降压胶囊对老年单纯收缩期高血压血清一氧化氮合酶活性、丙二醛水平及血浆神经肽Y、同型半胱氨酸浓度的影响

目的 :观察降压胶囊对老年单纯收缩期高血压 (EISH)患者血清一氧化氮合酶活性 (NOS)、丙二醛 (MDA)及神经肽Y(NPY)、血浆同型半胱氨酸 (Hcy)浓度的影响。方法 :采用随机、双盲对照法将患者分为两组 ,治疗组采用降压胶囊治疗 ,对照组采用尼莫地平治疗 ,观察血压变化 ,并进行血清NOS、MDA及血浆NPY、Hcy浓度的测定。 结果 :两组降压疗效相似 ,差异无显著性 (u =0 2 4 ,P >0 0 5 ) ;对临床中医证候的影响 ,治疗组总有效率 90 % (18/2 0 ) ,对照组总有效率 6 0 % (9/15 ) ,组间比较差异有显著性 (u =2 18,P <0 0 5 )。治疗组治疗后能提高NOS活性 ,降低血清MDA、血浆Hcy及NPY水平 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其改善程度均优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而对照组在降低血清MDA方面与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :降压胶囊对EISH有较好疗效 ,能提高NOS活性 ,降低血清MDA水平 ,能明显降低血浆Hcy、NPY浓度。

不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶活性影响的差异性

目的 :研究不同应激方式对大鼠血清一氧化氮合酶 (NOS)活性影响的差异。方法 :采用强迫游泳和心理社会应激建立应激动物模型 ,于应激后 2小时测定两组血清NOS活性。结果 :强迫游泳应激后 ,NOS活性高于正常大鼠 (P <0 0 1) ;心理社会应激后 ,NOS活性显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :不同的应激方式对NOS活性影响不一致 ,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。

糖尿病和甲状腺功能亢进症阴虚证患者血清一氧化氮合酶活性的研究

目的通过对2型糖尿病阴虚证患者、甲亢病阴虚证患者血清一氧化氮合酶(NOS)活性的检测,探讨NOS活性与阴虚证的关系及意义。方法分别检测2型糖尿病阴虚证患者、甲亢病阴虚证患者及正常对照组血清NOS的含量,并进行统计学分析。结果糖尿病阴虚证患者、甲亢病阴虚证患者NOS均显著高于正常对照组,而阴虚证两组间无显著差异。结论2型糖尿病和甲亢病患者的NOS可能对阴虚证有重要意义,NOS活性增强可能是阴虚证的病理基础之一。

癫痫不同证型中血清一氧化氮合酶活性的变化

目的:探讨癫痫(EP)不同中医证型中血清一氧化氮合酶(NOS)及其亚型活性的变化。方法:61例EP患者按中医辨证分型分为风痰闭阻型(13例)、痰火扰神型(14例)、瘀阻脑络型(10例)、心脾两虚型(10例)、心肾亏虚型(14例),分别检测各组血清NOS及亚型活性,并分析之间的变化。结果:各中医证型中,总NOS活性无统计学意义(P=0.859);诱导型NOS(iNOS)活性及结构型(cNOS)活性在各中医证型中有统计学意义(P分别为0.001、0.004)。结论:iNOS及cNOS可作为EP中医分型的客观化参考依据之一。

牡丹花中不同形态酚类化合物及其抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性

对丹凤和香玉两种牡丹花中的游离酚、酯键合态酚、糖苷键合态酚和不溶性结合态酚进行提取,测定不同形态酚类化合物中总酚、总黄酮含量及其主要化合物组成和含量,并对其抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶抑制活性进行研究。结果表明,丹凤和香玉牡丹花的游离酚的总酚和总黄酮含量最高,总酚含量分别为31.45、32.64 mg/g,总黄酮含量分别为41.11、40.67 mg/g,其次是酯键合态酚和糖苷键合态酚,不溶性结合态酚含量较低;两种牡丹花游离酚均含有17种成分,其主要成分是白藜芦醇、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖和大波斯菊苷;酯键合态酚、糖苷键合态酚中主要成分是山柰酚-7-O-β-D-葡萄糖苷和大波斯菊苷。不同形态酚类化合物中游离酚的抗氧化活性最强,丹凤、香玉牡丹花游离酚对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、2,2′-联氮-二(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)阳离子自由基清除能力和铁离子还原能力分别为855.03、367.10、230.54μmol/g和499.06、290.64、196.39μmol/g;丹凤和香玉牡丹花的游离酚对α-葡萄糖苷酶抑制活性最强,半抑制浓度分别为12.15、13.87μg/mL。研究结果对丹凤和香玉多酚利用具有一定的参考价值。

2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶、网膜素1水平预测糖尿病肾脏疾病发生的价值研究

目的 分析2型糖尿病患者血清内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、网膜素1(Omentin-1)水平对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)发生的预测价值。方法 选取2020年5月至2023年2月石家庄市第二医院收治的2型DKD患者124例作为DKD组、单纯2型糖尿病患者125例作为对照组。收集所有患者的临床指标;酶联免疫吸附法检测患者血清eNOS、Omentin-1水平;Pearson法分析DKD患者血清eNOS、Omentin-1和临床指标的相关性;多因素Logistic回归模型分析影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素;受试者工作特征曲线分析2型糖尿病患者血清eNOS、Omentin-1水平对DKD发生的预测价值。结果 与对照组比较,DKD组患者血清总胆固醇[(4.75±0.91)mmol/L比(4.48±0.96)mmol/L]、糖化血红蛋白[(9.32±1.25)%比(8.56±1.23)%]、24 h尿蛋白定量[(2.78±0.31)g比(0.15±0.02)g]、尿微量白蛋白(urinary microalbumin,mAlb)[(273.12±20.41)mg/L比(23.08±3.35)mg/L]、血肌酐(serum creatinine,Scr)[(209.53±22.59)μmol/L比(73.52±9.21)μmol/L]水平显著升高,估算肾小球滤过率(estimatedglomerularfiltrationrate, eGFR)[(72.52±13.51)mL·min^(-1)·(1.73m^(2))^(-1)比(107.34±10.27)m L·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)]、血清e NOS[(24.48±3.37)U/L比(33.82±4.52)U/L]、Omentin-1[(28.75±4.42)μg/L比(43.63±6.78)μg/L]水平显著降低(P<0.05);DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平呈正相关(r=0.674,P<0.05);血清eNOS、Omentin-1与24 h尿蛋白定量、m Alb、Scr呈负相关(r=-0.456、-0.551、-0.503、-0.527、-0.497、-0.495, P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.523、 0.602,P<0.05);24 h尿蛋白定量、mAlb、Scr是影响2型糖尿病患者发生DKD的危险因素(P<0.05),eGFR、e NOS、Omentin-1是影响2型糖尿病患者发生DKD的保护因素(P<0.05);血清eNOS、Omentin-1两者联合预测2型糖尿病患者发生DKD的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.942,分别高于血清e NOS(AUC=0.882)、Omentin-1(AUC=0.862)各自单独预测2型糖尿病患者发生DKD的AUC(P<0.05)。结论 DKD患者血清eNOS与Omentin-1水平均呈低表达,二者联合检测对2型糖尿病患者发生DKD有一定预测价值。

运动对人体血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性影响的研究

为了探讨人体在不同功能状态下一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的变化 ,应用跑台提供运动负荷 ,分别对 36名大学生进行了安静、亚极量负荷和力竭性运动后血清中NO和NOS的测定 ,结果发现 ,亚极量负荷下血清中NO含量极显著高于安静状态时 (P <0 .0 0 1) ,NOS活性极显著地低于安静状态时 (P >0 .0 0 1) ;力竭性运动后 ,NO含量和NOS活性极显著低于亚极量负菏时 (P <0 .0 0 1) ,并且NO已降至低于安静时的水平 (P >0 .0 5 ) .提示 ,人体血清中NOS活性随运动负荷的增大而持续下降 ;NO含量在运动的开始阶段随运动负荷的增大而升高 ,但当达到一定水平时 ,则随运动负荷的继续增大而下降 .

当归四逆汤对心肌缺血大鼠血清一氧化氮及心肌一氧化氮合酶活性表达的影响

目的观察当归四逆汤对实验性心肌缺血模型大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为临床应用本方防治冠心病提供实验依据。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、当归四逆汤低剂量组[5 g生药/(kg·d)]、当归四逆汤高剂量组[10 g生药/(kg·d)]和复方丹参滴丸组[0.081 g/(kg·d)],每组10只。各给药组均按30 m L/kg灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃同体积蒸馏水,1次/d,连续5 d。末次灌胃后1 h,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射垂体后叶素30 IU/kg。注射后1 h处死大鼠,测定各组血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌组织采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果模型组血清NO水平明显低于空白组(P<0.05),各给药组血清NO水平显著高于模型组(P均<0.05),当归四逆汤低剂量组和高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。光镜下显示,模型组eNOS活性弱于空白组,而各给药组eNOS活性均强于模型组。结论当归四逆汤可提高心肌缺血模型大鼠心肌组织eNOS活性,促进内源性NO生成和释放,从而发挥抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用。

凹凸棒石黏土对产气荚膜梭菌攻毒肉鸡抗氧化功能及血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

本试验旨在研究凹凸棒石黏土对产气荚膜梭菌攻毒肉鸡抗氧化和免疫功能的影响。将1日龄爱拔益加（AA）肉鸡384只随机分为4组（每组6个重复,每个重复16只鸡）,分别为对照组和3个产气荚膜梭菌攻毒组,对照组饲喂基础饲粮,3个攻毒组分别饲喂基础饲粮（感染组）及在基础饲粮中添加40 mg/kg杆菌肽锌（抗生素组）和2%凹凸棒石黏土（凹土组）的试验饲粮,在第14~16天用A型产气荚膜梭菌对攻毒组肉鸡进行攻毒;于攻毒后的第7天、第11天测定肉鸡血清和肠道黏膜丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及血清一氧化氮（NO）含量、总一氧化氮合酶（TNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果表明：1）攻毒后7 d,感染组肉鸡血清MDA含量升高（P〈0.01）,饲粮中添加抗生素和凹土均使血清MDA含量下降（P〈0.05）;攻毒后11 d,感染组肉鸡血清SOD活性有所下降（P〉0.05）,饲粮中添加抗生素和凹土均使血清SOD活性有所升高（P〉0.05）。2）攻毒后7 d,感染组肉鸡肠道黏膜SOD活性有所下降（P〉0.05）,饲粮中添加抗生素和凹土使肠道黏膜SOD活性分别提高了16.31%（P〉0.05）和25.68%（P〈0.05）;攻毒后11 d,感染组肉鸡肠道黏膜MDA含量升高（P〈0.05）,饲粮中添加抗生素和凹土均使肠道黏膜MDA含量有所下降（P〉0.05）。3）攻毒后7 d,感染组肉鸡血清NO含量升高（P〈0.05）,饲粮中添加抗生素和凹土均使血清NO含量有所下降（P〉0.05）。攻毒后7 d,感染组肉鸡血清TNOS和iNOS活性升高（P〈0.01）,抗生素组血清TNOS活性降低（P〈0.05）,凹土组有降低的趋势（P〉0.05）;攻毒后11 d,感染组肉鸡血清TNOS和iNOS活性有一定的升高（P〉0.05）,饲粮中添加凹土则使血清TNOS和iNOS活性均降低（P〈0.05）。可见,产气荚膜梭菌对肉鸡攻毒后,机体的抗氧化和免疫功能下降,饲粮中添加适量凹土可在一定程度上改善肉鸡的抗氧化和免疫功能。

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征(IBS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高(P<0.01),电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低(P<0.05)。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸 (L- Arg)对高原肺水肿 (HAPE)治疗前后一氧化氮合酶 (NOS)的影响。 方法 在海拔 370 0 m采用静脉滴注 L- Arg治疗 HAPE患者 8例 ,并与吸入低浓度一氧化氮 (NO)混合气治疗的 8例 HAPE患者作对照 ,分别检测血中 NO及 NOS含量。 结果 吸入 NO组和 L- Arg组治愈后较治疗前 NO、NOS均增高显著 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;吸入 NO组较 L- Arg组治疗后 NO及 NOS均无统计学差异 (P>0 .0 5 )。 结论 吸入 NO和静滴 L- Arg均可提高 HAPE患者 NOS活性 ,但 L- Arg更经济简便 ,易于推广应用。

轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶活性、白细胞介素及其受体水平的变化及意义

目的探讨轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥(BICE)患儿血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶(NOS)活性、可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、白细胞介素(IL)-6、IL-8的水平及临床意义。方法纳入89例轻度胃肠炎患儿(单纯肠炎组)、36例BICE患儿(BICE组)、30例健康婴幼儿(正常对照组)。检测对照组体检时,以及其他两组入院24 h内(急性期)、发病后5~7 d(恢复期)血清一氧化氮水平、NOS活力以及SIL-2R、IL-6、IL-8水平。结果(1)在急性期,BICE组、单纯肠炎组血清一氧化氮水平、NOS活力均高于正常对照组(均P<0.05),且BICE组以上指标均高于单纯肠炎组(均P<0.05),但在恢复期两组差异无统计学意义(均P>0.05);BICE组恢复期血清一氧化氮水平、NOS活力均较急性期降低(均P<0.05),而单纯肠炎组急性期与恢复期以上指标差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)在急性期,BICE组、单纯肠炎组血清SIL-2R、IL-6、IL-8水平均高于正常对照组(均P<0.05),但在急性期及恢复期两组间以上指标差异无统计学意义(均P>0.05);BICE组、单纯肠炎组恢复期血清SIL-2R、IL-6、IL-8水平均较急性期降低(均P<0.05)。结论BICE患儿血清一氧化氮水平及NOS活力增高,可能是引起惊厥的原因之一;BICE患儿机体存在免疫失衡,动态监测SIL-2R、IL-6、IL-8水平有助于评估其免疫功能紊乱纠正情况及病情变化。

非小细胞肺癌患者血清及肿瘤组织一氧化氮合酶活性变化及临床意义

目的 研究非小细胞肺癌患者血清和肿瘤组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性变化及其临床意义。方法 采用分光光度法检测 30例非小细胞肺癌患者血清及肿瘤组织中 NOS的活性 ,并分析其临床意义。结果 (1)肺癌患者血清 NOS活性较正常人显著增高 (P<0 .0 1) ;(2 )术后血清 NOS活性较术前显著降低 (P<0 .0 1) ;(3)血清及肿瘤组织中 NOS活性随肺癌的恶性程度加重而增高 (P<0 .0 1)。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的:观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法:Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果:大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论:静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。

癫癎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶活性水平的研究

目的 探讨一氧化氮 (NK)和一氧化氮合酶 (NOS)在癫患者中血清活性水平及意义。方法 采用化学比色法对 10 0例癫患者血清中NO和NOS活性水平进行检测。结果 癫患者间歇期血清中NO和NOS活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 NO和NOS在癫病理过程中起重要作用。

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。

糖尿病鼠血清及睾丸中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化

目的 研究1型糖尿病大鼠血清和睾丸中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化。方法 63只 Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和糖尿病组(D),采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别于观察1、2、3、4、5、 6、7和8周后断头处死动物,取血收集血清,取睾丸制备组织匀浆,分别测定NO含量和NOS活性。结果 与对照组比较,糖尿病组 血清NO含量升高,NOS活性先升后降;睾丸组织在诱模后NO含量下降,而NOS活性变化不明显,随后两者均呈升高趋势。结论 糖尿病大鼠血清和睾丸NO含量和NOS和活性均有改变。

外源微生物诱导中华绒螯蟹血清中一氧化氮合酶活性研究

[目的]研究不同类型外源微生物对中华绒螯蟹血细胞产生一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。[方法]采用1×107bacteria/ml菌液对中华绒螯蟹分别进行嗜水气单胞菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、产朊假丝酵母注射感染,取血淋巴分别检测血清NOS活力。[结果]除产朊假丝酵母外,嗜水气单胞菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌感染中华绒螯蟹均明显地诱导了血清中NOS活性。[结论]中华绒螯蟹血细胞存在可诱导的NOS活性,该NOS活性呈现诱导源的差异。

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。