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脑出血后脑水肿形成机制的研究进展
被引量:
36
1
作者
钟高贤
姜亚平
《国外医学(脑血管疾病分册)》
2003年第6期446-448,共3页
对脑出血后脑水肿形成的机制,目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑...
对脑出血后脑水肿形成的机制,目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程。
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关键词
脑出血
脑水肿
形成机制
研究进展
血液凝集链
凝血酶
细胞损伤因子
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职称材料
题名
脑出血后脑水肿形成机制的研究进展
被引量:
36
1
作者
钟高贤
姜亚平
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科
出处
《国外医学(脑血管疾病分册)》
2003年第6期446-448,共3页
文摘
对脑出血后脑水肿形成的机制,目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程。
关键词
脑出血
脑水肿
形成机制
研究进展
血液凝集链
凝血酶
细胞损伤因子
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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作者
出处
发文年
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1
脑出血后脑水肿形成机制的研究进展
钟高贤
姜亚平
《国外医学(脑血管疾病分册)》
2003
36
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