加味补阳还五汤联合依达拉奉对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的 探讨加味补阳还五汤联合依达拉奉对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响。方法 随机选取衡阳市中医医院于2021年3月—2023年3月收治的80例急性脑梗死患者为研究对象,依据不同治疗方法分为治疗组与对照组,每组40例,对照组采用依达拉奉治疗,治疗组采用加味补阳还五汤与依达拉奉联合治疗,比较两组的治疗效果。结果 治疗前,两组患者血浆溶血磷脂酸水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3、5、7、14 d,治疗组患者血浆溶血磷脂酸水平低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗组治疗总有效率为92.50%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.501,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者进行加味补阳还五汤联合依达拉奉治疗效果明显,能够有效降低血浆溶血磷脂酸水平,对抑制血小板聚集。

阿司匹林和双嘧达莫对血浆溶血磷脂酸及磷脂酸影响的临床研究

目的观察阿司匹林和双嘧达莫对溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)的影响,用以探讨缺血性疾病药物干预的有效途径。方法对徐州市离休人员分别进行血浆LPA和PA测定,并对LPA和PA阳性人员随机分为药物干预组和对照组。结果干预组LPA和PA转为正常比例明显高于对照组(P<0.01),干预组中服用阿司匹林+双嘧达莫转为正常比例明显高于服用阿司匹林组(P<0.01)。干预组干预后LPA和PA值明显低于干预前及对照组(P<0.01),干预后服用阿司匹林+双嘧达莫组LPA和PA值明显低于服用阿司匹林组(P<0.05),降低了形成缺血性疾病的危险性。结论LPA和PA的测定可以作为血栓预警和了解抗血栓药物疗效的一个十分重要的手段,两种药物的协同作用可以更有效降低LPA和PA含量,减少血栓病的发生率。

急性脑血栓患者血浆溶血磷脂酸的研究

目的探讨急性脑血栓患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化及与血糖、血脂、病变部位的关系。方法采用有机溶剂抽提及分光光度计定量分析法。结果急性脑血栓形成组LPA值高于正常对照组,分别为(4.0±1.7)、(1.0±0.6)μmol/L(P<0.005);合并血糖或血脂增高的急性脑血栓患者高于无血糖及血脂增高者,分别为(4.7±2.0)、(4.6±2.0)、(3.3±0.7)μmol/L(P<0.01)。结论LPA作为血小板活化程度的指示物,可指示脑血栓形成的启动,可对急性脑血栓作出预报,并证实早期血栓形成;LPA值的高低与血糖血脂有密切关系;皮层支血栓LPA值高于深穿支血栓,LPA值升高程度与脑血栓严重程度相关,可用来预测脑血栓患者的预后。

急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸与高敏C反应蛋白和同型半胱氨酸的相关性初探

目的:探讨急性冠脉综合征患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及其与高敏C反应蛋白(hsCRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法:入选48例急性冠脉综合征患者(急性冠脉综合症组)及28例健康体检正常者(正常对照组),分别测定两组人员的血浆溶血磷脂酸、hsCRP和Hcy水平并进行分析。结果:急性冠脉综合症组血浆溶血磷脂酸显著高于正常对照组,hsCRP较正常对照组亦明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。溶血磷脂酸与hsCRP相关性分析呈正相关:r=0.33,P=0.04。急性冠脉综合症组Hcy水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。急性冠脉综合症组溶血磷脂酸与Hcy无相关性(P>0.05)。结论:急性冠脉综合症组作为血小板早期释放的标记物溶血磷脂酸的增高与hsCRP存在一定的相关性。溶血磷脂酸水平升高对抗血小板聚集及抗凝治疗可能有一定的指导意义。溶血磷脂酸与Hcy两者水平之间无统计学相关性,还需要进一步研究。

丁苯酞对急性脑血栓形成患者血浆溶血磷脂酸水平和临床疗效的影响

目的观察丁苯酞对急性脑血栓形成患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平及临床疗效的影响。方法急性脑血栓形成患者96例,随机分为添加丁苯酞治疗组(丁苯酞组48例)和不添加丁苯酞治疗组(常规治疗组48例);同时选择门诊体检者为正常对照组(48例)。分别测定入院时和治疗后3 d,7 d,14 d血浆LPA水平,采用美国国立卫生研究所脑卒中量表进行评估临床病情严重程度和治疗效果,治疗前及治疗14 d后采用Barthel指数(BI)、焦虑量表(SAS)和抑郁量表(SDS)等测试。结果两组急性脑血栓形成患者血浆LPA水平均较正常对照组明显增高(P<0.01);丁苯酞组和常规治疗组血浆LPA水平在治疗后3 d和7 d逐渐下降,14 d基本降至正常水平,两组治疗后神经功能缺损程度均有改善,日常生活能力均有提高,但丁苯酞组优于常规治疗组(P<0.01)。与治疗前及与常规治疗比较,丁苯酞组治疗14 d后SAS、SDS评分明显降低(P<0.05)。结论在急性脑血栓形成患者治疗中添加丁苯酞可显著降低血浆LPA水平,降低神经功能缺损评分,提高日常生活能力,减轻焦虑、抑郁症状,有效提高患者生存质量。

偏头痛患者血浆溶血磷脂酸及其极性相似总磷脂水平的研究

目的探讨发作期偏头痛患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸极性相似总磷脂(AP)的水平。方法测定30例偏头痛发作期患者(偏头痛组)与30例健康对照者(对照组)血浆LPA和AP的水平。结果偏头痛组血浆LPA水平[(4.0±2.7)μmol/L]高于对照组[(2.6±2.3)μmol/L](P<0.05);偏头痛组血浆AP水平[(5.8±2.8)μmol/L]高于对照组[(4.2±2.4)μmol/L](P<0.05)。结论偏头痛发作期患者存在脑组织缺血和血小板活化,易于发生血栓形成,可能是其容易发生缺血性脑卒中的原因之一。

脑血栓患者血浆溶血磷脂酸水平及阿司匹林干预对其水平的影响

目的探讨脑血栓形成患者血浆溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平及阿司匹林对其水平的影响。方法采用有机溶剂抽提等方法分离出LPA,并予以测定。结果脑血栓形成患者血浆LPA水平明显高于脑出血组和对照组[(8.25±2.94)μmol/L vs (2.81±1.37)μmol/L、(2.56±1.40)μmol/L](P<0.05)。在脑血栓形成患者中,合并血脂血糖升高患者血浆LPA水平明显高于血脂血糖正常患者[(8.54±2.98)μmol/L vs (8.17±2.65)μmol/L(P<0.05)。经阿司匹林治疗后,脑血栓形成患者血浆LPA水平下降(8.14±2.83)μmol/L vs (2.75±1.29)μmol/L(P<0.05)。结论LPA是体内血小板活化及血栓形成的重要标记物,对于脑血栓形成的临床诊断有着重要的意义。阿司匹林能降低血浆LPA水平,可作为临床用药及疗效观察的参考依据。

头痛宁和西比灵治疗偏头痛的效果及血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化

目的比较偏头痛患者应用头痛宁和西比灵治疗的效果及其血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化情况。方法选择2012-02—2015-02我院收治的82例偏头痛患者,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组41例。观察组采用头痛宁胶囊治疗,对照组采取西比灵治疗。观察2组治疗前后头痛持续时间和发作次数、LPA与AP水平及血液流变学指标变化。比较2组临床疗效、头痛改善情况及不良反应。结果治疗后,观察组总有效率为87.80%(36/41)明显较对照组的68.29%(28/41)高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组偏头痛持续时间(7.56±2.11)h/次和发作次数(2.05±0.35)次/月低于对照组(P<0.05);观察组偏头痛改善程度明显优于对照组(P<0.05);观察组LAP(2.31±0.43)μmol/L与AP(3.51±0.65)μmol/L明显低于对照组(P<0.05);观察组全血比黏度高切(3.36±0.25)80s-1、全血比黏度低切(4.36±0.45)20s-1及血浆比黏度(1.08±0.14)明显低于对照组(P<0.05)。结论头痛宁可明显减少偏头痛持续时间和发作次数,降低LPA与AP及血液流变学水平,明显改善偏头痛程度,疗效良好。

偏头痛患者与血浆溶血磷脂酸及内皮素-1的相关性研究进展

偏头痛是一种常见和慢性的神经血管疾患,目前偏头痛的发病机制尚不十分清楚,其中之一可能机制为血小板功能亢进和血液粘稠度增高。溶血磷脂酸(LPA)是低密度脂蛋白致血管内皮病变的活性成分,是体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物,可提示血小板开始活化。而内皮素-1作为目前已知最强的长效内源性血管收缩调节因子,二者均可在血小板活化过程中产生,因此,探讨偏头痛患者LPA与AP的相关性,可为偏头痛的发病机制进行进一步的探讨。本文就LPA、ET-1的基本特性、生物学功能及二者与偏头痛的相关性研究进展作一概述。

血浆溶血磷脂酸水平的测定在卵巢癌患者诊断中的价值

CAl25是目前临床上用于检测卵巢癌较常用f生物学指标．但敏感性和特异性较低[1]．且对早期诊断价值不高{2,3}。近年来研究发现．溶血磷脂（lysophosphatidic acid，LPA）可作为卵巢癌及其他!科恶性肿瘤的标志物，可刺激卵巢癌细胞的生长、浸润和转移。我们自2010年lO月至2012年4月通过对卵巢癌患者血浆LPA水平的测定．并与血；CAl25检测结果进行比较．探讨血浆LPA水平在卵巢癌患者诊断中的价值．报告如下。

血浆溶血磷脂酸对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的观察溶血磷脂酸(LPA)在蛛网膜下腔出血(SAH)发病后脑血管痉挛(CVS)发病中的作用。方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制SAH模型80只,通过动态检测血浆LPA浓度,观察SAH后伴CVS和不伴CVS大鼠的血浆LPA变化。结果SAH后CVS发病时间平均为7.3d;SAH后继发脑出血的大鼠血浆LPA浓度与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);SAH后死亡的大鼠血浆LPA浓度与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);伴CVS的SAH组在发生CVS前1～3d血浆LPA浓度与不伴CVS的SAH组比较有显著差异(P<0.05)。结论血浆LPA的动态检测有可能作为预测SAH后发生CVS的实验指标。

银杏叶提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的影响

目的:观察大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)浓度的变化,以及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法:采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予GBE,观察大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA的水平。结果:与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA和PA水平较高(P<0.05);预防性给予GBE可明显降低血浆LPA和PA水平,而安慰剂组与实验对照组相比无差异。结论:大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA和PA水平有不同程度增高;预防性给予GBE可降低血浆LPA水平,同时还可抑制血浆PA水平的增高。

阿托伐他汀治疗急性缺血性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化的研究

目的研究阿托伐他汀对急性缺血性脑梗死的治疗效果及血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法随机数字法将64例急性缺血性脑梗死患者分为观察组与对照组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加以阿托伐他汀治疗,比较两组临床疗效、治疗前后NIHSS评分、血脂指标、血浆LPA水平变化,并评价治疗安全性。结果观察组治疗总有效率93.75%比对照组的75.00%差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后NIHSS评分、血浆LPA水平分别为(12.34±1.15)分、(2.16±0.78)μmol/L,与对照组的(15.59±1.20)分、(3.69±1.00)μmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后TC、LDL-C水平均显著下降(P<0.05),且观察组治疗后上述指标均显著低于对照组(P<0.05);两组均无肝肾功能异常、恶心呕吐等不良反应发生。结论阿托伐他汀治疗急性缺血性脑梗死效果较好,能明显改善患者神经功能缺损症状,这可能与阿托伐他汀调脂、降低血浆LPA水平有关。

慢性肾衰竭血液透析患者血浆溶血磷脂酸水平的相关性分析

溶血磷脂酸（LPA）是磷脂家族的重要成员,通过多种途径促进动脉粥样硬化的发生、发展。在慢性肾衰竭（CRF）血液透析患者的动脉粥样硬化进展中,异常的磷脂代谢可能起到重要的作用。本文将对20例CRF血液透析患者血浆LPA水平的变化及其与肾功能、血磷等的相关性进行研究。1材料与方法1.

阿司匹林对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量的影响(英文)

目的:观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量。方法:1400例患者纳入本研究,其中803例诊为可能的缺血性脑血管病,343例为缺血性脑血管病。36名健康志愿者为对照组。LPA含量采用层析技术结合改良无机磷定量方法测定。结果:缺血性脑血管病组血浆LPA含量(3.11±1.55μmol/L)显著高于对照组(1.77±1.04μmol/L,P<0.001)。服用阿司匹林(80mg,1次/d)1个月可显著降低血浆中LPA含量。停服阿司匹林后1个月LPA含量再次升高(3.90±1.09μmol/L),明显高于服用阿司匹林时(1.93±0.85μmol/L,P<0.001)。结论:血浆LPA含量升高与血小板活化密切相关,口服阿司匹林可降低血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一。

东菱克栓酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的评价东菱克栓酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法116例诊断明确的急性脑梗死患者随机分为治疗组60例、对照组56例。对照组给予胞二磷胆碱钠0.75 g+舒血宁针20 ml,1次/d静滴,疗程15 d;治疗组在对照组基础上给予东菱克栓酶针剂。分别于治疗前和治疗后第5、10、15天检测两组血浆LPA水平,并评定神经功能缺损程度(NIHSS评分)。结果治疗组治疗后第5、10、15天血浆LPA水平及NIHSS评分均低于对照组(P均<0.05)。结论东菱克栓酶治疗急性脑梗死疗效满意,有应用价值。

氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的变化和氯吡格雷和(或)阿司匹林对LPA的影响.方法:检测128例TIA患者和110例年龄相匹配的健康对照者血浆LPA含量.近1个月未服用抗血小板药的93例TIA患者随机分为阿司匹林(100 mg/d)组、氯吡格雷(75 mg/d)组和氯吡格雷(75 mg/d)+阿司匹林(100 mg/d)组,每组31例.检测患者基线服药1个月后的血浆LPA含量,并记录1个月内的缺血发作次数.结果:TIA组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.36±0.27)μmol/L和(1.47±0.42)μmol/L(P＜0.001).治疗30 d后,服用抗血小板药的各组血浆LPA含量都明显降低[分别为(2.48±0.30)、(1.96±0.24)和(1.33±0.21)μmol/L;P＜0.01～0.05)],各组缺血发作次数分别为3.78±0.93、2.20±1.10和L 53±0.81(P＜0.01～0.05).结论:TIA患者血浆LPA含量明显增高.氯吡格雷与阿司匹林联合应用能降低血浆LPA含量和减少缺血发作次数.