ABPPk对施万细胞血清剥夺损伤的保护作用机制研究

目的:探讨牛膝多肽k(Achyranthes bidentata polypeptides k,ABPPk)对血清剥夺引起的施万细胞凋亡的保护作用机制。方法:通过转录组测序及生物信息学方法分析ABPPk对施万细胞血清剥夺损伤的保护作用机制。结果:转录组测序及生物信息学分析结果显示,ABPPk组主要参与正向调节粒细胞分化、Rho蛋白信号转导、肌动蛋白细胞骨架、细胞增殖、蛋白质泛素化等生物学过程,Rhog、Pak2、Yes1、Mef2c、Dock7等基因参与其中;神经生长因子(nerve growth factor,NGF)组主要参与囊泡介导的运输、胞吞作用、细胞形态调节、钙离子稳态调节等生物学过程,Kalrn、Mapk6、Sgk1、Cdc42bpb、Cnot6等基因参与其中。结论:ABPPk和NGF对施万细胞血清剥夺的保护作用机制有所不同,主要调控分子也不同。