酸性成纤维细胞生长因子对家兔血液凝固时间的影响

目的:研究酸性成纤维细胞生长因子(acidic Fibroblast Growth Factor,aFGF)对兔血液凝固时间的影响。方法:①体外实验:从兔的颈总动脉插管采血,设置实验(aFGF)组和对照(生理盐水)组,采用玻片法进行全血凝血时间(CT)测定;②体内实验:先静脉给予兔aFGF1000U/kg(实验组),5min后颈动脉插管采血,进行血浆凝血酶原时间测定(PT)和活化部分凝血活酶时间测定(APTT);对照组用生理盐水。结果:aFGF对体外CT无显著影响(P>0.05),但可使APTT、PT明显缩短(P<0.05)。结论:aFGF可能通过稳定凝血酶原结构和凝血酶活性,维护血液正常的溶胶状态,但一旦凝血过程发生则有促进血液凝固的作用。

血小板和因子Ⅺ在凝血酶启动的血液凝固中的作用

1凝血和血小板活化 生理止血过程包括损伤血管的局部血管反应以及血小板的活化和血浆中凝血系统的激活,血浆纤维蛋白和血小板构成牢固的止血血栓,有效地制止出血.

丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响

【目的】探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响。【方法】选取2019年9月至2022年9月本院收治的100例冠心病患者,按随机数字表法将其分为观察组(丹参酮ⅡA磺酸钠与他汀类药物联合治疗,n=50)与对照组(他汀类药物治疗,n=50)。比较两组的治疗效果、不良反应发生率,比较两组治疗前后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、全血黏度、血浆黏度。【结果】观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组hs-CRP、TNF-α、IL-6低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后D-D、Fbg、FDP显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组全血黏度、血浆黏度显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病临床效果较好,可改善患者的炎症因子水平及凝血功能。

先天性因子Ⅶ缺乏的血液凝固调节改变

目的 研究先天性因子Ⅶ缺陷的血液凝固变化对临床出血的影响。方法 一个先天性因子Ⅶ缺乏家系23名成员的因子Ⅶ和其他凝血因子促凝活性检测,用PCR及DNA序列检测因子Ⅶ基因缺陷,并分析各自临床出血状况。结果 家系中,因子Ⅶ缺乏伴有FⅫ:C下降或FⅩ:C增高的,无明显出血现象;而FⅫ:C正常或FⅩ:C正常的则有程度不同的出血。结论 先天性因子Ⅶ缺乏发生临床出血除与因子Ⅶ:C水平有关外,还可能与FⅫ:C和FⅩ:C变化引起的凝血和纤溶活性改变有关。

用双工位血液凝固自动测定仪测定血小板第4因子活性

血小板第4因子(简称PF4),是人体内一种重要的抗肝素因子,也是血小板激活的主要标志之一.本文主要介绍采用我所研制的“双工位血液凝固自动测定仪”测定PF4活性,报告如下.

重组血液凝固第Ⅷ因子的潜在市场为300亿日元左右

这次批准引进后,在日本确实能找开重组血液凝固第Ⅷ因子的市场。据"日经生物技术"杂志社推测重组血液凝固第Ⅷ因子在日本的潜在市场为220亿日元～330亿日元。但是,由于其安全性和 HIV 的混入引发 AISD 患者,实际上只要能保证供应,血友病患者本身强烈希望改用重组制剂的可能性很大。人胰岛素只销售2年就占据了大半部分市场,改用重组制剂的发生是不可避免的。

血液凝固机理的研究

血液是动物机体的重要组成部分,含有较高的蛋白质、十八种氨基酸、人体所必需的八种氨基酸,还有丰富的铁、钙、磷等人体必需的元素,因此对动物的生存起着至关重要的作用。又因为血液中含有大量的凝血因子,因此凝血是血液不可避免也不可缺少的生理反应。本文主要论述了血液中各种凝血因子及特性;血液的凝固过程及凝血机理。

发色底物法及酶联凝固法测定肝素辅因子Ⅱ活性

70年代初,Briginshaw发现一种有别于抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,AT-Ⅲ）的肝素依赖性凝血酶抑制蛋白。1981年由Tollefsen首次将其分离提纯并命名为肝素辅因子Ⅱ（heparin cofactor cofactor Ⅱ,HC-Ⅱ）。目前,国外已应用火箭电泳及发色底物法（chromogenic peptide substrate assay,CPSA）对其检测。本文应用国产发色底物S2238及酶联凝固法（enzyme-linked coagula-tion assay,ELCA）对肝素辅因子Ⅱ活性（HC-Ⅱ:a）进行了检测。

一个遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系的基因与表型分析

目的:研究遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷家系基因与表型的特点。方法:一个遗传性FⅦ缺乏家系19名成员的FⅦ及其他凝血因子促凝活性检测和用PCR及DNA序列检测FⅦ基因缺陷,初步探讨遗传性FⅦ缺乏的血液凝固变化。结果:在这一家系中,FⅦ缺乏伴FⅫ∶C下降或FX∶C增高的,在临床上无明显出血现象;FⅦ缺乏症与其基因10827核苷酸C→T突变有关。结论:遗传性FⅦ缺乏发生临床出血除与FⅦ∶C水平有关外,还可能与FⅫ∶C和FⅩ∶C变化引起的凝血和纤溶活性改变有关。

遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系基因型与表型分析

目的研究遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系基因型与表型关系。方法对一个遗传性凝血因子缺陷症家系成员的因子Ⅶ(FⅦ)和其他凝血因子活性进行检测,用PCR及DNA序列检测因子Ⅶ基因缺陷,并分析临床出血状况。结果家系中先证者FⅦ基因中位于第8号外显子上发现一个纯合的碱基突变:10827C→T,导致Arg(CGG)304Trp(TGG)氨基酸替换。其弟弟妹妹均有此纯合的碱基突变,且均伴有因子Ⅹ活性(FⅩ:C)升高。先证者和其弟弟妹妹临床均无出血症状。结论先天性因子Ⅶ缺乏是否发生临床出血可能与FX:C水平有关。

Ca^(2+)对血液凝固的作用探究

让学生在鲜活的生产和科学研究活动中发挥自己的聪明才智,结合自己课堂上所学的有关知识,去发现新问题、解决新问题是培养学生的创新能力的重要途径。

全自动冷沉淀制备仪制备冷沉淀凝血因子体外质量评价

目的评价全自动冷沉淀制备仪制备冷沉淀凝血因子的质量变化。方法按随机数字表法抽取100份冷沉淀,其中50份为低温水浴融化箱制备的冷沉淀(对照组),另外50份为全自动冷沉淀制备仪制备的冷沉淀(试验组),通过检测2组冷沉淀凝血因子容量、Ⅷ因子含量、纤维蛋白原含量,比较2组冷沉淀凝血因子质量变化和合格率、不合格率,并分析不合格制剂原因。结果2种制备方式制备的冷沉淀凝血因子,其容量及纤维蛋白原含量相似,差异均无统计学意义(P>0.05),试验组FⅧ含量高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组冷沉淀凝血因子合格率均在80%以上,均符合国家质控要求,试验组合格率略高于对照组,两者差异无统计学意义(P>0.05);2组冷沉淀凝血因子不合格原因主要与Ⅷ因子含量不合格有关,试验组Ⅷ因子含量相关不合格率低于对照组。结论全自动冷沉淀制备仪制备的冷沉淀凝血因子质量优、效率高,并能实现信息更完整,容易追溯制备的每个过程等优势,采用全自动冷沉淀制备仪制备冷沉淀凝血因子方式值得推荐。

免疫遗传学

0200715 血液造血细胞的分子细胞遗传学[日]/三浦伟久男∥临免.-2000,34(3).-330～335 哈医图 0200716 新型单核因子遗传基因及单核因子遗传基因群[日]/野见山尚之∥临免.-2000,34(3).-316～322

血液凝固与纤维蛋白溶解

导言 血液凝固之研究早已始于20世纪初期,但有关止血机制筛选的实验方法,仅在1960年才开始建立,并被临床实验室广泛采用。随后,出血倾向与血友病的拟诊,亦基于这些结果的报告与分析。 由于标记技术的发展,吾人对凝血机制使用了分子标记,俾使临床能得到早期、正确的诊断,对血栓与出血的病人始可作出适宜的治疗。 1 止血机制 “衰老来自于血管壁”,故吾人宜注意保持血管壁的健康使其情况良好。血液流经血管,并通过其未端抵达身体各处,以供给氧气与营养物质。但当出血时,凝血机制活化形成纤维蛋白使失血停止,并保获机体不受感染。在正常情况下。

看恐怖片真会使血液“凝固”

荷兰莱顿大学医学中心的一支团队近日开展的一项研究显示,观看恐怖电影会使血液中某种凝血因子的含量升高。该研究的受试者年龄均在30岁或以下,他们被分成两组,一组先是被要求看一部不恐怖的教育片,然后再看一部恐怖片;另一组顺序则刚好相反,两部电影中间相隔一周时间。

脂蛋白结合性外源性血液凝固抑制物(TFPI)

血液凝固反应存在着内源性血液凝固反应和外源性血液凝固反应。内源性血液凝固反应是负电荷表面与血液接触开始发生的反应。外源性血液凝固反应是血管受损时,存在于血管外的组织因子与血液接触开始发生的反应。这些反应受几种机构和因子的控制。很早以前人们就知道存在着作用很强的阻碍外源性开始反应的因子,但最近才弄清它的本质。