M2型丙酮酸激酶、缺氧诱导因子-1α在子宫内膜癌组织中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨M2型丙酮酸激酶(PKM2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜癌(EC)组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法取41例EC患者的EC组织及相应癌旁组织和10例子宫内膜良性疾病患者的正常子宫内膜组织。采用免疫组化法检测PKM2、HIF-1α的表达情况。比较EC组织、癌旁组织及正常子宫内膜组织中PKM2、HIF-1α的阳性表达率及不同临床特征EC患者EC组织中PKM2、HIF-1α的表达情况。结果EC组织中HIF-1α的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常子宫内膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。p53突变型、分化程度为低分化EC患者EC组织中PKM2的阳性表达率分别明显高于p53野生型、分化程度为中高分化患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有脉管浸润的EC患者EC组织中HIF-1α的阳性表达率高于无脉管浸润患者,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论HIF-1α在EC组织中的阳性表达率较高。PKM2、HIF-1α表达与EC患者的临床特征有关,或可作为EC患者的有效治疗靶点。

丙酮酸激酶M2型在非小细胞肺癌中的作用

肺癌是目前全球最常见的病死原因之一,其中,非小细肺癌(NSCLC)占所有肺癌的85%。丙酮酸激酶(PK)是糖代谢中的关键酶,调控磷酸烯醇式丙酮酸向丙酮酸转化速率,存在四种亚型,其中丙酮酸激酶M2型(PKM2)主要存在于具有高合成代谢要求的高增殖细胞,尤其是肿瘤和胚胎组织中。PKM2可以调控肿瘤细胞的有氧糖酵解过程,并能转移至细胞核内参与调控多种促癌因子的表达。PI3K/AKT信号通路在细胞生长、增殖、分化、生存和代谢等多个生物学过程中发挥着至关重要的作用。PKM2可以通过与PI3K/AKT通路的相互作用参与NSCLC的发生、发展。本文针对PKM2在非小细胞肺癌中作用及其调节机制的研究进展进行综述。

M2型丙酮酸激酶在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌中临床意义的生物信息学分析

目的基于生物信息学方法分析M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在宫颈鳞状细胞癌和宫颈腺癌(cervical squamous cell carcinoma and endocervical adenocarcinoma,CESC)中的临床意义。方法通过R软件分析PKM2基因在CESC和正常宫颈组织中的表达差异;GEPIA平台分析PKM2基因对CESC病人总生存期(overall survival,OS)的影响;TIMER平台验证PKM2基因表达对CESC病人OS的影响;HPA平台分析PKM2蛋白表达对CESC病人OS的影响;TIMER平台分析免疫细胞浸润水平与PKM2基因表达及病人OS的相关性。结果CESC病人中PKM2基因和蛋白质高表达病人的OS均劣于低表达者,CESC中PKM2基因表达还与免疫细胞浸润水平有关,而免疫细胞浸润水平又与病人的OS有关。结论PKM2是CESC预后的不利因素,在CESC的诊断和治疗中可作为潜在的指标和靶点。

M2型丙酮酸激酶的生物学特征及其在泌尿生殖系统肿瘤中作用机制的研究进展

M2型丙酮酸激酶(PKM2)是糖酵解途径的关键酶,在不同组织器官及有大量核酸合成的细胞中均表达。PKM2高表达可促进肿瘤细胞发生糖酵解,其与肿瘤的发生发展密切相关。肾癌、前列腺癌和膀胱癌是泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤,其发生发展与PKM2有着密不可分的关系。本文对PKM2的生物学特征及其在泌尿生殖系统肿瘤中的作用机制进行综述。

宫颈癌患者高危型HPV感染状况与血清M2型丙酮酸激酶、巨噬细胞集落刺激因子表达的相关性

目的 研究宫颈癌患者高危型人乳头状病毒(HPV)感染状况及其与血清M2丙酮酸激酶(M2-PK)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平之间的相关性。方法 将113例单一高危型HPV阳性宫颈癌患者(宫颈癌组)、106例单一高危型HPV阳性宫颈上皮内瘤变患者(CIN组)及60例健康妇女(对照组)作为研究对象,分别检测其血清M2-PK和GM-CSF水平,比较不同HPV亚型宫颈癌患者以及不同宫颈病变级别患者的血清M2-PK和GM-CSF水平,采用Spearman线性相关分析宫颈癌患者血清M2-PK及GM-CSF与高危HPV感染宫颈癌之间的关系。结果 宫颈癌和CIN患者高危HPV分型分布比较差异情况无统计学意义(P>0.05)。CIN以及宫颈癌组患者血清M2-PK及GM-CSF水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);且宫颈癌组患者血清M2-PK及GM-CSF水平高于CIN组,差异具有统计学意义(P<0.05);且随着宫颈上皮内瘤变程度的加重,CIN患者血清M2-PK及GM-CSF水平呈依次上升趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌不同HPV分型患者血清M2-PK及GM-CSF水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman线性相关分析结果显示,血清M2-PK和GM-CSF水平与宫颈上皮内瘤病变级别均呈正相关(γ=0.53,0.61,P均<0.001)。结论 血清M2-PK及GM-CSF水平在宫颈癌患者中异常升高,且与宫颈上皮内瘤病变级别呈正相关,提示M2-PK及GM-CSF可能共同参与了宫颈癌发病机制。

丙酮酸激酶同工酶M2介导长非编码RNA RP11-879F14.2发挥抑制心肌细胞肥大作用

越来越多的证据表明,长非编码RNA(lncRNA)在生物学功能调节中发挥着重要的作用。实时定量PCR(RT-qPCR)检测显示,与健康器官捐献者(n=23)相比,长非编码RNARP11-879F14.2在心力衰竭(heart failure,HF)患者(n=21)心肌中表达水平显著升高,但其在心肌肥厚调节中可能的作用和机制尚不清楚。利用腺病毒介导在乳小鼠心肌细胞(neonatal mouse ventricular cardiomyocytes,NMVCs)和乳大鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular cardiomyocytes,NRVCs)中过表达RP11-879F14.2,检测对NMVCs中心肌肥厚相关基因,包括肌球蛋白重链(MYH7)、骨骼肌肌动蛋白(Acta1)以及心钠素(NPPA)表达的影响,结果显示,过表达RP11-879F14.2可显著抑制NMVCs和NRVCs中心肌肥厚相关基因表达。RT-qPCR和Western印迹结果证实,当过表达RP11-879F14.2时可显著促进NMVCs中丙酮酸激酶同工酶M2(PKM 2)表达。并且,过表达PKM 2和RP11-879F14.2可一致地抑制NMVCs和NRVCs中心肌肥厚相关基因表达和去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导NRVCs的表面积增加,而敲降PKM 2可逆转RP11-879F14.2对NMVCs中心肌肥厚相关基因表达的抑制作用。利用Seahorse 96XF细胞能量分析仪检测显示,过表达RP11-879F14.2和PKM 2可一致增加NMVCs中葡萄糖代谢水平,而沉默PKM 2对RP11-879F14.2上调NMVCs中糖酵解、三羧酸(TCA)循环和线粒体电子传递链(ETC)相关基因的表达有显著的抑制作用。因此,PKM 2介导RP11-879F14.2发挥抑制心肌细胞肥大的作用。

以M2型丙酮酸激酶为靶点的抗肿瘤药物研究进展

目前,肿瘤高发病率、高病死率以及难治愈性使其成为科学研究领域无法突破的难点。随着分子生物学的发展,针对肿瘤细胞特征而挖掘的分子靶点受到研究者的关注。M2型丙酮酸激酶(PKM2)是肿瘤细胞有氧糖酵解过程中的关键催化酶,其对糖酵解具有双重调控作用。因此,PKM2的抑制剂和激活剂均具有成为抗肿瘤候选药物的潜能。本文将对这一看似相悖的现象加以探讨,重点以PKM2为研究对象,介绍其在肿瘤发生发展中的双重作用,并对相关靶向药物加以阐述,为同类相关靶点的挖掘和抗肿瘤候选药物的研发提供理论依据。

M2型丙酮酸激酶、自噬相关基因2B蛋白与乳腺浸润性导管癌分子亚型的关系

目的探究M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)、自噬相关基因2B(autophagy related gene 2B,ATG2B)蛋白与乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)分子亚型及临床病理特征的关系。方法选择2018年9月至2019年12月合肥市第二人民医院收治的IDC患者63例为研究对象,采用免疫组织化学法检测患者癌组织及癌旁组织PKM2、ATG2B表达,分析癌组织PKM2、ATG2B表达与临床病理特征及分子亚型的关系;所有患者均随访3年,根据其生存情况分为死亡组及生存组,分析癌组织PKM2、ATG2B表达、临床病理特征及分子亚型对患者预后的影响。结果IDC癌组织PKM2蛋白阳性表达率高于癌旁组织,ATG2B蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05);不同月经状态、肿瘤直径、临床分期、分化程度及不同淋巴结转移、脉管侵犯情况IDC患者的PKM2阳性表达率对比差异有显著性,不同临床分期、分化程度及不同淋巴结转移、脉管侵犯情况IDC患者的ATG2B阳性表达率比较,差异有显著性(P<0.05);Luminal A型IDC患者癌组织PKM2蛋白阳性表达率高于三阴型,ATG2B蛋白阳性表达率低于三阴型(P<0.05);死亡组中临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为低分化、存在淋巴结转移、脉管侵犯的人数比例及PKM2蛋白阳性表达率高于生存组,ATG2B蛋白阳性表达率低于生存组(P<0.05);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为低分化、存在淋巴结转移、脉管侵犯的人数比例及PKM2蛋白阳性是影响IDC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论IDC癌组织PKM2蛋白阳性表达与临床病理特征及分子亚型有关,且PKM2蛋白阳性是影响IDC患者预后的危险因素。

M2型丙酮酸激酶翻译后修饰在肿瘤发生和发展中的作用

PKM2,即M2型丙酮酸激酶,因其在糖酵解中的关键作用及在多种肿瘤中的异常表达而备受关注。随着PKM2非代谢功能的发现,PKM2的丙酮酸激酶活性(在细胞质中以四聚体形式存在)和蛋白激酶活性(在细胞核中以二聚体形式存在)之间的切换再次使PKM2成为肿瘤研究的焦点。研究表明,PKM2是一种容易受多种翻译后修饰影响的蛋白质,而不同翻译后修饰对PKM2的细胞定位、结构及激酶活性转换等过程均具有重要的调节作用。PKM2多种翻译后修饰在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。如磷酸化及乙酰化修饰通过改变PKM2细胞定位促进核易位;糖基化、泛素化修饰通过影响PKM2结构转变促进其二聚体结构的形成;琥珀酰化及氧化还原修饰等通过影响激酶活性转变促进PKM2蛋白激酶活性的增强。无论是影响PKM2的结构还是转变细胞定位,都是通过改变其激酶活性来发挥促进或抑制肿瘤发展的作用。

血清癌胚抗原、糖类抗原199和肿瘤M2型丙酮酸激酶联合检测在结肠癌诊断中的价值

目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)和肿瘤M2型丙酮酸激酶(TuM2-PK)联合检测在早期结肠癌诊断中的临床价值。方法选择2014年2月至2016年11月云南中医学院第一附属医院收治的结肠癌患者137例为观察组,并选取同期良性结肠病患者87例为对照组,75例体检健康者为健康组,采用电化学发光法测定所有受试者血清CEA、CA199水平,采用定量酶联免疫吸附试验法测定血清TuM2-PK水平,比较单项及联合指标检测对早期结肠癌的诊断价值。结果观察组患者血清CEA、CA199、TuM2-PK水平及阳性表达率均显著高于对照组和健康组(P<0.05);对照组与健康组受试者血清CEA、CA199、TuM2-PK水平及阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。CEA、CA199、TuM2-PK联合检测的灵敏度、约登指数均高于单一指标和2项指标联合检测(P<0.05),CEA、CA199、TuM2-PK联合检测的特异性高于单一指标及CEA和CA199联合检测(P<0.05)。CEA、CA199、TuM2-PK中任2项联合检测与3项联合检测对结肠癌均有诊断价值,受试者工作特征曲线下面积均≥0.70,而CEA、CA199和TuM2-PK联合检测的受试者工作特征曲线下面积最大。结论血清CEA、CA199和TuM2-PK联合检测对结肠癌具有较高的诊断价值。

丙酮酸激酶M2型在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是最常见的恶性肿瘤之一。丙酮酸激酶(Pyruvate kinase,PK)是糖代谢中的关键调节点,控制磷酸烯醇式丙酮酸向丙酮酸转化速率。PK有4种类型,丙酮酸激酶M2型(Pyruvate kinase M2,PKM2)是其中一种,在CRC等肿瘤组织中以PKM2为主。PKM2控制肿瘤细胞的有氧糖酵解,能转移至细胞核参与多种促癌因子的表达。本文主要对PKM2在CRC中功能及其调控机制的研究进展进行综述。

微小RNA-133b和M2型丙酮酸激酶在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的分析并探讨微小RNA-133b(miR-133b)和M2型丙酮酸激酶(M2 pyruvate kinase,PKM2)在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法选取2020年1月至2021年12月于西南医科大学附属医院收治的72例食管鳞癌患者手术切除的癌组织作为研究组;配对癌旁正常食管组织作为对照组。采用原位杂交技术检测miR-133b的表达,运用免疫组化法检测PKM2的表达。比较两组miR-133b、PKM2表达差异,分析食管鳞癌组织miR-133b与PKM2表达的相关性及与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果miR-133b在对照组中的表达水平显著高于研究组,差异有显著性(P<0.05)。PKM2在研究组中的表达水平显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。miR-133b低表达组PKM2高表达率显著高于miR-133b高表达组,差异有显著性(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,miR-133b和PKM2在食管鳞癌组织中的表达呈显著负相关(r=-0.532,P=0.000)。食管鳞癌组织中miR-133b的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、病理类型、肿瘤直径、病理分级、浸润深度、脉管转移、神经转移及淋巴结转移均无关(P>0.05)。PKM2在男性、高龄(年龄≥60岁)、发生于食管下段、溃疡型、肿瘤直径≤5cm、高/中分化、发生脉管转移和淋巴结转移的食管鳞癌患者中高表达率更高(P<0.05)。49例食管鳞癌淋巴结转移组织中,PKM2高表达率显著高于miR-133b(P<0.05)。结论食管鳞癌组织中,miR-133b表达下调,PKM2表达上调。miR-133b可能通过下调PKM2的表达从而抑制食管鳞癌的浸润转移。

血清肿瘤M2型丙酮酸激酶诊断非小细胞肺癌的临床价值

目的探讨血清肿瘤M2型丙酮酸激酶(M2-PK)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者及肺部良性病变中的表达水平及其作为血清学标志物的临床价值。方法选取2014年1月至2016年9月延安市人民医院呼吸内科收治的71例NSCLC患者(病例组)和48例肺部良性病变患者(对照组)为研究对象。采用ELISA法分别检测两组患者的血清M2-PK浓度,根据贝叶斯定量采用ROC曲线评价M2-PK鉴别NSCLC与肺部良性病变的敏感性、特异性及ROC曲线下面积。结果病例组和对照组患者血清M2-PK呈偏态分布,中位数分别为21.6 U/m L和6.1 U/m L,对数据进行10为底数的对数转换后病例组和对照组M2-PK分别为(1.21±0.71)和(0.72±0.39),病例组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);以血清M2-PK为参考诊断NSCLC的敏感性为78.1%,特异性为65.2%,ROC曲线下面积AUC=0.81(95%CI:0.74~0.89)。结论非小细胞肺癌患者血清M2-PK明显升高,可作为鉴别NSCLC与肺部良性病变的血清学标志物。

血清丙酮酸激酶M2、载脂蛋白AⅠ在子宫内膜癌中的表达及与深肌层浸润相关性研究

目的 探讨血清丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)、载脂蛋白AⅠ(apolipoprotein A Ⅰ,apo AⅠ)在子宫内膜癌中的表达及与深肌层浸润相关。方法 回顾性选取2020年6月至2022年6月山西省肿瘤医院收治的112例子宫内膜癌患者为研究组,另选取同期山西省肿瘤医院健康体检者50例为对照组,同时根据病理检测肌层浸润程度,将112例子宫内膜癌患者分为浅肌层浸润组(70例)和深肌层浸润组(42例)。分析患者一般资料和血清PKM2、apo AⅠ水平及其相关性;分析影响子宫内膜癌深肌层浸润的多因素及预测价值。结果 研究组血清PKM2表达水平高于对照组,apo AⅠ表达水平低于对照组(P<0.05);深肌层浸润组患者肿瘤直径、PKM2水平及中低分化例数高于浅肌层浸润组,血清apo AⅠ水平低于浅肌层浸润组(P<0.05);血清PKM2与肌层浸润深度呈正相关,apo AⅠ与肌层浸润深度呈负相关(P<0.05);血清PKM2、apo AⅠ是影响子宫内膜癌深肌层浸润的危险因素,单项及联合预测深肌层浸润的受试者工作特征曲线下面积为0.819、0.753、0.862,联合预测的特异度高于apo AⅠ预测(P<0.05)。结论 血清PKM2在子宫内膜癌中呈高表达,与深肌层浸润呈正相关,血清apo AⅠ在子宫内膜癌中呈低表达,与深肌层浸润呈负相关,可预测深肌层浸润,利于调整临床治疗方案。

60例胃癌患者手术前后血清肿瘤M_2型丙酮酸激酶的测定及其临床价值

目的:探讨胃癌患者手术前后血清中肿瘤M2型丙酮酸激酶的含量与对胃癌诊断的临床价值。方法:ELISA法测定60例胃癌患者手术前后血清中肿瘤M2-PK含量,免疫荧光法测定胃癌患者手术前后血清中CEA及CA199含量,比较分析。结果:手术前后胃癌患者血清中M2-PK、CEA、CA199含量差异有统计学意义(P<0.05)。M2-PK、CEA、CA199对胃癌的阳性率分别为62%、54%和48%。结论:胃癌患者术后血清中肿瘤型M2-PK含量明显降低,可作为胃癌较好的肿瘤标记物,且敏感性高于CEA及CA199。

胃癌患者手术前后血清肿瘤型M2-丙酮酸激酶的测定及其临床意义

目的研究胃癌患者手术前后血清肿瘤型M2-丙酮酸激酶(tumor M2-PK)的含量变化及其与临床病理学参数的关系。方法运用ELISA法定量检测胃癌患者手术前后血清中的肿瘤型M2-PK含量的变化。结果胃癌患者血清肿瘤型M2-PK增高,明显大于对照组(P<0.05)。胃癌肿瘤切除患者手术后肿瘤型M2-PK的含量低于术前(P<0.05)。而肿瘤未切除患者手术前后的差别不明显。肿瘤≥5 cm者肿瘤型M2-PK明显高于<5 cm者(P<0.05);TNMⅢ,Ⅳ期者明显高于Ⅰ,Ⅱ期者(P<0.01);而淋巴结转移情况、肿瘤胃壁浸润深度及组织学分级对肿瘤型M2-PK水平的影响无明显差别。结论胃癌患者血清肿瘤型M2-PK水平明显升高,且初步反应肿瘤大小和病期。肿瘤的存在与否,对肿瘤型M2-PK的水平有明显影响。肿瘤型M2-PK有可能用于监测胃癌肿瘤的发生和发展。

丙酮酸激酶M2通过活化信号转导和转录激活因子3影响皮肤鳞状细胞癌上皮间质转化过程

目的:检测丙酮酸激酶(PK)M2和磷酸化信号转导和转录激活因子(p-STAT)3在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达情况,初步探讨其在CSCC A431细胞系上皮间质转化过程中的作用机制。方法:选取经组织病理检查确诊的30例CSCC患者肿瘤组织和10例行皮肤美容手术患者术中修整切除的正常皮肤组织,通过免疫组化SP法比较PKM2和p-STAT3在两种组织中的表达情况。分析CSCC中PKM2和p-STAT3表达水平与临床病理资料的相关性。采用慢病毒感染法构建靶向敲低PKM2基因的CSCC A431细胞模型,采用免疫印迹(Western blot)法验证敲低模型的构建效果。通过Transwell实验和细胞划痕实验探讨PKM2对A431细胞迁移能力的影响。采用Western blot法检测STAT3、p-STAT3(Tyr705)、N-cadherin、Vimentin和Slug蛋白的表达。结果:PKM2和p-STAT3在CSCC中均高表达,且两者表达水平之间呈正相关。PKM2和p-STAT3在CSCC中的表达与肿瘤分化程度相关。在A431细胞中敲低PKM2基因后,p-STAT3(Tyr705)、N-cadherin和Slug表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),而STAT3和Vimentin表达变化差异无统计学意义。结论:PKM2和p-STAT3的高表达可能参与了CSCC的发生及发展,且PKM2可能通过活化STAT3促进CSCC上皮间质转化过程。

血清Th1/Th2、Hmga1、PKM2表达水平及其联合HPV诊断宫颈癌的价值

目的探讨辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)、高迁移率族蛋白A1(Hmga1)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)水平及联合人乳头状瘤病毒(HPV)对宫颈癌的诊断价值。方法选取2022年3月至2023年3月在河南省中医院就诊的186例宫颈疾病患者作为研究对象,根据疾病类型分为宫颈炎组(n=62)、宫颈癌前病变组(n=58)和宫颈癌组(n=66),另选取60例同期健康体检者作为对照组,比较四组及宫颈癌前病变组和宫颈癌组合并、未合并HPV感染患者入院时Th1/Th2因子[血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]、Hmga1、PKM2水平,分析血清Th1/Th2、Hmga1、PKM2水平表达与肿瘤病理特征的关系及联合HPV对宫颈癌合并HPV感染的诊断价值。结果四组受检者入院(体检)时的血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、Hmga1、PKM2水平比较,宫颈癌组>宫颈癌前病变组>宫颈炎组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与未合并HPV感染患者比较,宫颈癌前病变组、宫颈癌组合并HPV感染患者入院时的血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、Hmga1、PKM2水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);不同肿瘤分化程度、临床分期、有无淋巴结转移宫颈癌合并HPV感染患者入院时的血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、Hmga1、PKM2水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);HPV感染对宫颈癌诊断灵敏度为84.85%(54/66),特异度为72.41%(16/28),准确度为56.45%(70/124);血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10、Hmga1、PKM2、HPV感染对宫颈癌、宫颈癌前病变诊断AUC分别为0.761、0.730、0.745、0.806、0.819、0.707、0.786,HPV感染联合各血清指标诊断AUC为0.908,大于单一指标诊断。结论血清Th1/Th2、Hmga1、PKM2水平检测对宫颈癌具有一定的诊断价值,临床可通过其联合HPV感染情况早期辅助诊断宫颈病变,为临床针对性制定干预方案提供参考。

胃肠道恶性肿瘤患者血浆肿瘤型M2-丙酮酸激酶的测定及其临床价值

目的评估肿瘤型M2丙酮酸激酶(TU M2-PK)作为一种肿瘤标志物在胃肠道恶性肿瘤患者临床诊疗中的应用价值。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测106例胃肠道恶性肿瘤患者、20例胃肠道良性疾病患者以及40名健康体检者的血浆TU M2-PK,并结合癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、糖类抗原50(CA50)等指标进行比较分析。结果胃肠道恶性肿瘤患者血浆中TU M2-PK水平显著高于胃肠道良性疾病组和健康对照组(P<0.01),其总体敏感性为67.0%,总体特异性为78.3%。随着肿瘤病程进展,中、晚期患者血浆中TU M2-PK水平明显高于早期患者(P<0.01);淋巴结转移患者TU M2-PK水平显著高于未转移者(P<0.05)。此外,联合CEA、CA72-4及CA50测定时,胃肠道恶性肿瘤诊断敏感度可有所提高。结论TUM2-PK测定可提高对胃肠道肿瘤诊断的有效性,也是胃肠道肿瘤患者病情监测及预后评估的有效指标。

丙酮酸激酶M2型(PKM2)入核机制和核内作用的研究进展

传统观点认为丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)通过催化肿瘤细胞糖代谢来促进肿瘤细胞生长。近年来研究发现除了酶催化功能外,PKM2还能通过多种途径进入细胞核,在核内作为蛋白激酶广泛参与转录调控、蛋白修饰等过程。本文将就这方面的研究成果作一综述。