他汀类药物对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2的影响

目的 观察他汀类药物对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2 ⅡA）的影响.方法 选取2010年1月至2013年6月厦门大学附属第一医院住院和门诊≥65岁的老年高血压患者101例,采用随机数字表法将患者分为阿托伐他汀组（52例）和瑞舒伐他汀组（49例）,分别接受阿托伐他汀20 mg/d及瑞舒伐他汀10 mg/d为期12个月的治疗.采用彩色多普勒超声测定CIMT,采用酶联免疫吸附法测定血清sPLA2 ⅡA水平.对比2组患者用药前后血脂、CIMT及sPLA2 ⅡA水平.结果 治疗12个月后,2组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及三酰甘油较治疗前降低（均P ＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇变化差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后瑞舒伐他汀组LDL-C水平低于阿托伐他汀组[（1.94±0.51） mmol/L比（2.11 ±0.25）mmol/L,P＜0.05].2组患者最大CIMT较治疗前变薄[阿托伐他汀组：（1.16 ±0.68）mm比（1.27 ±0.75） mm;瑞舒伐他汀组：（1.18 ±0.59）mm比（1.31 ±0.62） mm,P＜0.05],血清sPLA2 ⅡA水平较治疗前降低[阿托伐他汀组：（3.1 ±0.6） μg/L比（4.4±1.0） μg/L;瑞舒伐他汀组：（3.2±0.8）μg/L比（4.4±1.0） μg/L]（均P＜0.05）.结论 他汀类药物可以降低血清sPLA2ⅡA水平,对老年高血压患者颈动脉粥样硬化有保护作用.

血清人分泌型磷脂酶A2、人可溶性髓系细胞触发受体-1、巨噬细胞炎性蛋白3α在妊娠合并获得性重症肺炎患者中的临床应用价值

目的探讨血清人分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、人可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)在妊娠合并获得性重症肺炎(SCAP)疾病中的临床应用价值。方法选择2019年2月至2023年1月我院收治疗80例妊娠合并SCAP患者作为研究组,同期100例妊娠合并获得性非重症肺炎患者作为对照组,比较两组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统II(APACHE-II)评分及孕妇妊娠结局与新生儿结局,经Spearman分析妊娠合并SCAP患者血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分的关系;采用多元Logistic回归分析影响妊娠合并SCAP患者新生儿结局发展的因素。结果研究组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分明显高于对照组,其孕产妇不良妊娠结局发生率以及新生儿出现感染、窒息、败血症、宫内窘迫、新生儿肺炎发生率均高于对照组(P<0.05);经Spearman分析发现妊娠合并SCAP患者sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分存在正相关(P<0.05);多元Logistic回归分析显示高水平sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分升高是妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析提示MIP-3α、sTREM-1、sPLA2均可预测妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局,其中sTREM-1的诊断效能最高(P<0.05)。结论血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α与妊娠合并SCAP患者病情发展密切相关,能有效预测新生儿结局发展,可应用于临床。

联合检测冠心病患者ⅡA分泌型磷脂酶A2和脂蛋白相关磷脂酶A2的临床意义

目的 探讨冠心病患者联合检测血清ⅡA分泌型磷脂酶A2 （secretory groupⅡA phospholipase A2,ⅡA-sPLA2）及脂蛋白相关磷脂酶A2 （LP-PLA2）对于其诊疗的意义.方法 对健康对照组50例、急性心肌梗死（AMI）组13例、稳定型心绞痛（UAP）组17例和不稳定型心绞痛（SAP）组70例的生化指标（主要ⅡA-sPLA2和LP-PLA2水平）进行测定,统计分析各组之间的差异是否有统计学意义.结果 随着冠心病患者病变程度加剧,HDL水平有降低的趋势,即AMI组比SAP和UAP组患者的HDL水平均高,三组相比差异均有统计学意义（t=3.013-3.987,均P＞0.05）.ⅡA-sPLA2和LP-PLA2在冠心病各亚型患者中的水平明显比对照组高,且AMI组比SAP和UAP组,SAP比UAP患者的水平均高,差异有统计学意义（t=3.507-9.967,均P＜0.05）.ⅡA-sPLA2和LP-PLA2指标之间呈正相关关系（r=0.657,P＜0.05）,HDL分别和ⅡA-sPLA2与LP-PLA2之间呈显著的负相关关系（r=-0.351,-0.294,均P＜0.05）.结论 ⅡA-sPLA2与LP-PLA2含量将可能是治疗冠状动脉粥样硬化和预防心血管疾病的新指标.

ⅡA分泌型磷脂酶A_2与心血管疾病

ⅡA分泌型磷脂酶A2 在血循环和动脉壁均有促动脉粥样硬化的作用。在血浆中,ⅡA分泌型磷脂酶A2修饰脂蛋白形成小颗粒致密低密度脂蛋白,从而增加发生心血管疾病的风险。在动脉壁,ⅡA分泌型磷脂酶A2 水解脂蛋白,使之与蛋白聚糖的结合更紧密,从而导致脂蛋白在血管壁滞留时间延长,发生聚集和融合,最终导致细胞内脂类的蓄积;经过修饰后的脂蛋白也可以被其它酶修饰或巨噬细胞吞噬,引起脂类的蓄积,引发动脉粥样硬化。另外,ⅡA分泌型磷脂酶A2 的水解产物非酯化脂肪酸和溶血磷脂也可以促进动脉粥样硬化的形成。本文就ⅡA分泌型磷脂酶A2 与心血管疾病的关系进行综述。

Ⅱ类分泌型磷脂酶A_2在急性肺损伤中的作用

Ⅱ类分泌型磷脂酶A2 (sPLA2 Ⅱ )在急性肺损伤 (ALI)发病过程中 ,起了重要作用。sPLA2 II在体内主要的细胞来源是巨噬细胞 ,在肺内的主要靶点是表面活性物质。sPLA2 Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用 ,导致ALI时的恶性循环。sPLA2 II通过细胞外信号调节激酶 (ERK)和核因子 κB(NF κB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶 (iNOS)的表达 ,损伤肺组织。抗sPLA2

胰腺癌患者血清ⅡA分泌型磷脂酶A2水平及其与预后的关系

ⅡA分泌型磷脂酶A2（secretory phospholipase A2 groupⅡA，sPLA2-1IA）是花生四烯酸代谢的关键酶，参与体内多种生理和病理过程。近年研究发现，sPLA211A与胰腺癌、胃癌、肠癌等消化系统肿瘤的发生、侵袭、转移及预后密切相关。本研究测定sPLA2-1IA在胰腺癌患者血清中的水平，拟探讨sPLA2一IIA与胰腺癌临床病理和预后的关系。

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2水平的影响比较

目的比较阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对老年高血压患者的颈动脉内膜中层厚度（IMT）及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2ⅡA）水平的影响。方法选取2014年4月至2015年7月于河北省邢台市第三医院接受治疗的老年高血压患者90例。根据随机数字表法分为观察组及对照组，各45例。对照组给予阿托伐他汀治疗，于每晚口服10mg；观察组给予瑞舒伐他汀治疗，于每晚口服20mg；2组均连续治疗1年。比较2组治疗前后血压、颈动脉IMT、血清sPLA2IIA水平及血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。结果治疗后2组收缩压、舒张压及平均动脉压差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后观察组和对照组IMT均明显低于治疗前，差异均有统计学意义[（1．2±0．6）mm比（1．5±0．7）mm、（1．1±0．6）mm比（1．5±0．8）mm]（均P〈0．05）；治疗前与治疗后2组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗后观察组和对照组血清sPLA2ⅡA水平分别为（3．1±0．7）、（3．2±0．8）μg/L，均明显低于治疗前的（4．3±1．1）、（4．4±1．0）μg／L，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗前与治疗后2组间比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。治疗前与治疗后2组血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL—C水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗老年高血压患者的疗效相当，均可有效预防患者动脉粥样硬化的发生，同时降低血清sPLA2ⅡA水平。

ⅡA分泌型磷脂酶A_2与动脉粥样硬化的相关性研究

ⅡA分泌型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)是磷脂酶超家族中的一员,主要是通过介导炎性反应,产生大量脂类介质参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程,其表达受白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎性因子的调节。sPLA2-ⅡA可能是通过有丝分裂原激活蛋白激酶等相关信号通路导致AS的发生。在血管平滑肌细胞表面存在sPLA2-ⅡA致AS作用的受体,阻断这些受体后,致AS的炎性因子表达减少。这些研究可能为AS诊疗提供新的思路。

支气管扩张症合并感染患者血清人分泌型磷脂酶A2-X表达情况及其与炎性指标的相关性研究

背景支气管扩张症是呼吸系统常见病、多发病,感染是引起支气管扩张症的最常见原因。人分泌型磷脂酶A2-X(sPLA2-X)在炎性反应中发挥重要作用,并可促进炎性反应的发生、发展,而支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与重要炎性指标如降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素(IL)-6、IL-17、IL-33是否存在相关性尚未见相关报道。目的研究支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X表达情况及其与炎性指标——PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性,并进一步研究血清sPLA2-X对支气管扩张症合并感染的影响。方法选取2017年2月—2019年1月在贵州省人民医院呼吸与危重症医学科住院治疗的支气管扩张症合并感染患者47例为病例组,选取同期在贵州省人民医院健康体检中心体检的健康志愿者21例为健康对照组。收集研究对象一般资料,分别检测健康对照组体检当天、观察组治疗前(入院当天)与治疗后(出院前1天)血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33。比较两组治疗前后观察指标,分析病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33的相关性。结果病例组治疗前血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均高于健康对照组(P<0.05);病例组治疗后血清sPLA2-X、PCT、CRP、iNOS、IL-17均高于健康对照组(P<0.05);两组治疗后白细胞计数、IL-6、IL-33比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗后血清sPLA2-X、白细胞计数、PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均低于本组治疗前(P<0.05)。病例组治疗前血清sPLA2-X与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-17、IL-33均呈正相关(r=0.5262、0.6401、0.5507、0.5168、0.6099、0.3574,P值均<0.01)。结论支气管扩张症合并感染患者血清sPLA2-X升高,且其与PCT、CRP、iNOS、IL-6、IL-7、IL-33呈正相关,表明血清sPLA2-X与支气管扩张症合并感染有重要的关联,血清sPLA2-X可作为评估支气管扩张症合并感染的参考指标。

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A_2的研究进展

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)作为眼镜蛇毒中的一个重要成分,有着广泛的生物学活性,近年来的研究热点正日益从眼镜蛇粗毒转向毒素中的某个单体,如sPLA2的研究。该文简要综述了眼镜蛇毒sPLA2的结构特征、分离纯化以及分子生物学特性,着重论述了sPLA2多样的药理毒理作用,并对其作用机制和发展前景进行了探讨。

七氟醚对单肺通气致肺损伤兔肺组织胞质型磷脂酶A_2和clara细胞分泌蛋白表达的影响(英文)

目的探讨七氟醚对单肺通气(OLV)兔肺组织胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)及clara细胞分泌蛋白(CCSP)表达的影响。方法36只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、OLV组(O组)和OLV+七氟醚组(OS组)。OS组据所给七氟醚浓度(体积分数)不同分为1%、2%、3%和4%亚组。Western blotting和定量PCR分别用于检测肺组织中CCSP和C-PLA2蛋白及mRNA的表达水平。ELISA检测肺组织花生四烯酸(AA)含量。通过观察肺湿/干(W/D)和肺组织的形态学改变评价肺损伤的严重程度。结果 OLV后兔肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度均明显增加(P<0.05);OLV+七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),而C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和肺组织AA含量降低(P<0.05),肺损伤减轻(P<0.05);OLV+不同浓度七氟醚组中肺组织CCSP蛋白和mRNA表达水平无显著性差异,但肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平、肺组织AA含量和肺损伤程度随浓度的增加而逐渐降低(P<0.05)。结论 OLV可使兔肺组织中CCSP蛋白和mRNA表达水平降低,肺组织C-PLA2蛋白和mRNA表达水平和AA含量增加,引起急性肺损伤。七氟醚可通过逆转OLV的上述效应而发挥抗急性肺损伤作用。

血清分泌型磷脂酶A2与肺炎支原体肺炎患儿疾病严重程度的关系

目的探讨血清分泌型磷脂酶A2(sPLA2)与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿疾病严重程度的关系。方法回顾性分析2018年2月至2021年2月湖南省儿童医院收治的256例MPP患儿的病历资料,根据患儿疾病程度分为重症组(136例)和轻症组(120例)。比较2组患儿的实验室检查指标,采用多因素Logistic回归模型分析影响MPP患儿疾病严重程度的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各指标对MPP患儿疾病严重程度的判断价值。结果重症组sPLA2、白细胞计数、红细胞沉降率、纤维蛋白原、乳酸脱氢酶(LDH)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(NEU)、C反应蛋白(CRP)水平均高于轻症组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示sPLA2、LDH、PLT、NEU、CRP均为重症MPP的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,sPLA2预测重症MPP的曲线下面积为0.892(95%置信区间:0.831~0.907,P<0.001),截断值为35.39μg/L,敏感度为81.9%,特异度为88.2%。恢复期气管、支气管内膜炎症患儿血清sPLA2水平低于亚支气管狭窄、通气不良及闭塞患儿[(33±6)μg/L比(47±10)μg/L],差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清sPLA2水平可作为判断MPP患儿病情严重程度及预后的指标之一,sPLA2水平越高,患儿病情越重,预后越差。

阿托伐他汀对Ⅱa型分泌型磷脂酶A2与核转录因子-kB在动脉硬化大鼠表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化模型大鼠Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）与核转录因子（NF）-KB表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只完全随机分为3组，即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型，阿托伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予阿托伐他汀[40mg／（kg·d）]灌胃，持续8周，正常对照组饲以普通饲料。采用免疫组织化学法检测3组大鼠主动脉中sPLA2Ⅱa及核转录因子-kB蛋白的表达及分布，RT-PCR法检测sPLA2ⅡamRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠主动脉sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．202±0．015）OD／μm2，（0．209±0．066）OD／μm2）]以及sPLA2Ⅱa基因表达（0．578±0．158）较正常对照组sPLA2Ⅱa与核转录因子-KB蛋白表达[分别为（0．159±0．013）OD／μm2，（0．130±0．055）OD／μm2]、sPLA2Ⅱa基因表达（0．320±0．080）显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组相比，阿托伐他汀组大鼠主动脉与sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．167±O．011）OD／μm2，（0．142±0．051）OD／μm2]以及sPLA2IIa基因表达（0．413±0．115）减少，差异有统计学意义（P〈0．05），各组大鼠主动脉中sPLA2ⅡamRNA的表达与核转录因子．KB蛋白表达呈正相关，相关系数为正常对照组r=0．06，P〈0．05，阿托伐他汀组r=0．70，P〈0．05，模型组r=0．78，P〈0．01。结论sPLA2Ⅱa表达的增加可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一；阿托伐他汀可通过抑制核转录因子-KB的表达进而降低sPLA2Ⅱa基因及蛋白的表达，从而减轻动脉粥样硬化。

银屑病患者皮损组织中分泌型磷脂酶 A2-ⅡA 表达的研究

目的：试图从分泌型磷脂酶 A2-IIA（sPLA2-IIA）角度研究其表达与银屑病皮损的关系。方法依据 PASI 评分将寻常性银屑病皮损患者30例分为三组，轻度组11例，中度组10例，重度组9例。非银屑病对照组患者28例。免疫组织化学法检测银屑病患者皮损组织切片和对照组 sPLA2-IIA 表达情况，观察银屑病患者 sPLA2-IIA 表达阳性率与 PASI评分关系。结果银屑病皮损患者 sPLA2-IIA 表达阳性率＋-分别为40％，20％和40％。对照组 sPLA2-IIA 仅表达阳性率（＋）为8％，两组比较差异有统计学意义（χ^2＝61.47，P ＜0.01）。重度组 sPLA2-IIA 表达（）阳性率为88.89％，中度组 sPLA2-IIA 表达（）阳性率为40％，轻度组 sPLA2-IIA 表达（）阳性率为0，三组差异有统计学意义（χ^2＝16.3，P＜0.01）。sPLA2-IIA 表达与 PASI 评分呈显著的正相关（rs ＝0.95，P ＜0.01）。结论sPLA2-IIA 的高表达与银屑病皮损的发生有关，提示 sPLA2-IIA 可能是银屑病分子诊断和靶向治疗的靶点。

分泌型磷脂酶A_2对预测急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗预后的价值

目的:探讨血浆分泌型磷脂酶A2(sPLA2)水平对行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者长期预后的预测价值。方法:将223例行急诊PCI的AMI患者按2年随访期结束是否发生主要不良心脏事件(MACE)分为MACE组(95例)和无MACE组(128例),比较2组患者一般临床资料、血浆sPLA2水平及冠状动脉造影资料的差异。将单因素分析有意义的变量纳入Cox比例风险回归模型对预后进行多因素分析,并以无MACE组血浆sPLA2水平的P75为截断点(5.48μg/L)分为高sPLA2组和低sPLA2组,应用乘积极限法分析sPLA2预测预后的价值。结果:MACE组的男性、2型糖尿病、白细胞计数(WBC)、尿素氮(BUN)、入院血糖(Glu)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、sPLA2、多支病变(≥2支冠状动脉病变)、从发病到球囊扩张的时间和无复流的患者比例明显多于无MACE组,左室射血分数(LVEF)明显低于无MACE组;Cox回归分析显示sPLA2>5.48μg/L(RR:3.23,95%CI:1.24～12.36,P<0.001)、2型糖尿病(RR:2.78,95%CI:1.52～7.24,P<0.001)、多支病变(RR:2.37,95%CI:1.66～6.79,P<0.001)和LVEF<0.50(RR:1.74,95%CI:1.07～2.94,P=0.037)是AMI患者急诊PCI术后长期预后不良的预测因子。结论:血浆sPLA2水平的升高与行急诊PCIAMI患者的不良预后相关。

人ⅡA型磷脂酶A_2衍生肽P26抗菌作用与结构修饰的研究

目的比较人ⅡA型磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)C末端衍生的多肽和经修饰后的环肽对不同细菌在体外的杀菌效应,了解其作用机制。方法根据人ⅡA型PLA2氨基酸顺序C末端26个氨基酸残基,合成直链肽P26,同时将其修饰为环肽P26。采用琼脂铺板计数法,将不同浓度的两种多肽分别与6种细菌在37℃孵育2 h,然后铺板并置于37℃恒温箱培养18～24 h,记录每一琼脂板上的菌落数(CFU),并计算多肽作用后的杀菌率。结果两种多肽对革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、枯草杆菌和炭疽杆菌有较强的杀菌活性,环肽P26的作用比直链肽P26强4倍左右;对革兰阴性菌大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌的杀菌作用较弱,而环肽P26的作用更弱。结论衍生自人ⅡA型PLA2 C末端26个氨基酸残基的肽P26和修饰得到的环肽P26对G+菌有较强的杀菌活性,经修饰成环肽后作用更强,可能与环肽分子带的正电荷更集中有关。

类风湿关节炎患者治疗前后血清分泌型磷脂酶A2变化

目的检测类风湿关节炎患者(rheumatoid arthritis,RA)治疗前后血清分泌型磷脂酶A2(secreted phospholipase A2,s PLA2)的变化,探讨s PLA2在RA发病机制中的作用及治疗意义。方法采用酶联免疫吸附法检测RA患者血清s PLA2水平,并对治疗前后血清s PLA2的变化进行比较,分析其与疾病活动性评分(disease activity score,DAS28)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactin protein,CRP)、血小板、年龄等指标的相关性,以及小剂量糖皮质激素治疗的影响。结果纳入91例RA患者,其中54例有治疗3个月前后资料。RA患者治疗前,与正常对照比较,s PLA2浓度升高[分别为(224.10±30.17)和(110.05±24.02)pgml],差异有统计学意义(P<0.05);治疗前和治疗后、治疗后和正常对照比较差异均无统计学意义(P>0.05)。RA组治疗前血清s PLA2与DAS28、ESR、CRP、血小板呈正相关(r=0.315,P=0.023;r=0.359,P=0.001;r=0.625,P=0.000;r=0.211,P=0.050),治疗后血清s PLA2降低且与DAS28、ESR、CRP、血小板无相关性(r=0.190,P=0.215;r=0.210,P=0.123;r=0.220,P=0.148;r=0.070,P=0.614);治疗前后均与年龄无相关性(治疗前:r=0.015,P=0.887;治疗后:r=0.262,P=0.058)。小剂量糖皮质激素使RA患者血清s PLA2浓度明显降低(P<0.05)。结论高水平s PLA2可能在RA炎性病理过程中起重要作用;小剂量糖皮质激素使s PLA2降低,可能有助于RA及其合并动脉粥样硬化的防治。

衍生自人ⅡA型磷脂酶A_2 N-端的多肽hPLA_2N_(1-11)杀菌活性的研究

目的观察衍生自人ⅡA型磷脂酶A2(PLA2)N-端的多肽hPLA2N1-11对不同细菌在体外的杀菌效应。方法根据人ⅡA型PLA2N-端11个氨基酸残基的顺序,合成hPLA2N1-11。将不同浓度的多肽分别与革兰阳性菌和革兰阴性菌在温度为37℃中水浴2 h,取出铺板,置于37℃培养18～24 h,取出并记录每块琼脂板的菌落生成数(CFU),计算杀菌率。结果 hPLA2N1-11对同属革兰阳性(G+)菌的金黄色葡萄球菌、枯草杆菌、炭疽杆菌的杀菌作用较强;对同属革兰阴性(G-)菌的大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌的杀菌作用较弱,人ⅡA型PLA2衍生肽虽然只有原分子1/10的大小,但仍具有与ⅡA型PLA2类似的杀菌效应。结论多肽hPLA2N1-11对革兰阳性菌杀菌作用强,对革兰阴性菌杀菌作用弱,可能具有与ⅡA型PLA2类似的杀菌机制。

分泌型磷脂酶A2Ⅱa型在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达

目的了解分泌型磷脂酶A2Ⅱa型（sPLA2Ⅱa）在动脉粥样硬化大鼠模型主动脉的表达及分布，通过测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等相关细胞因子探讨sPLA2Ⅱa的作用机制，并了解他汀类药物对sPLA2Ⅱa的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只完全随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀组，各10只。正常对照组喂食基础饲料，高脂饮食组喂食高脂饲料，辛伐他汀组喂食高脂饲料及辛伐他汀悬液（5mg／kg）灌胃，正常对照组和高脂饮食组大鼠给予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃，连续6周，取材。采用免疫组织化学sP法检测主动脉组织中sPLA2Ⅱa的表达及分布，酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α水平。结果①与正常对照组相比，高脂饮食组大鼠血清TC、TG、LDL—C含量明显升高[TG：（1．9±0．5）mmol／L比（1．5±0．6）mmo]／L，TC：（5．82±1．13）mmol／L比（1．98±0．26）mmol／L，LDL—C：（3．97±0．78）mmol／L比（0．50±0．16）mmol／L，均P〈0．01]；与高脂饮食组比较，辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C[TC：（3．78±0．59）mmol／L，TG：（0．84-0．4）mmo]／L，LDL—C：（1．49±0．62）mmol／L]明显降低（均P〈0．05）。②高脂饮食组大鼠血清TNF—d、IL-6水平明显高于正常对照组[TNF—d：（15．48±1．03）ng／L比（8．40±0．28）ng／L，IL-6：（72．0±7．5）ng／L比（25．1±2．3）ng／L，均P〈0．01]；辛伐他汀组TNF—ft．、IL-6水平[TNF．d：（10．54±1．96）ng／L，IL一6：（40．2±20．2）ng／L]明显低于高脂饮食组（均P〈0．05）。③高脂饮食组sPLA2Ⅱa呈强阳性表达，主要位于血管壁动脉粥样硬化斑块区域无定形物质，与正常对照组比较表达均明显升高；辛伐他汀组sPLA2Ⅱa表达较高脂饮食组明显下调。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉sPLA2Ⅱa表达明显升高，可能与TNF—α、IL-6共同参与动脉粥样硬化斑块的形成及发展过程，辛伐他汀可以降低sPLA2Ⅱa表达水平。