子痫前期患者血浆晚期氧化蛋白产物水平的测定及意义

目的检测子痫前期患者与正常妊娠妇女血浆晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)的表达水平,探讨AOPP与子痫前期发病的相关性及其作用机制。方法选取行剖宫产分娩的子痫前期患者26例(子痫前期组,其中轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者16例)及正常孕妇20例作为对照组。采用分光光度计法检测子痫前期患者与正常妊娠妇女血浆AOPP的表达。结果轻度和重度子痫前期患者血浆AOPP表达水平较对照组均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期患者血浆AOPP水平与轻度子痫前期患者相比差异无统计学意义(P=0.671)。结论血浆AOPP水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能参与子痫前期的发生及发展过程。

子痫前期患者血浆晚期氧化蛋白产物与肾功能生化指标的相关性

目的探讨子痫前期(PE)孕妇血浆中晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平与PE严重程度的相关性,同时分析AOPP水平对PE患者肾脏功能的影响。方法选取2009年4月至2013年4月南京市妇幼保健院收治的PE患者72例,分为轻度PE组(40例)和重度PE组(32例),同时选取入住本院的足月分娩的健康孕妇70例作为对照组。常规方法检测血浆中胱抑素C(CC)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)等肾功能指标,免疫比浊法检测24h尿蛋白,分光光度计法检测AOPP,并进行比较分析。结果重度PE组患者的AOPP水平明显高于轻度PE组和对照组孕妇,且轻度PE组患者的AOPP水平明显高于对照组孕妇,差异均有统计学意义(P<0.05);重度PE组的CC、UA、Cr和BUN水平明显高于对照组和轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05);比较轻、重度PE组间24h尿蛋白定量,差异有统计学意义(P<0.05);PE患者AOPP与24h尿蛋白、CC明显相关,相关系数分别为0.682和0.601(P<0.05)。结论 AOPP与24h尿蛋白和CC明显相关性,可以推断PE患者体内AOPP水平对患者肾功能有一定影响。

妊娠期糖尿病孕妇血浆晚期氧化蛋白产物的变化及意义

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血浆晚期氧化蛋白产物(AOPP)的变化规律及临床意义。方法选取42例产前检查GDM孕妇作为研究组,另选取40例正常孕妇作为对照组,对两组孕妇妊娠早期(16~20孕周)、中期(24~28孕周)、晚期(32~36孕周)血浆AOPP水平进行检测并比较,分析AOPP表达与血糖相关指标的关系。结果研究组孕妇妊娠早期、中期、晚期的血浆AOPP水平分别为(68.102±6.618)、(75.076±7.651)、(81.527±6.646)μmol/L,均显著高于对照组的(55.485±7.336)、(64.138±7.543)、(71.647±7.578)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。AOPP水平与GDM的发生呈正相关,其为GDM的独立危险因素(P<0.05)。结论 GDM孕妇的血浆AOPP表达明显升高,且AOPP的表达水平与GDM发病率存在着正相关关系,早期进行血浆AOPP检测可为预测GDP的发生提供一定的参考依据。

血浆晚期氧化蛋白产物与HDL亚类组成的关系

目的探讨血浆晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及含量的影响。方法采用氯胺-T法和双向电泳免疫印迹检测法对346例受试者分别测定血浆AOPPs的相对含量和血浆HDL亚类的组成及含量。按AOPPs浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,将受试者分为3组,即低AOPPs(AOPPs≤60μmol/L)组、中AOPPs(60μmol/L<AOPPs<90μmol/L)组、高AOPPs(AOPPs≥90μmol/L)组。结果与低AOPPs组相比,高AOPPs组中preβ1-HDL及HDL3a显著增多(P<0.001),而HDL2a、卵磷脂胆固醇酰基转移酶及HDL2b显著降低(P<0.001),各组胆固醇酯转运蛋白无变化。相关性分析表明AOPPs与血浆HDL亚类分布存在显著相关。结论随着血浆AOPPs水平的升高HDL颗粒有变小的趋势,AOPPs可能阻碍了HDL的成熟代谢。

代谢综合征患者血浆晚期氧化蛋白产物与高密度脂蛋白亚类组成的关系

目的探讨代谢综合征（MS）患者血浆高密度脂蛋白（HDL）亚类含量及其组成变化与血浆晚期氧化蛋白产物（AOPP）的关系。方法收集352例MS患者和187例健康者血浆，采用全自动生化分析仪测定血脂及载脂蛋白浓度，双向电泳一免疫印记检测法测定受试者HDL亚类的含量，紫外分光光度计法检测分析比较受试者血浆AOPP的浓度。结果与正常对照组相比，MS组血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B100、preβl—HDL、HDL，j含量及ApoBl00／A1和LDLC／HDLC比值均显著性增高，而HDLC、ApoAl、HDL2h和HDL2。水平显著降低（P〈0．001）。随着血浆AOPP含量的升高，血浆TG、TC、LDLC、ApoBl00含量及LDLC／HDLC和ApoB100／A1的比值以及小颗粒的preβ1-HDL、HDL3。和HDL，h含量有升高趋势，血浆HDLC、ApoAl以及大颗粒的HDL2h和HDL2。的含量有降低趋势（P〈0．001）。结论代谢综合征患者血浆AOPP含量显著升高，HDL亚类分布异常，血浆AOPP含量升高与HDL成熟代谢受阻有关。

单胎妊娠孕妇不同孕周血浆晚期氧化蛋白产物的表达情况

目的探讨单胎妊娠孕妇不同孕周血浆晚期氧化蛋白产物(AOPP)的表达情况。方法选取武宁县人民医院2015年10月—2017年10月收治的单胎妊娠孕妇200例,以正常妊娠170例为正常组,妊娠期糖尿病(GDM)30例为GDM组。采用分光光度计法测定两组正常妊娠16～20周、24～28周、32～36周的血浆AOPP表达水平。结果孕妇孕32～36周血浆AOPP表达水平高于孕16～20周、24～28周,孕24～28周血浆AOPP表达水平高于孕16～20周(P<0.05)。GDM组正常妊娠16～20周、24～28周及32～36周血浆AOPP表达水平高于正常组(P<0.05)。结论单胎妊娠孕妇血浆AOPP表达水平随孕周的增加不断升高,体内氧化与抗氧化失衡状态逐渐加重,且血浆AOPP表达水平升高可能与GDM发生存在一定关系,可早期预测GDM的发生。

血清晚期氧化蛋白产物与单核细胞趋化蛋白-1水平对妊娠糖尿病孕妇子痫前期发生的诊断价值

目的探究血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与妊娠期糖尿病(GDM)孕妇子痫前期(PE)发生的相关性。方法选取2021年10月至2023年9月广西医科大学附属民族医院产科收治的70例GDM并发PE孕妇作为合并组,另选取同期来广西医科大学附属民族医院孕检的单纯GDM孕妇70例作为非合并组,统计分析两组研究对象的临床资料及实验室指标,采用多因素logistic分析血清AOPP、MCP-1与GDM并发PE的相关性。选用ROC曲线分析血清AOPP、MCP-1联合检测GDM并发PE的诊断价值。结果单因素分析结果显示,两组患者在年龄、孕前体重指数(BMI)、血清AOPP以及MCP-1表达水平上的比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归显示,年龄、孕前BMI、血清AOPP以及MCP-1均为GDM并发PE的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清AOPP、MCP-1及二者联合检测曲线下面积为0.867、0.916、0.942。结论AOPP、MCP-1与GDM并发PE发病风险密切相关,对病情诊断具有较高应用价值。

子痫前期患者血浆晚期氧化蛋白产物水平及其与肾功能的相关性

子痫前期是妊娠期特发和常见的并发症，严重威胁母儿健康，是孕产妇和新生儿的重要死亡原因[1]。

血浆晚期氧化蛋白产物水平对妊娠期高血压疾病患者不良结局的预测价值

目的探讨与分析血浆晚期氧化蛋白产物水平对妊娠期高血压疾病患者不良结局的预测价值。方法选取温州市中心医院自2017年1月-2020年1月收治的150例妊娠期高血压疾病患者作为观察组A,另选择同时期收治的145例子痫前期患者作为观察组B,并选择同时期来院进行常规体检的正常分娩产妇130例作为对照组,采用免疫比浊法对3组产妇的血浆晚期氧化蛋白产物水平进行检测,并对比3组患者的妊娠结局。结果观察组B分别与观察组A、对照组相比较,其血浆AOPP值较高(P<0.05),观察组A与对照组相比血浆AOPP值较高(P<0.05),组间差异有统计学意义。观察组A较对照组相比,胎儿生长受限、早产、围生儿死亡、胎盘早剥及死胎发生率明显增加(P<0.05),观察组B分别与观察组A、对照组相比,胎儿生长受限、早产、围生儿死亡、胎盘早剥及死胎发生率明显增加(P<0.05),组间差异有统计学意义。分别将血浆AOPP值与胎儿生长受限发生率、早产率、围生儿死亡率、胎盘早剥率及死胎率进行线性回顾分析,血浆AOPP值与胎儿生长受限、早产的发生有显著正相关性(P<0.05)。结论血浆晚期氧化蛋白产物参与了妊娠期高血压疾病的发生发展过程,子痫前期患者不良妊娠结局率高于妊娠期高血压疾病患者,通过早期对血浆晚期氧化蛋白产物进行检测,在预测妊娠期高血压疾病不良结局上具有较高的应用价值。

Ⅱ型糖尿病人唾液晚期氧化蛋白产物和血浆甘油三酯含量的相关性研究

目的:分析Ⅱ型糖尿病(type two diabetes mellitus,T2DM)患者唾液晚期氧化蛋白产物(advanced ox idative pr otein pr oducts,AOPPs)与血浆甘油三酯(Tr igly cer ide,TG)含量之间的相关性,探讨能否通过测量唾液晚期氧化蛋白产物的含量来间接反映血浆甘油三酯的水平,从而为预测T2DM患者心血管危害程度提供一种新的检测方法。方法:选取56例T2DM患者(女性32例,男性24例,平均年龄51.31±5.83岁),分别测量其血浆TG、血浆AOPPs、唾液AOPPs三者含量。分析T2DM患者血浆TG与血浆和唾液中AOPPs含量之间的关系,以及性别间的差异。结果:T2DM患者血浆TG含量、血浆中AOPPs含量及唾液中AOPPs含量差异均无统计学意义(P>0.05)。T2DM患者血浆TG与血浆中AOPPs含量呈正性相关关系(r=0.686,P<0.001),与唾液中AOPPs含量也呈正相关关系(r=0.693,P<0.001)。血浆中AOPPs含量与唾液中AOPPs含量呈正相关关系(r=0.474,P<0.001)。结论:Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯、血浆和唾液中的晚期氧化蛋白产物含量差异均无统计学意义。Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯与血浆晚期氧化蛋白产物含量、唾液晚期氧化蛋白产物含量均呈正相关关系。Ⅱ型糖尿病患者的唾液晚期氧化蛋白产物含量可间接反映血浆甘油三酯的水平。

晚期氧化蛋白产物导致血管内皮细胞氧化应激损伤

目的 研究慢性肾功能衰竭病人循环晚期氧化蛋白产物 (AOPP)对人血管内皮细胞活性的影响及机制。方法 用次氯酸(HOCl)氧化牛血清白蛋白 (BSA)体外制备AOPP BSA ,将人血管内皮细胞株ECV30 4与不同浓度、不同氧化修饰程度的AOPP BSA共同培养 ,用MTT法测定细胞活性 ,用VICTORWallac 14 2 0多标记分析系统动态检测细胞内活性氧的产生量。结果 AOPP BSA使血管内皮细胞活性降低 ,其对内皮细胞活性的影响与BSA氧化程度及AOPP BSA的浓度有关 ;AOPP BSA刺激内皮细胞生成活性氧 ,细胞内活性氧的生成量随BSA氧化程度和AOPP BSA浓度增加而升高。用硒谷胱甘肽过氧化物酶小分子模拟物ebselen预处理细胞 ,可使AOPP BSA诱导产生的活性氧减少 5 3% ,并可保护细胞免受AOPP BSA造成的细胞损伤。结论 晚期氧化蛋白产物能通过氧化应激引起血管内皮细胞损伤。

柿叶黄酮对晚期氧化蛋白产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的 :观察柿叶黄酮对晚期氧化蛋白产物 (AOPP)诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法 :体外培养NIH 3T3细胞 ,应用柿叶黄酮与晚期氧化蛋白产物共同进行作用并设立对照进行比较 ,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果 :各组的细胞增殖率分别为对照组 (1 789± 0 2 99) ;AOPP 10 0 μg/ml组(2 0 6 4± 0 14 1) ;AOPP 5 0 μg/ml组 (2 14 9± 0 2 18) ;AOPP 10 μg/ml组 (2 10 8± 0 16 5 ) ,AOPP 1μg/ml组 (2 12 4±0 131) ;AOPP 10 0ng/ml组 (2 0 87± 0 12 5 ) ;柿叶黄酮 5 0 μg/ml组 (1 714± 0 179) ;AOPP 5 0 μg/ml联用柿叶黄酮 5 0μg/ml组 (1 80 7± 0 10 5 )。统计分析显示低至 10 0ng/ml的AOPP仍能明显刺激成纤维细胞的增殖 (P <0 0 5 )。柿叶黄酮单独作用对成纤维细胞增殖率无影响 (P >0 0 5 ) ;柿叶黄酮对AOPP诱导的成纤维细胞增殖有明显的抑制作用(P <0 0 5 )。结论 :柿叶黄酮能明显抑制由晚期氧化蛋白产物刺激的血管外膜成纤维细胞增殖。

晚期蛋白氧化产物通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞转分化

目的探讨晚期蛋白氧化产物(AOPP)对人近端肾小管上皮细胞转分化(EMT)的影响及作用机制。方法实验共3部分:⑤分别用不同浓度AOPP及BSA刺激细胞24 h后检测α-SMA、E-Cadherin蛋白表达;⑤AOPP刺激细胞不同时间后检测α-SMA、E-Cadherin表达;⑤分别予BSA、AOPP以及用DPI、C-SOD预处理后再加入AOPP刺激细胞,检测α-SMA、E-Cadherin表达和不同时间的MDA含量及SOD、CAT、GSH-px活力。结果 AOPP以浓度和时间依赖方式诱导HK-2细胞α-SMA表达上调、ECadherin表达下调。AOPP引起细胞MDA含量上升,SOD、CAT和GSH-px活力下降。DPI、C-SOD预处理细胞可以部分抑制AOPP诱导的α-SMA表达上调和E-Cadherin表达下调;降低MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px活力。结论 AOPP通过氧化应激诱导肾小管上皮细胞EMT,抑制NADPH氧化酶活性及抗氧化治疗可以抑制肾小管上皮细胞EMT,延缓肾间质纤维化的进展。

妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清晚期氧化蛋白产物水平检测的临床价值

目的探讨妊娠合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)的相关性以及其可能的发病机制。方法选择妊娠合并OSAHS患者56例和正常妊娠组24例行标准多导睡眠呼吸监测系统监测记录呼吸暂停低通气指数(AHI);采用分光光度法检测血清AOPP水平,同时测定平均动脉压(MAP)和24h尿蛋白。结果正常妊娠组与妊娠合并OSAHS组AOPP、AHI、MAP和24h尿蛋白比较有统计学差异(P均<0.01);其中,反映OSAHS病情的指标AHI值与MAP、24h尿蛋白、AOPP呈正相关(r分别为:0.745、0.765、0.798,P均<0.01);反映氧化应激指标的AOPP值与MAP、24h尿蛋白呈正相关(r分别为:0.626、0.619,P均<0.01)。结论妊娠合并OSAHS患者病情与AOPP水平密切相关;妊娠合并OSAHS部分参与了妊娠期高血压疾病(HDCP)的病理过程,并有可能是HDCP中的一个重要的致病因素。

牛蒡子苷对晚期氧化蛋白产物诱导小鼠足细胞转分化的影响

目的探讨牛蒡子苷对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导小鼠足细胞转分化的影响。方法用200μg/ml AOPP刺激小鼠足细胞24 h,同时加入牛蒡子苷(浓度分别为50、100、200、400μmol/L)进行干预,采用Western blotting检测内质网应激标志性蛋白Grp78、CHOP及平滑肌激动蛋白(α-SMA)表达水平。结果牛蒡子苷干预后可抑制小鼠足细胞Grp78、CHOP、α-SMA蛋白表达水平,且在一定范围内呈剂量依赖性。结论 AOPP可通过引起小鼠足细胞内质网应激(ERS)从而导致上皮-间充质转分化(EMT),而牛蒡子苷则可通过减轻ERS从而逆转EMT,为治疗肾脏纤维化提供新的研究方向。

晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子

目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型,与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养,用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量,用VICTORWallac1420多标记分析系统检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量;用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞,可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS,同时抑制TNFα的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶,释放ROS,使P38磷酸化,导致TNFα的分泌。

川芎嗪对过敏性紫癜小鼠血清IgA1异常糖基化与晚期氧化蛋白产物的影响

目的:探讨川芎嗪对过敏性紫癜小鼠血清IgA1异常糖基化与晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平的影响,阐明其治疗机理。方法:将50只KM小鼠分为正常组、模型组及川芎嗪低、中、高浓度组,每组10只。造模后,川芎嗪低、中、高浓度组腹腔注射盐酸川芎嗪剂量分别为10、20、40mg/(kg·d)。采用蚕豆凝集素亲和ELISA检测IgA1异常糖基化程度,紫外分光光度法检测血清丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力。采用分光光度法测定AOPPs含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IgA1异常糖基化程度、血清MDA、MPO与AOPPs含量水平显著升高,T-AOC与SOD表达水平显著下降;与模型组比较,川芎嗪低、中、高浓度组小鼠IgA1异常糖基化程度、血清MDA、MPO与AOPPs含量水平显著降低,T-AOC与SOD表达水平显著升高。IgA1异常糖基化程度与AOPPs含量水平呈正相关。结论:川芎嗪可通过降低AOPPs含量,缓解IgA1异常糖基化,抑制其氧化损伤,对过敏性紫癜起治疗作用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者晚期氧化蛋白产物测定的临床意义

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者蛋白氧化损伤指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平变化,探讨AOPP在OSAHS病情变化中的意义。方法检测47例OSAHS患者和48例健康对照组血浆中AOPP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平。结果 (1)与健康对照组相比,OSAHS患者血浆AOPP、MDA水平明显升高(P<0.01),血浆SOD、GSH-PX水平显著降低(P<0.01)。OSAHS患者按病情轻重分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,各组间血浆AOPP、MDA、SOD和GSH-PX水平的差异均有统计学意义(P均<0.01),其中AOPP和MDA随着病情的加重明显升高,SOD和GSH-PX水平随病情的加重显著降低。(2)AOPP水平与MDA水平呈正相关,与SOD和GSH-PX水平呈负相关;AOPP和MDA水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关;SOD、GSH-PX水平与AHI、LSaO2呈负相关。结论 OSAHS患者随着病情的加重其体内氧化应激程度加重、蛋白氧化损伤程度增强,AOPP是反映OSAHS蛋白氧化损伤的早期敏感指标。

晚期氧化蛋白产物与大鼠椎间盘增龄性改变的关系

目的研究大鼠在自然老化过程中椎间盘和血清中晚期氧化蛋白产物(AOPP)的变化。方法 60只SD大鼠分为青年组(3月龄)、成年组(9月龄)和老年组(22月龄),每组20只,通过番红O/固绿染色观察大鼠椎间盘的组织学变化情况。测定血清及椎间盘组织匀浆中AOPP的含量。结果各组椎间盘组织学均可见存在退变。3组60只大鼠椎间盘组织匀浆中AOPP的含量明显高于血清(t=6.66,P<0.01),两者具有相关性(r=0.66,P<0.01),血清及椎间盘组织中AOPP的含量随着年龄的增长而增加(F=19.65,P<0.01;F=42.04,P<0.01),血清中AOPP含量老年组和成年组均明显高于青年组(均P<0.01),椎间盘组织均浆中AOPP含量老年组和成年组均明显高于青年组(均P<0.01)。结论随着年龄的增长,椎间盘在老化的同时,AOPP的含量增加。AOPP与增龄性椎间盘变化存在重要关系。

血清晚期氧化蛋白产物、细胞间黏附分子1、白介素1β与糖尿病肾病的关系及辛伐他汀的干预研究

目的探讨血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白介素1β(IL-1β)与糖尿病肾病(DN)的关系及辛伐他汀治疗DN的机制。方法 89例2型糖尿病患者依据尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为正常清蛋白尿(UAER<20μg/min)31例(正常组)、微量清蛋白尿(20μg/min≤UAER<200μg/min)28例(微量组)、显性清蛋白尿(UAER≥200μg/min)30例(显性组)及健康体检正常者30例(对照组),用夹心法酶联免疫吸附实验法检测各组中AOPP、ICAM-1、IL-1β的水平,微量组及显性组用辛伐他汀治疗。结果(1)3组糖尿病患者AOPP、ICAM-1、IL-1β水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中显性组AOPP、ICAM-1、IL-1β水平高于微量组、正常组(P<0.01);微量组AOPP、ICAM-1、IL-1β水平高于正常组(P<0.05)。血清AOPP、ICAM-1、IL-1β两两之间均呈正相关(P<0.01),AOPP、ICAM-1、IL-1β水平与UAER均呈正相关(P<0.01)。(2)微量组及显性组患者经辛伐他汀治疗前后的UAER、血清AOPP、ICAM-1、IL-1β水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清AOPP、ICAM-1、IL-1β可成为糖尿病肾微血管病变的早期预测因子,与UAER联合检测有助于早期诊断DN,对其进行早期干预在预防糖尿病肾微血管病变中有重要意义。辛伐他汀可通过抗氧化作用和抑制炎症反应,直接或间接抑制肾系膜细胞增生和系膜细胞外基质沉积,延缓DN的进展。