结论早期检测UCH-L1、NSE对ICP变化的判断有重要的临床意义。展开更多
目的评价高压氧辅助治疗创伤性脑损伤患者的临床疗效及对血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)表达的影响。方法选择2018年4月至2019年4月入新疆医科大学第一附属医院诊断创伤性脑损伤患者68例,其中...目的评价高压氧辅助治疗创伤性脑损伤患者的临床疗效及对血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)表达的影响。方法选择2018年4月至2019年4月入新疆医科大学第一附属医院诊断创伤性脑损伤患者68例,其中其中男性46例,女性22例;年龄23~69岁,平均年龄45.9岁;体质量(68.6±8.9) kg;格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~11分,平均GCS为8.4分;发病时间为(6.8±2.5) h。随机分为对照组和观察组,每组34例。对照组常规外科手术和药物治疗,观察组联合高压氧辅助治疗,疗程为1个月。对比两组临床疗效,治疗前后血清氧化应激指标包括NGAL、基质金属蛋白酶(MMP)-9、脑氧摄取率(CERO2)和活性氧(ROS)水平,神经营养因子包括UCHL1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100-β水平。结果观察组总有效率显著高于对照组(94.1%vs 76.5%;P <0.05)。两组治疗后血清氧化应激指标NGAL、MMP-9和ROS水平较治疗前降低[观察组:(63.5±22.4) ng/mL vs (125.3±45.6) ng/mL;(68.5±21.2) ng/mL vs (168.8±55.6) ng/mL;(16.8±6.3) U/mL vs (27.4±7.9) U/mL。对照组:(88.9±23.5) ng/mL vs (123.8±44.9) ng/mL;(96.3±25.7) ng/mL vs (165.8±52.3) ng/mL;(21.2±6.6) U/mL vs (26.8±7.5) U/mL],CERO2增加[观察组:(39.6±12.2)%vs (30.3±9.2)%;对照组:(35.2±10.3)%vs (30.6±9.5)%],神经营养因子UCH-L1、NSE和S100-β水平较治疗前降低[观察组:(201.3±46.8) ng/mL vs (328.6±75.4) ng/mL;(167.8±35.8) ng/mL vs (267.9±65.3) ng/mL;(85.6±25.7) ng/mL vs (168.9±48.7) ng/mL。对照组:(256.4±53.2) ng/mL vs (326.5±65.8) ng/mL;(203.2±46.3) ng/mL vs (265.3±52.7) ng/mL;(112.3±35.6) ng/mL vs (165.9±45.3) ng/mL],且观察组较对照组改善更明显(P <0.01)。结论高压氧辅助治疗创伤性脑损伤患者有较好的安全性和有效性,可明显抑制中枢神经氧化应激和神经营养因子释放和表达。展开更多
目的评估抑制泛素羧基末端水解酶L1(UCHL1)对小鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、UCHL1小干扰RNA(siRNA)组和scramble si RNA(control)组,每组10只小鼠。采用小鼠大脑中动...目的评估抑制泛素羧基末端水解酶L1(UCHL1)对小鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、UCHL1小干扰RNA(siRNA)组和scramble si RNA(control)组,每组10只小鼠。采用小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)60 min后再灌注24 h建立I/R模型。其中si RNA组和control组在MCAO前24 h将10μl UCHL1 si RNA或scramble si RNA通过侧脑室注入脑内。采用RTPCR和Western blotting方法检测各组小鼠脑组织中UCHL1表达;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估各组小鼠脑梗死体积和水肿率;采用神经行为学评分法评估各组小鼠神经症状评分。结果与sham组相比,I/R组缺血半影区UCHL1 m RNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);而si RNA组UCHL1蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05);与此同时,I/R组小鼠脑梗死体积、水肿率及神经行为学损伤明显增加,而si RNA组小鼠脑梗死体积和水肿率及神经行为学损伤进一步加重(P<0.05)。结论抑制UCHL1可加重小鼠脑缺血/再灌注损伤。提示,MCAO后诱导UCHL1表达对小鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。展开更多
文摘目的评价高压氧辅助治疗创伤性脑损伤患者的临床疗效及对血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)表达的影响。方法选择2018年4月至2019年4月入新疆医科大学第一附属医院诊断创伤性脑损伤患者68例,其中其中男性46例,女性22例;年龄23~69岁,平均年龄45.9岁;体质量(68.6±8.9) kg;格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~11分,平均GCS为8.4分;发病时间为(6.8±2.5) h。随机分为对照组和观察组,每组34例。对照组常规外科手术和药物治疗,观察组联合高压氧辅助治疗,疗程为1个月。对比两组临床疗效,治疗前后血清氧化应激指标包括NGAL、基质金属蛋白酶(MMP)-9、脑氧摄取率(CERO2)和活性氧(ROS)水平,神经营养因子包括UCHL1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100-β水平。结果观察组总有效率显著高于对照组(94.1%vs 76.5%;P <0.05)。两组治疗后血清氧化应激指标NGAL、MMP-9和ROS水平较治疗前降低[观察组:(63.5±22.4) ng/mL vs (125.3±45.6) ng/mL;(68.5±21.2) ng/mL vs (168.8±55.6) ng/mL;(16.8±6.3) U/mL vs (27.4±7.9) U/mL。对照组:(88.9±23.5) ng/mL vs (123.8±44.9) ng/mL;(96.3±25.7) ng/mL vs (165.8±52.3) ng/mL;(21.2±6.6) U/mL vs (26.8±7.5) U/mL],CERO2增加[观察组:(39.6±12.2)%vs (30.3±9.2)%;对照组:(35.2±10.3)%vs (30.6±9.5)%],神经营养因子UCH-L1、NSE和S100-β水平较治疗前降低[观察组:(201.3±46.8) ng/mL vs (328.6±75.4) ng/mL;(167.8±35.8) ng/mL vs (267.9±65.3) ng/mL;(85.6±25.7) ng/mL vs (168.9±48.7) ng/mL。对照组:(256.4±53.2) ng/mL vs (326.5±65.8) ng/mL;(203.2±46.3) ng/mL vs (265.3±52.7) ng/mL;(112.3±35.6) ng/mL vs (165.9±45.3) ng/mL],且观察组较对照组改善更明显(P <0.01)。结论高压氧辅助治疗创伤性脑损伤患者有较好的安全性和有效性,可明显抑制中枢神经氧化应激和神经营养因子释放和表达。
文摘目的评估抑制泛素羧基末端水解酶L1(UCHL1)对小鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、UCHL1小干扰RNA(siRNA)组和scramble si RNA(control)组,每组10只小鼠。采用小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)60 min后再灌注24 h建立I/R模型。其中si RNA组和control组在MCAO前24 h将10μl UCHL1 si RNA或scramble si RNA通过侧脑室注入脑内。采用RTPCR和Western blotting方法检测各组小鼠脑组织中UCHL1表达;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估各组小鼠脑梗死体积和水肿率;采用神经行为学评分法评估各组小鼠神经症状评分。结果与sham组相比,I/R组缺血半影区UCHL1 m RNA和蛋白水平显著增高(P<0.05);而si RNA组UCHL1蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05);与此同时,I/R组小鼠脑梗死体积、水肿率及神经行为学损伤明显增加,而si RNA组小鼠脑梗死体积和水肿率及神经行为学损伤进一步加重(P<0.05)。结论抑制UCHL1可加重小鼠脑缺血/再灌注损伤。提示,MCAO后诱导UCHL1表达对小鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。