凡纳滨对虾白斑综合征血液病理研究

对自然发病、投喂和注射感染的凡纳滨对虾白斑综合征(whitespotsyndrome,WSS)血液病理进行研究,结果发现:不同感染方式患病对虾的血液病理变化相似,表现为:1.患病对虾血细胞总数、透明细胞数量极显著减少,小颗粒细胞、大颗粒细胞极显著增加。2.显微病理变化主要表现为血涂片中血细胞明显减少且分布不均匀,破损或解体的细胞增多,呈典型的溶血状态。3.超微病理变化表现为,大部分血细胞坏死,少数血细胞呈不典型的凋亡。患病对虾的血细胞核中可见大量白斑综合征病毒(whitespotsyndromevirus,WSSV)粒子。病理变化表明血细胞是WSSV的主要靶细胞。

中国对虾暴发性流行病的血液病理研究

对患暴发性流行病的中国对虾进行了血液生理生化指标检测。与健康虾比较，自然发病与人工感染病虾的血清总蛋白、白蛋白、血糖含量减少，而甘油三酯、尿素氮、肌酐含量及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性增加。对人工感染试验病虾跟踪检测显示，对虾在病毒感染后２４ｈ，出现ＡＫＰ升高、血清总蛋白、白蛋白、血糖含量下降，随着感染时间延长，出现变化的血液指标增多，变化幅度也急速增加。结果表明，中国对虾暴发性流行病是杆状病毒急性感染后所引起的一种全身性疾病，患病虾在营养物质代谢、抗病力、消化、呼吸、排泄等方面的生理功能迅即受到严重损害。

实验感染白斑杆状病毒(WSBV)的斑节对虾血液病理学研究

:用光镜观察经人工感染白斑杆状病毒 (WhiteSpotBaculovirus,WSBV)后患典型白斑病的斑节对虾Penaeusmonodon的血淋巴涂片 ,研究了WSBV导致的淋巴细胞数量及结构异常 ;通过检测感染WSBV后患病虾与健康虾的血清主要生化指标 ,首次揭示了两者的主要差异及WSBV在宿主体内增殖的时间过程。结果表明 :患病虾淋巴细胞明显减少 ,无颗粒细胞难以找到 ,颗粒细胞和小颗粒细胞分别为健康虾的 1 1 .7%和 4% ;颗粒细胞内出现深染区、空白区或异样突起。血涂片上偶尔发现有大型固定性吞噬细胞。在患病虾血清主要生化指标中 ,Ca2 +含量比健康虾显著升高 ,患病虾为 1 5.93mmol·L- 1 ,健康虾为 1 0 .71mmol·L- 1 ;相反 ,患病虾血清中总蛋白 (Tp)、总磷 (PB)及乳酸脱氢酶 (LDH)均比健康虾个体低 ,3者含量依次为 :52 .0 7g·L- 1 ,0 .34mmol·L- 1 和 35.2 7IU·L- 1 ,在健康虾个体血清中为 :66.2 9g·L- 1 ,0 66mmol·L- 1 及 82 .36IU·L- 1 ;而K+,Mg2 +含量无显著差异。血清中Ca2 +,PB及TP的含量可以作为斑节对虾感染WSBV后出现白斑病的血清生化特征。斑节对虾感染WSBV后不同时间内血清主要生化指标显示其增殖的时间顺序可能为 :2 4h内主要进行核酸复制 ,2 4—48h主要进行囊膜蛋白质的合成 ,病毒从入侵宿主细胞到从细?

锯缘青蟹Scylla serrata黄水病血液病理学分析

对患"黄水病"锯缘青蟹(Scylla serrata)血液生理生化指标测定,结果表明:与健康蟹相比,病蟹的蛋白质和脂质代谢存在显著差异,尿素氮(BUN)和肌酐(GREA)含量极显著高于健康蟹,而甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)极显著低于健康蟹。病蟹血清蛋白质含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷酰转肽酶(GGT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性皆极显著低于对照组,血清电解质仅Mg2+极显著高于对照组。反映患黄水病锯缘青蟹的营养物质代谢发生异常,其抗病力、消化、呼吸、排泄等方面的生理功能受到损害。

红螯光壳螯虾白斑综合症血液病理学研究

采用Wright-Geimsa染色法和电镜技术对人工感染的红螯光壳螯虾(Cherax quadricarinatus)白斑综合症(White spot syndrome,WSS)血液病理学进行了研究。结果显示:患病螯虾血细胞总数、透明细胞(AH)数量极显著减少(P<0.01),大颗粒细胞(LGH)极显著增加(P<0.01);病毒感染后3种血细胞大小均有增加趋势,透明细胞和大颗粒细胞的核质比(NP)较感染病毒前极显著下降(P<0.01)。显微病理学变化主要表现为血涂片中血细胞明显减少,病变、破损或解体的细胞增多,至濒死期螯虾血液呈典型的溶血状态。超微病理学变化表现为血细胞受到了损伤。高尔基体变形、线粒体结构模糊破损;核膜变形核固缩、细胞核高度异染色质化;濒临死亡的螯虾血细胞细胞器和染色质溶解,胞浆水肿,细胞溶解坏死。在患病螯虾的血细胞核中清晰可见WSSV粒子。

血液病理学在医学检验专业的教学实践

随着WHO淋巴系与髓系肿瘤分类在国内的推行,血液病理学检查已成为诊断血液病的重要指标。在医学检验专业开设血液病理学十分必要,这是临床工作的实际需求,也是对血液学检验教学的重要补充。大连医科大学医学检验专业已开设此课程2年,获得满意的教学效果。

鸡贫血因子病的血液病理学变化

本实验用鸡贫血病毒（ＣＡＶ）感染１日龄健康ＡＡ雏鸡，以未感染雏鸡为对照，在感染后７、１４、２１、２８、３５、４２日龄检测其外周血液各种血细胞数量、血红蛋白含量、红细胞压积、红细胞平均体积（ＭＣＶ）、红细胞平均血红蛋白量（ＭＣＨ）、红细胞平均血红蛋白浓度（ＭＣＨＣ）；骨髓红系祖细胞（ＣＦＵ－Ｅ）、粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）、基质成纤维祖细胞（ＣＦＵ－Ｆ）的增殖功能；血清因子和胸腺集落刺激因子（ＣＳＦ）对造血祖细胞增殖功能影响；骨髓造血细胞分化功能；骨髓造血细胞和基质糖类含量；骨髓造血组织病理形态变化。结果发现，感染鸡骨髓红系、粒单系造血祖细胞增殖功能和细胞的分化功能明显降低或呈现障碍，血清中造血生长因子明显降低或抑制因子异常增多；骨髓造血组织酸性粘多糖和ＰＡＳ阳性细胞减少，基质酸性粘多糖增多和中性粘多糖减少；外周全血细胞减少，呈现正色素性贫血、白细胞和血栓细胞减少症。

高锌对艾维茵肉鸡血液病理学的系统研究

试验将1日龄艾维菌肉鸡健雏200只随机分为4组，分别喂以基础日粮（Zn 100mg／kg，A组）、高锌日粮Ⅰ（Zn1500mg／kg，B组）、高锌日粮Ⅱ（Zn2000mg／kg，C组）和高锌日粮Ⅲ（Zn2500mg／kg，D组），试验期为7周。结果表明：B组血清碱性磷酸酶（AKP）活性显著升高（P〈0．05），D组显著降低（P〈0．05）；血清碱性磷酸酶的同工酶亦受到不同程度的影响；谷丙转氨酶（GPT）、淀粉酶（AMY）活性各试验组显著升高（P〈0．05）；肌酸激酶（CK）活性在试验初期升高，中期不同程度降低（P〈0．05），试验结束时与对照组无显著差异（P〉0．05）；血清总蛋白（TP）、球蛋白（GLB）含量随锌水平的升高而升高，白蛋白（ALB）含量下降，但均与对照组比较差异不显著（P〉0．05）；血清锌含量随饲料锌水平增高而显著升高（P〈0．05）；血清中钙、磷含量则与饲料锌水平呈负相关。

中华鳖腐皮病血液病理初步研究

对患有腐皮病的中华鳖的血液病理进行了初步研究，结果表明：病鳖的嗜中性粒细胞、红细胞外形上均有较大变形，甚至破碎，淋巴细胞个体增大；从生理指标值上来看，病鳖的红细胞数目减少，白细胞数目尤其是嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数目明显增加，红细胞脆性增加，沉降率增加。

赤点石斑鱼增生性肾脏病的血液病理观察

血液病理学测定表明，患病赤点石斑鱼Epinephelusakaara组列的血红蛋白平均值约5.49g．（100ml）－1，颗粒白细胞平均值为48．09％，单核细胞平均值为2．82％，健康鱼组列的血红蛋白平均值为7.26g·（100ml）－1，颗粒白细胞平均值为31.33％，单核细胞平均值为0．11％，两组列间有明显差异（p＜0．05）。患病石斑鱼出现较多星个体小、膜薄易破、难着色的异形红细胞；颗粒白细胞的核分叶较多，病鱼表现出严重贫血症状。

中华鳖穿孔病的血液病理研究

中华鳖穿孔病由细菌感染引起 ,其主要症状是体壁溃烂穿孔。试验分别测定了患穿孔病中华鳖和健康中华鳖血液的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、球蛋白、白蛋白、肌酣、尿素氮、葡萄糖、钠、氯、钙等 1 0项指标。测试结果表明 ,病鳖血液谷草转氨酶、葡萄糖、钙的含量都非常显著高于健康鳖 ,而尿素氮、钠、氯都显著低于健康鳖。这些血液特性变化表明 ,病鳖的肝、肾、心等发生了严重的病变 ,揭示了中华鳖穿孔病的血液病理变化规律。

养殖乌鳢皮肤溃烂病的病原及血液病理研究

从患皮肤溃烂病的濒死乌鳢(Channa argus)体内分离到一株细菌W12915-1,经菌体形态学观察及API20E系统鉴定,确认该病原菌为嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)。人工感染试验证明该菌可导致乌鳢皮肤溃烂病。血液指标检测显示,与健康鱼相比,人工感染该菌3 d后患病乌鳢的红细胞数、血红蛋白含量、总蛋白、尿素氮、总胆固醇、血糖、K+、Na+、Cl-等指标显著下降,而白细胞数、红细胞脆性、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶等指标显著升高,说明该菌具有强致病性,可引起乌鳢造血功能障碍,肝、肾等主要组织器官严重损伤。

家兔实验性豆状囊尾蚴病不同感染时期血液病理学研究

为探讨家兔感染豆状囊尾蚴后不同时期的血液学变化规律,用不同数量(分高剂量感染组和低剂量感染组,同时设对照组,每组各6只)六钩蚴人工感染家兔,每周采血,观察血细胞数量的变化。结果表明,豆状囊尾蚴感染1周后,各剂量组家兔中性粒细胞和淋巴细胞数量明显高于对照组,单核细胞和嗜酸性粒细胞数量明显增多;感染1个月后,各剂量组中性粒细胞和淋巴细胞数量逐渐降低,而单核细胞数量和嗜酸性粒细胞数量显著升高;感染2个月后,各剂量组中性粒细胞和淋巴细胞数量降到最低,基本接近于正常水平,单核细胞和嗜酸性粒细胞数量也逐渐降低,接近对照组。该结果为家兔豆状囊尾蚴病的诊断提供了科学依据,也为进一步探讨其发病机制奠定了基础。

乌鳢、泥鳅非致死急性细菌感染自愈过程血液病理动态研究

为验证血液检验用于鱼病诊断与健康评估的可行性,选取乌鳢、泥鳅两种亲缘关系较远的淡水鱼,并选用适宜致病菌株和剂量,实施非致死急性攻毒,开展感染后自愈过程外周血常规、血生化动态监测.结果:关键炎性指标、红细胞和血红蛋白指表均发生系统性动态变化,表现出炎症反应和β溶血从产生到逐步消除的协同病理变化过程.乌鳢、泥鳅虽然血项动态变化趋势相似,但其系统性指标差异反映出两者经历了不同程度的炎症和溶血病变,与攻毒后两者表观表现一致.实验证明,血液检验用于鱼病诊断和健康评估具有现实可行性.

骨髓异常增生综合征的血液病理学诊断

骨髓异常增生综合征(MDS)是一组异质性克隆干细胞疾病,其特征为无效血细胞生成,但关于其中造血祖细胞成分中肿瘤克隆的确切来源尚不清楚。其肿瘤性改变及恶性转化也许早在髓样干细胞水平业已发生,造血细胞具有经干细胞水平而达到成熟的能力,但却呈现成熟障碍及功能缺陷。因为异常的和正常的干细胞同时具有活性,故两者均能造血。

T大颗粒淋巴细胞白血病的血液病理学特征分析

目的:分析T大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)的血液病理学特点。方法:选择平顶山市第一人民医院2020年1月至2020年12月收治的19例T-LGLL患者,对患者髂前或髂后上棘部位进行骨髓抽取,使用瑞特染色,样本处理之后使用中性甲醛固定,观察苏木精-伊红(HE)染色外观形态。结合收集到的样本资料进行细胞学检测分析、骨髓涂片检测分析、病理学分析。结果:19例患者中,血红蛋白42~158 g·L^(-1),16例患者<100 g·L^(-1),血小板(10~337)×10^(9)·L^(-1),6例患者<100×10^(9)·L^(-1)。白细胞(2.5~17.8)×10^(9)·L^(-1),10例患者<4.0×10^(9)·L^(-1)。患者外周血白细胞分类,淋巴细胞比例为0.33~0.95,大颗粒淋巴细胞(LGL)为0.18~0.85,外周血LGL绝对数值(0.57~13.5)×10^(9)·L^(-1),不同患者分别呈现出不同的骨髓增生活跃度,患者或表现较轻,或表现较为明显。淋巴细胞数值0.09~0.90,淋巴细胞比例>0.2的有2例。患者增生较低下1例,增生大致正常5例,增生活跃13例。骨髓活检分析可见,患者出现增生低下、增生活跃、淋巴细胞增多现象。淋巴细胞增生之后,体积逐渐减小,外形上呈现出卵圆或者不规则圆形,淋巴细胞主要分布于造血细胞,呈间质型分布,3例患者出现淋巴细胞聚集灶。全部患者均未出现骨髓坏死、噬血细胞。17例患者进行单个核细胞T细胞受体(TCR)γ基因重排检测,其中检测阳性患者12例。结论:为了提升T-LGLL检测结果的精准性与检测效率,可以联合运用免疫表型、外周血、分子遗传学检测方式。

牛蛙腐皮病的血液与组织病理学研究

牛蛙腐皮病是危害牛蛙的一种传染性疾病。通过对牛蛙腐皮病的血液、组织病理学观察,并与正常牛蛙进行对比,揭示牛蛙腐皮病的血液、组织病理变化,了解其发病机理,为牛蛙腐皮病的预防和治疗提供科学依据。

异育银鲫瓶囊碘泡虫病组织病理学和血液学研究

对患瓶囊碘泡虫病的异育银鲫的组织病理学和血液学进行了初步研究。组织病理研究结果表明,孢囊寄生于异育银鲫咽腔部的结缔组织中,疾病初期孢囊较小且以营养体为主,孢囊壁附近分布较多营养体,孢囊内只有少量的成熟孢子,表明孢囊成熟孢子的形成是从孢囊中间逐渐向周围发展,此阶段引起异育银鲫咽腔部上皮组织扩张、坏死;疾病发展期孢囊逐渐扩大,孢子发育成熟,孢囊壁周围已无营养体,单层柱状上皮扩张明显;有些上皮组织发生肿胀、变性、坏死、脱落、粘液细胞增多等;疾病消退期孢囊内已无孢子,孢囊内物质形成空状,咽腔组织病理表现为单层柱状上皮脱落、消失。血液病理研究表明,病鱼的红细胞长径和短径均比健康鱼红细胞的要小,但无显著性差异。与健康鱼相比,病鱼的血细胞数目变化明显,表现为红细胞数显著降低,而白细胞数极显著升高,即病鱼的粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及血栓细胞均极显著升高。