血浆转化生长因子β1水平与心房颤动导管射频消融术后复发的关系

目的:探讨血浆转化生长因子β1(TGF-β1)水平与心房颤动导管射频消融术后复发的关系。方法:选取2016年5月-2017年5月本院接受导管射频消融术治疗的房颤患者60例,根据房颤持续时间分为阵发性房颤36例、持续性房颤24例。患者术前均进行血浆TGF-β1水平、超声心动图等检测,术后随访1年,统计复发情况,分析复发的影响因素。结果:患者均完成1年随访,复发18例(阵发性房颤7例,持续性房颤11例);复发组阵发性及持续性房颤患者的TGF-β1水平均高于未复发组(P<0.05),且复发、未复发组持续性房颤的TGF-β1水平均高于阵发性房颤(P<0.05);多因素分析显示,术前TGF-β1水平是阵发性与持续性房颤复发的影响因素(P<0.05)。结论:术前血浆TGF-β1水平是心房颤动导管射频消融术后复发的影响因素,临床治疗中应根据血浆TGF-β1水平进行术后评估,从而做好预防措施,以减少复发率。

血浆转化生长因子β1水平与心房颤动导管消融后复发的关系研究

目的:探讨心房颤动(房颤)导管消融术前患者血浆转化生长因子β1(TGF-β1)水平与房颤消融术后复发的关系。方法:连续选取100例接受导管消融治疗的房颤患者,其中阵发性房颤60例,持续性房颤40例。阵发性及持续性房颤患者随访1年后根据房颤复发情况再分为复发组和无复发组。术前检测血浆TGF-β1水平,并行超声心动图等临床检查。结果:所有患者均随访12个月,房颤消融术后的复发率为30%(30/100),其中阵发性房颤术后复发率为21.6%(13/60),持续性房颤复发率为42.5%(17/40)。30例房颤术后复发患者术前血浆TGF-β1水平较70例术后无复发患者高[(35.49±8.47)ng/ml vs(27.00±8.61)ng/ml),P<0.05],其中阵发性房颤复发组术前血浆TGF-β1水平较无复发组高,差异有统计学意义[(28.90±8.44)ng/ml vs(22.47±6.64)ng/ml,P<0.05];持续性房颤复发组亦高于无复发组[(40.52±3.37)ng/ml vs(36.26±2.66)ng/ml,P<0.05]。对患者年龄、性别、房颤类型、体重指数、左心房内径、左心室射血分数、TGF-β1等多因素logistic回归分析得出术前血浆TGF-β1水平与房颤消融术后复发有关[OR=1.17,95%CI(1.05,1.31),P=0.004]。进一步分析显示,术前血浆TGF-β1水平与阵发性房颤的术后复发有关[OR=1.16,95%CI(1.05,1.52),P=0.01],与持续性房颤术后复发也有关[OR=1.71,95%CI(1.12,2.62),P=0.013]。结论:房颤消融术前血浆TGF-β1水平与房颤消融术后复发有关。

晚期肺癌患者化疗前后血浆转化生长因子β1水平变化

目的：探讨晚期肺癌患者化疗前后血浆转化生长因子β1（TGF-β1）水平变化及其临床意义。方法：采用ELISA法检测37例肺癌患者化疗前、第1周期化疗后、第2周期化疗后及23例健康者血浆TGF-β1水平。结果：肺癌患者化疗前血浆TGF-β1水平明显高于正常对照组（Z＝3．581，P＜0．001）。肺癌患者不同年龄、性别、病理类型、临床分期组间比较，血浆TGF-β1水平差异无统计学意义。肺癌患者化疗2周期后，进展组血浆TGF-β1水平明显升高（t ＝3．067，P＝0．018）；部分缓解组、稳定组血浆TGF-β1水平无明显变化（P＞0．05）。第2周期化疗后，以120．85 ng/L为临界值，血浆TGF-β1水平用于预测疗效的灵敏度为85．71％，特异度为63．64％[AUC（95％CI）＝0．711（05．34～0．875）]。第2周期化疗后，以157．28 ng/L为临界值，血浆TGF-β1水平用于预测病情变化的灵敏度、特异度分别可达81．50％、82．76％[AUC（95％CI）＝0．875（0．737～1．013）]。结论：血浆TGF-β1水平可以对化疗疗效及病情变化起到一定预测作用。

维持性血液透析患者血浆转化生长因子β1检测及其临床意义

目的 :检测维持性血液透析 (MHD)治疗患者血浆TGFβ1水平并探讨其可能的临床意义。方法 :应用竞争性酶联免疫法 (ELISA)测定 2 7例MHD患者和 2 0例健康对照者血浆TGFβ1水平。结果 :与正常对照组相比 ,MHD患者血浆TGFβ1水平明显增加 (82 .9± 9.8比 5 0 .2± 5 .7)ng/ml(P <0 .0 1)。但血浆TGFβ1水平与血Hct无明显相关关系 (r=0 .15 2 ,P >0 .0 5 )。另外 ,患者血浆TGFβ1水平与接受rHuEPO治疗的剂量之间亦无明显相关性。将MHD患者按血浆iPTH水平现再分小于和大于 2 0 0 pg/ml两组 ,发现两组间血浆TGFβ1水平有明显统计学差异 (72 .1± 4.6比 93.7± 6 .5 ) pg/ml(P <0 .0 5 ) ,但所有MHD患者血浆TGFβ1与iPTH水平之间无明显相关性 (r=0 .2 5 7,P >0 .0 5 )。结论 :MHD患者TGFβ1水平增加可能参与许多不利因素的发生 ,特别与继发甲状旁腺机能亢进关系密切。

颈椎病患者血浆转化生长因子β1水平检测的临床意义

目的检测颈椎病病人转化生长因子β1血浆水平,探讨其与细胞因子的关系及其临床意义。方法用酶联免疫吸附分析法检测颈椎病组119例和正常对照组62例血浆转化生长因子β1含量(pmol/L)并进行比较。结果颈椎病患病组转化生长因子β1浓度较正常对照组显著降低(P<0.05)。结论测定血浆转化生长因子β1水平对于监测颈椎病的发生可起到一个早期标志物的作用,对于早期诊断和预防慢性颈椎病有一定意义。

血浆转化生长因子β1水平在预测肺癌患者放疗后近期疗效中的作用及相关机制分析

目的探讨血浆转化生长因子β1(TGF-β1)水平在预测肺癌患者放疗后近期疗效中的作用及相关机制。方法选取2016年6月至2017年6月在甘肃省庆阳市人民医院接受胸部调强放疗的肺癌患者78例。分别于放疗前、放疗2周和4周、放疗结束后6周采集血液标本检测血浆TGF-β1和外周血淋巴细胞亚群水平以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达情况。分析放疗前后血浆TGF-β1水平与疗效的关系;分析放疗期间血浆TGF-β1与外周血淋巴细胞亚群水平的相关性。结果放疗2、4周和放疗结束后6周,治疗有效者TGF-β1水平均明显低于治疗无效者(均P<0.05)。放疗2、4周和放疗结束后6周患者血浆TGF-β1水平与同时点CD+4细胞和CD+4/CD+8比值均呈明显负相关,与CD+8细胞均呈明显正相关(均P<0.01)。放疗4周和放疗结束后6周磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白相对表达量分别为(3.25±0.72)、(1.76±0.54),磷酸化Akt(p-Akt)蛋白相对表达量分别为(1.95±0.64)、(1.02±0.38),均明显低于放疗前和放疗2周[p-mTOR:(5.91±1.15)、(6.14±1.80),p-Akt:(8.36±1.47)、(7.51±1.13)](均P<0.05)。结论肺癌患者放疗后TGF-β1水平降低者近期疗效较好;其机制可能为TGF-β1水平降低通过提升T淋巴细胞水平来抑制Akt/mTOR磷酸化,降低PI3K-Akt-mTOR信号通路活性,增强机体抗肿瘤免疫反应。

ST段抬高型心肌梗死患者血清转化生长因子11、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子11(transforming growth factor 11,GDF11)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清中的表达及诊断价值。方法 选取2019年3月到2021年2月石家庄市第三医院收治的60例STEMI患者为心肌梗死组,另选取同期健康体检者50名为对照组。检测两组受试者血清GDF11、CTRP5的表达水平。采用Pearson相关性分析对STEMI患者血清中GDF11和CTRP5表达水平及二者与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(monocyte count,MONO)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)浓度及预后不良事件的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清中GDF11和CTRP5对STEMI患者的诊断价值。结果 心肌梗死组患者的血清GDF11(1.42±0.35 vs. 0.99±0.18,t=7.860,P<0.05)和CTRP5(1.49±0.43 vs. 1.01±0.22,t=7.148,P<0.05)表达水平高于对照组,差异有统计学意义。相关性分析结果显示,心肌梗死组血清GDF11和CTRP5表达水平呈正相关(r=0.550,P<0.05),GDF11和CTRP5表达水平与HDL-C呈负相关(r=-0.548,-0.592,P<0.05),与GLU(r=0.447,0.534,P<0.05)、WBC(r=0.653,0.502,P<0.05)、NEUT(r=0.562,0.578,P<0.05)、MONO(r=0.439,0.423,P<0.05)、hs-CRP(r=0.513,0.542,P<0.05)、hs-cTnT(r=0.513,0.524,P<0.05)、CK-MB(r=0.630,0.417,P<0.05)及预后不良事件(r=0.557,0.529,P<0.05)呈正相关。GDF11和CTRP5联合诊断STEMI的ROC曲线下面积大于GDF11、CTRP5单独诊断(Z=2.424、2.507,P<0.05)。结论 GDF11和CTRP5在STEMI患者血清中表达水平升高,两者联合对STEMI具有较高的诊断价值。

血清胱抑素C、内皮素-1、转化生长因子-β1预测高尿酸血症患者非布司他治疗后疗效的价值

目的研究血清胱抑素C、内皮素-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)预测高尿酸血症(HUA)非布司他治疗后疗效的价值。方法回顾性分析2021年1月至2023年1月在武警山西总队医院收治的160例HUA患者的临床资料,所有患者均口服非布司他进行治疗,根据患者使用非布司他治疗3个月后的疗效情况分为有效组(n=118)和无效组(n=42)。观察两组基础资料信息[性别、年龄、体重指数、病程、疾病类型、合并高血压、合并糖尿病、血肌酐、肾小球过滤率(GFR)、血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1水平]差异。采用多因素Logistic回归分析影响HUA患者非布司他治疗效果的危险因素。绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血清胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1预测HUA患者非布司他治疗效果的效能。结果两组性别构成比、年龄、体重指数、病程、疾病类型、合并高血压、合并糖尿病、血肌酐、eGFR比较,差异均无统计学意义(P>0.05);无效组的血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1水平分别为(435.89±33.05)μmol/L、(10.84±1.65)mg/L、(32.81±5.55)ng/L、(25.74±4.85)ng/mL,均显著高于有效组[(351.85±24.76)μmol/L、(8.15±1.43)mg/L、(24.56±4.12)ng/L、(19.28±3.62)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析证实,血清血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1高水平均是影响HUA患者非布司他治疗无效的危险因素(P<0.05)。经ROC分析证实,血清胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1可用于HUA患者非布司他治疗效果的预测,曲线下面积分别为0.917、0.853、0.825,预测价值较好(P<0.05)。结论血清血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1高水平均是影响HUA患者非布司他治疗效果的危险因素,可将以上指标作为评估HUA患者非布司他治疗效果的标志物,为临床降低HUA治疗无效风险提供参考。

心房颤动患者血清脂蛋白a、Apelin-13、转化生长因子β1水平与左心房内径的关系

目的 探讨心房颤动(AF)患者血清脂蛋白a[Lp(a)]、Apelin-13、转化生长因子β1(TGF-β1)及左心房内径(LAD)间的关系。方法 2022年12月至2024年1月,选择在滁州市第一人民医院心内科住院患者100例,按照是否发生AF分为2组,AF组50例,非AF(NAF)组50例。检测2组患者血清Lp(a)、Apelin-13、TGF-β1水平,采用经胸超声心动图检查左心房内径并进行相关性分析。结果 AF组Lp(a)、TGF-β1水平及LAD升高,Apelin-13水平降低,与NAF组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,Lp(a)、TGF-β1、舒张压及LAD为AF的危险因素,Apelin-13为AF的保护因素(P<0.05),且Lp(a)、TGF-β1、LAD及Apelin-13对AF具有预测价值(P<0.05)。线性回归结果显示,Lp(a)、TGF-β1、Apelin-13对LAD的回归系数分别为0.01(P>0.05)、-0.04(P>0.05)、-1.22(P<0.05)。结论 Lp(a)、TGF-β1及LAD为AF的独立危险因素;但Lp(a)、TGF-β1与LAD无明确相关性;Apelin-13作为AF独立保护因素,与LAD呈负相关。

转化生长因子-β1联合腺苷脱氨酶、GeneXpert MTB/RIF在结核性胸膜炎诊断中的应用观察

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)联合腺苷脱氨酶(ADA)、GeneXpert MTB/RIF在结核性胸膜炎(TPE)诊断中的应用效果。方法选取2020年8月至2022年8月因渗出性胸腔积液来我院就诊的患者220例,病理检查最终确诊为TPE 92例(TPE组),细菌性胸腔积液(BPE)68例(BPE组),恶性胸腔积液(MPE)60例(MPE组),测定胸腔积液TGF-β1、ADA,并对胸腔积液进行GeneXpert MTB/RIF检测,比较三组检测结果,分析胸腔积液TGF-β1、ADA单独及联合检测对TPE的诊断价值并确定最佳截断值,分析TGF-β1、ADA、GeneXpert MTB/RIF单独及联合诊断TPE与病理诊断的一致性。结果三组胸腔积液TGF-β1及ADA水平比较,TPE组均为最高,其次是BPE组,MPE组最低(P<0.05);ROC曲线显示,TGF-β1、ADA诊断TPE的最佳截断值分别为31.155 ng/L、28.495 U/L,对应的曲线下面积(AUC)分别为0.935、0.934,联合诊断AUC为0.987;TGF-β1、ADA联合诊断与病理诊断一致性Kappa值为0.76,GeneXpert MTB/RIF单独诊断Kappa值为0.71,联合诊断Kappa值为0.83。结论TPE患者胸腔积液TGF-β1、ADA均高于细菌性及恶性胸腔积液类型,GeneXpert MTB/RIF联合胸腔积液TGF-β1、ADA检测对TPE具有较高的诊断价值,与病理诊断一致性良好。

血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

活血利水复方对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路介导下游结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及血管重塑的影响

目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组,Wistar大鼠作为空白组,每组10只。给予相应药物灌胃,4周后采用酶联免疫吸附试验方法检测血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量;采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达,并取冠状动脉组织进行马松三色染色。结果:与空白组比较,模型组血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠干预后血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量不同程度降低(P<0.01)。其中,卡托普利组和活血利水复方高剂量组上述3项指标表达最低,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);卡托普利组和活血利水复方高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血利水中药复方可通过调控转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路及下游结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,降低C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的表达,抑制炎症反应,从而改善高血压病炎症状态及血管重塑,其机制可能与降低转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。

LPS刺激对断奶仔猪肝脏形态、功能及转化生长因子β1/Smads通路的影响

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激后对断奶仔猪肝脏形态、功能和转化生长因子β1(TGF-β1)以及Smads通路的影响。选取18头21日龄、体重(7.09±0.9)kg杜×长×大断奶仔猪,随机分成3个处理,每个处理6头猪。预饲14 d后,腹膜注射100μg/kg BW的LPS,分别在注射前(0 h)、注射4 h和24 h后屠宰仔猪,取血浆和肝脏样品待测。结果表明:HE切片显示,与对照组(0 h)相比,LPS刺激4 h后肝细胞损伤严重,有明显炎性细胞浸润,出现大量坏死且细胞核溶解固缩。LPS刺激24 h后肝细胞核溶解固缩,较刺激4 h后损伤有所缓解。与对照组(0 h)相比,LPS刺激4 h后血浆中谷草转氨酶(AST)、谷草转氨酶和谷丙转氨酶比值(AST/ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性升高(P<0.001),LPS刺激24 h后血浆中AST、AST/ALT活性升高(P<0.001),AKP活性降低(P<0.05),ALT活性均无显著变化。肝脏中TGF-β1基因表达在刺激4 h和24 h后均升高(P<0.05);TGF-βR2在LPS刺激4 h后下降(P<0.001);Smad3在LPS刺激4h后下降(P<0.05);Smad4在LPS刺激4h后有上升趋势(P<0.10)。由此可见,在LPS刺激后仔猪肝脏受损,TGF-β1/Smads信号通路被迅速激活参与肝脏的损伤修复。

冠心宁对冠心病舒张性心力衰竭患者血清转化生长因子β1及结缔组织生长因子的影响

目的:观察冠心宁对冠心病舒张性心力衰竭(DHF)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法:选取100例DHF患者,按随机数字表法分为常规组及治疗组各50例。常规组采用强心、利尿、扩管等基础治疗,治疗组在常规组治疗基础上加用冠心宁片。比较2组临床疗效及不良反应发生率,比较2组治疗前后TGF-β1、CTGF水平、Lee氏心衰评分、改良早期预警量表(MEWS)评分的变化,进行Pearson相关性分析。结果:治疗组临床总有效率为96.00%,常规组为84.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组TGF-β1、CTGF水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组TGF-β1、CTGF水平均低于常规组(P<0.05)。治疗后,2组Lee氏心衰评分、MEWS评分均较治疗前下降(P<0.05),治疗组Lee氏心衰评分、MEWS评分均低于常规组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Lee氏心衰评分、MEWS评分与TGF-β1、CTGF的表达水平均呈正相关。其中Lee氏心衰评分与TGF-β1呈中度相关,与CTGF呈高度相关,MEWS评分与TGF-β1、CTGF均呈正相关。常规组不良反应发生率为16.00%,治疗组为6.00%,2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冠心宁治疗冠心病DHF可提升疗效,改善患者的病情及预后,安全性高。

沙利度胺联合英夫利西治疗难治性炎症性肠病效果及对胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β1的影响

目的探讨沙利度胺联合英夫利西(IFX)治疗难治性炎症性肠病(IBD)的效果及对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法选取120例难治性IBD患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。2组均给予常规治疗(美沙拉嗪),对照组给予IFX,实验组给予IFX联合沙利度胺,连续治疗2个月。比较2组疗效、肠道菌群紊乱率、不良反应及治疗前和治疗1、2个月后克罗恩病活动指数(CDAI)、胶囊内镜评分指数(Lewis评分)、血清IGF-1、TGF-β1水平及营养状态指标[白蛋白(ALB)、转铁蛋白(Tf)]。结果实验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2个月后,实验组CDAI、Lewis评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组血清IGF-1、TGF-β1和ALB、Tf水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肠道菌群紊乱率改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组口鼻黏膜干燥、咽喉部不适、恶心呕吐等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙利度胺联合IFX治疗难治性IBD患者,可调节其血清IGF-1、TGF-β1水平,有效缓解临床表现,抑制炎症活动,改善患者营养状态与肠道菌群紊乱,且安全性高。

肺腺癌组织转化生长因子β_(1)、鼠双微体2表达变化及其与患者临床病理特征的关系

目的 分析转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))和鼠双微体2(MDM2)在肺腺癌组织中的表达变化及其与患者临床病理特征的关系,探讨二者在肺腺癌发生发展中的作用。方法 选择手术切除且经术后病理确诊的肺腺癌患者60例,术中收集其肺腺癌组织和癌旁正常肺组织各60例份。采用免疫荧光法观察TGF-β_(1)、MDM2蛋白定位情况,采用免疫组化法检测TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达情况,并比较不同病理特征的肺腺癌患者癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率,分析肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白表达的关系。结果 与癌旁正常肺组织比较,肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白均呈过表达状态,TGF-β_(1)大量表达于细胞质、少量表达于细胞核,MDM2绝大多数表达于细胞质。肺腺癌组织TGF-β_(1)蛋白阳性表达42例份(70.00%)、MDM2蛋白阳性表达47例份(78.33%),癌旁正常肺组织分别为24例份(40.00%)、24例份(40.00%);肺腺癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率均高于癌旁正常肺组织(P均<0.05)。不同性别、年龄、吸烟情况的肺腺癌患者癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期及低分化的肺腺癌患者癌组织TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期及高中分化者(P均<0.05)。肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白表达呈正相关关系(r=0.539,P<0.05)。结论 肺腺癌组织中TGF-β_(1)、MDM2蛋白阳性表达率均升高,且淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期及低分化的肺腺癌组织升高更明显,二者可能共同参与了肺腺癌的发生发展。

牛磺熊去氧胆酸通过调节内质网应激抑制转化生长因子β1所诱导的心肌成纤维细胞纤维化

目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对转化生长因子β1(TGF-β1)所诱导的心肌成纤维细胞(CFs)活化的作用及相关机制,为TUDCA治疗糖尿病心肌纤维化提供新的治疗目标。方法提取原代SD乳鼠CFs和心肌细胞,通过免疫荧光法鉴定CFs的纯度。分别将高糖培养下的CFs用不同时间的TGF-β1干预,用Western blot检测内质网应激(ERS)通路相关蛋白和纤维化指标的表达,探讨TGF-β1对CFs活化及ERS相关通路的影响。用Western blot检测CFs和心肌细胞内同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1(Herpud1)的表达情况。通过沉默Herpud1的表达及用Transwell和Western blot检测沉默Herpud1后CFs纤维化指标的表达,探讨Herpud1在TGF-β1诱导的CFs活化中的作用。用CCK-8检测不同浓度的TUDCA处理下CFs的活力。用免疫荧光和Western blot检测TUDCA对TGF-β1诱导的CFs中Herpud1、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子6(ATF6)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达的影响。为进一步明确Herpud1在TUDCA抑制CFs活化中的作用,用Western blot检测过表达Herpud1后相关蛋白的表达情况。结果在成功构建CFs纤维化模型的基础上,TGF-β1能够诱导CFs活化及ERS通路相关蛋白的表达;Herpud1在CFs中的表达高于心肌细胞;敲除Herpud1可抑制TGF-β1所诱导的CFs活化;TUDCA能显著降低TGF-β1诱导的CFs中GRP78、ATF6、α-SMA、Vimentin和CollagenⅠ的表达水平;此外,过表达Herpud1还可逆转TUDCA对TGF-β1诱导的CFs活化的抑制。结论下调Herpud1基因的表达是TUDCA抑制TGF-β1诱导的CFs纤维化的机制之一。

益消方经转化生长因子β1信号通路干预糖尿病合并脂肪肝的实验研究

目的:探索益消方对糖尿病合并脂肪肝的影响和作用机制。方法:观察组为12周龄雄性自发糖尿病(KKAy)小鼠,按照随机数字表法随机分为模型组、中药组(益消方干预)、西药组(氯沙坦干预);对照组为同周龄雄性近交系(C57BL/6J)小鼠。干预周期为12周。观察干预前后血糖、血脂-、肝功能变化,肝脏组织进行病理染色,检测肝脏组织转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))信号通路蛋白和信使核糖核酸(mRNA)的变化。结果:与模型组比较,益消方干预8周体质量、肝重指数显著降低(P<0.05,P<0.01),干预第4、8、12周空腹血糖显著降低(P<0.01),干预8周胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶水平降低(P<0.05,P<0.01)。病理形态方面益消方干预4周脂肪变性评分下降(P<0.05)。益消方干预12周后,TGF-β_(1)及其信号蛋白、mRNA的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:益消方可显著改善KKAy小鼠的肥胖和糖脂代谢紊乱,调节TGF-β_(1)信号通路蛋白和基因表达,减轻肝脏脂肪变性。