原发性高血压患者血浆组织因子途径的变化及降压治疗的影响

目的 观察原发性高血压患者血浆组织因子途径、组织因子途径抑制物的变化及用依那普利、特拉唑嗪降压治疗后上述指标的变化。方法 发色底物法、Ⅰ期凝固法检测 1、2级原发性高血压患者 5 5例、正常对照者 2 8例的血浆组织因子 (TF)、组织因子途径抑制物 (TFPI)、FⅦ :C活性。 5 5例高血压患者中 2 7例接受依那普利治疗 ,2 8例接受特拉唑嗪治疗 ,疗程 8周。结果 原发性高血压患者血浆TF、FⅦ :C、TFPI活性明显增高 ,与对照组相比差异有显著性(P <0 0 0 1) ;依那普利和特拉唑嗪治疗 8周后血浆TF、FⅦ :C活性下降 ,与治疗前相比差异有显著性 (P <0 0 0 1) ;两药均不影响TFPI的活性。结论 原发性高血压患者血浆组织因子途径活性增加 。

脾虚肝郁证患者血浆组织因子途径抑制物及抗凝血酶-Ⅲ含量的测量

目的 了解脾虚肝郁证患者凝血机制。方法 对30例脾虚肝郁证患者血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI：Ag)及活性(TFPI：A)与抗凝血酶-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ：Ag)及活性(AT-Ⅲ：A)进行了检测。结果 脾虚肝郁瘀滞型TFPI：Ag及TFPI：A值明显高于正常对照组，AT-Ⅲ：Ag值与正常对照组相比无显著差异，AT-Ⅲ：A值明显低于正常对照组。脾虚肝郁水泛型TFPI：A值与正常对照组相比无显著差异，TFPI：A值明显高于正常对照组，AT-Ⅲ：Ag值及AT-Ⅲ：A值明显低于正常对照组。结论 脾虚肝郁两个证型患者血浆组织因子途径抑制物及抗凝血酶-Ⅲ含量明显改变，这与本组病人病种有关。

高盐饮食降低自发性高血压卒中倾向鼠血浆组织因子途径抑制物的活性

目的探讨高盐饮食对自发性高血压卒中倾向鼠(SHRSP)血浆组织因子途径抑制物(TFPI)活性的影响。方法 16只22周龄SHRSP随机分为对照组和高盐饮食组。分别在分组喂养前、26、30周龄采尾血。TFPI活性用美国Diagnostica Inc.Acticchrome TFPI活性测定试剂盒(ADI980330)测定。结果 高盐喂养组和对照组在第26、30周龄时测得血浆TFPI活性分别为(1.52±0.12)、(1.29±0.10)、(1.17±0.17)U/ml和(1.53±0.10)、(1.56±0.09)、(1.65±0.13)U/ml。多组间t检验显示高盐组于26、30周龄时血浆TFPI活性明显低于22周龄时和对照组各采血点;对照组随周龄增加TFPI活性升高。结论高盐饮食可明显降低SHRSP血浆TFPI活性。

心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。

络活胶囊对高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和组织因子途径抑制物的影响

采用腹腔注射左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压模型 ,对络活胶囊的降压机制进行研究。模型组、对照组、络活 1、2、3组各组应用左旋硝基精氨酸后 1、2周 ,心率明显减慢。药后各用药组血压均有所下降 ,与用药前比较有明显差异 ;与模型组比较 ,也有显著性差异 (P <0 .0 1)。各用药组用药后心率明显加快 ,与药前比较均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,用药后ADM水平均有所升高 ,与用药前比较无显著性差异 ,但有升高趋势。络活 2、3组和对照组的TFPI水平与空白组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。说明络活胶囊可以降低左旋硝基精氨酸造成的大鼠高血压 ,升高血浆ADM水平 。

成人过敏性紫癜患者血浆组织因子途径抑制物和可溶性血栓调节蛋白的变化及意义

过敏性紫癜（henoeh—schoflcmpulpura，HSP）是常见的全身微血管变态反应所引起的出血性疾病，目前仍缺乏特异性的药物治疗，病程易迁延、反复。有研究发现，儿童患者存在出凝血功能异常[1]，成人患者HSP的发病机制与儿童类似，

肝素在连续性血液净化治疗中对TF、TFPI及PAI-1的影响及机制研究

在血液净化过程中，抗凝是保证透析治疗效果的必需步骤。肝素抗凝是血液净化过程中最常用的抗凝技术之一，普通肝素（UH）是通过与抗凝血酶（AT）结合，增强后者的抗凝活性而发挥间接抗凝作用^[1]，同时还抑制凝血因子（F）Xa、FIXa、FXIa、FⅫa活性。有研究表明，在血液净化过程中，一次透析后血浆组织因子途径抑制物（TFPI）的升高幅度与透析过程中使用的肝素量呈直线相关^[2-5]。纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）作为调节纤溶平衡的重要因子，在血液净化过程中同样发挥着重要的调节作用。肝素在连续性血液净化（CBP）过程中影响凝血纤溶因子的机制尚无报道。我们通过观察CBP治疗多器官功能障碍综合征（MODS）患者过程中肝素对组织因子途径及纤溶因子的影响，并通过体外培养的血管内皮细胞探讨其机制。