急性心肌梗死患者冠脉支架植入前后早期血清巨噬细胞炎性蛋白1a的变化及意义

目的:研究急性心肌梗死患者冠脉支架植入对早期血清巨噬细胞炎性蛋白1a(MIP-1a)表达的影响。方法:选取急性心肌梗死患者52例,分为冠脉支架植入组(PCI组)及冠脉造影组(CAG组),于PCI术前1h、术后1h及术后24h取静脉血,检测患者血清巨噬细胞炎性蛋白1a的变化。结果:冠脉支架植入组与冠脉造影组术前血清平均浓度分别为(49.88±4.90)和(50.26±4.92),两者比较差异无显著性(P>0.05),而冠脉支架植入组术后1h及术后24h MIP-1a的血清浓度明显高于冠脉造影组,差别有显著性(P<0.05)。冠脉支架组及冠脉造影组的组内比较中差异有显著性(P<0.05)。结论:冠脉支架植入术对急性心肌梗死患者的血清巨噬细胞炎性蛋白1a水平的变化有一定的影响,但程度有限。

血清人分泌型磷脂酶A2、人可溶性髓系细胞触发受体-1、巨噬细胞炎性蛋白3α在妊娠合并获得性重症肺炎患者中的临床应用价值

目的探讨血清人分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、人可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)在妊娠合并获得性重症肺炎(SCAP)疾病中的临床应用价值。方法选择2019年2月至2023年1月我院收治疗80例妊娠合并SCAP患者作为研究组,同期100例妊娠合并获得性非重症肺炎患者作为对照组,比较两组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统II(APACHE-II)评分及孕妇妊娠结局与新生儿结局,经Spearman分析妊娠合并SCAP患者血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分的关系;采用多元Logistic回归分析影响妊娠合并SCAP患者新生儿结局发展的因素。结果研究组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分明显高于对照组,其孕产妇不良妊娠结局发生率以及新生儿出现感染、窒息、败血症、宫内窘迫、新生儿肺炎发生率均高于对照组(P<0.05);经Spearman分析发现妊娠合并SCAP患者sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分存在正相关(P<0.05);多元Logistic回归分析显示高水平sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分升高是妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析提示MIP-3α、sTREM-1、sPLA2均可预测妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局,其中sTREM-1的诊断效能最高(P<0.05)。结论血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α与妊娠合并SCAP患者病情发展密切相关,能有效预测新生儿结局发展,可应用于临床。

血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。

双罐串联连续血液净化对慢性肾衰竭尿毒症患者血清可溶性转铁蛋白受体和人巨噬细胞趋化蛋白-1水平及生存质量的影响

目的:探讨双罐串联连续血液净化(CRRT)对慢性肾衰竭尿毒症患者血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)和人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及生存质量的影响。方法:选择2022年4月至2023年4月新疆医科大学第一附属医院行血液透析治疗的96例慢性肾衰竭尿毒症患者,随机分为单罐组(CRRT连续血液净化单个灌流器)和双罐串联组(CRRT连续血液净化2个灌流器串联),每组48例。分别于治疗前,治疗后2个月、半年及1年时检测两组患者血清sTfR和MCP-1水平,判断其治疗后皮肤瘙痒缓解程度;分别于治疗前及治疗后72h记录两组白细胞水平、急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分情况。采用中文版欧洲五维量表(CEQ-5D-3L)、视觉模拟量表(VAS)评分,评估两组患者治疗前后生命质量。结果:两组治疗前血清sTfR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组血清sTfR水平均低于单罐组,差异有统计学意义(t=5.089、18.410、41.306,P<0.05);两组治疗前血清MCP-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组血清MCP-1水平均低于单罐组,差异有统计学意义(t=8.554、8.019、10.744,P<0.05);两组治疗后原有皮肤瘙痒程度均有所改善,但单罐组缓解程度明显低于双罐串联组,差异有统计学意义(x^(2)=8.540,P<0.05);两组治疗前白细胞、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后72h白细胞、APACHEⅡ评分均降低,且双罐串联组改善程度均优于单罐组,差异有统计学意义(t=5.549、14.781,P<0.05);两组治疗前血清CEQ-5D-3L评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组健康描述系统标准总分均低于单罐组,VAS评分高于单罐组,差异有统计学意义(t健康描述系统标准总分=4.744、5.103、9.418,tVAS评分=3.375、2.866、3.126,P<0.05)。结论:双罐串联连续血液净化可有效降低慢性肾衰竭尿毒症患者血清sTfR,MCP-1水平,缓解皮肤瘙痒程度,提高生存质量,同时还能有效降低白细胞水平,改善APACHEⅡ评分和血常规。

咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平的变化及其意义

目的探讨咳嗽变异性哮喘患儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平的变化及其在鉴别诊断中的临床价值。方法选择我院收治的感染性咳嗽患儿(感染性咳嗽组)49例,咳嗽变异性哮喘患儿(咳嗽变异性哮喘组)37例及体检无异常儿童30例(正常组),检测并比较3组儿童的血清MIP-1α水平。结果3组儿童的血清MIP-1α水平间差异有统计学意义(P<0.01)。其中感染性咳嗽组、正常组与咳嗽变异性哮喘组比较血清MIP-1α水平间差异均有统计学意义(P<0.05);而感染性咳嗽组与正常组儿童血清MIP-1α水平间差异无统计学意义(P>0.05)。咳嗽变异性哮喘患儿血清MIP-1α水平与咳嗽的持续时间呈正相关(P<0.05)。结论血清MIP-1α水平可反映气道炎症类型,是鉴别感染性咳嗽与咳嗽变异性哮喘的一项参考指标。

流行性乙型脑炎患者脑脊液及血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α含量变化及意义

目的探讨流行性乙型脑炎患者脑脊液及血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量与病情变化的临床意义。方法本研究纳入2016年至2017年在川北医学院附属医院住院的乙脑患者35例,并对其分型、分期;以儿科收治的排除中枢神经系统感染性疾病的20例患儿作为病例对照组。采用ELI-SA法测定各组脑脊液和血清中MIP-1α的含量。结果观察组极期脑脊液MIP-1α含量较对照组脑脊液含量高(P <0.05),但两组血清MIP-1α含量差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组恢复期患者血清MIP-1α含量较极期低(P <0.05)。极重型、重型患者血清MIP-1α含量较普通型和轻型高(P <0.05),极重型患者脑脊液MIP-1α含量较普通型和轻型高(P <0.05);血清及脑脊液MIP-1α的含量与乙脑的严重程度均呈正相关,且血清与脑脊液MIP-1α含量存在线性关系。结论流行性乙型脑炎极期患者脑脊液MIP-1α水平较非中枢神经系统感染性疾病明显升高,恢复期血清MIP-1α水平较极期降低;血清及脑脊液中MIP-1α含量与乙脑病情严重程度呈正相关,且血清与脑脊液MIP-1α含量存在线性关系。

缺氧缺血性脑病新生儿血清巨噬细胞炎性蛋白-1α水平变化的意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿发病机制中的作用。方法HIE新生儿34例。分为轻度(18例)和中重度组(16例)。分别于生后24、72h及7d取其静脉血2mL,应用双抗体酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定其血清MIP-1α水平。对照组20例,生后24h取血,同样方法测定其血清MIP-1α水平。采用SPSS11.0软件进行处理。结果出生24h轻度HIE组血清MIP-1α水平[12.47±2.51)ng/L]明显高于对照组[8.63±2.63)ng/L](t=2.19P<0.05);中重度24、72h组血清MIP-1α水平明显高于轻度组(t=-3.52,-2.89P<0.01,0.05);生后72h与对照组比较无显著差异(Pa>0.05)。结论MIP-1α作为趋化因子参与HIE的发病机制,检测血清MIP-1α有助于HIE的病情判断和预后评估。

口腔鳞状细胞癌患者血清中巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者血清中的表达及意义。方法收集29例健康人、21例经病理证实为白斑的患者和60例OSCC患者的血清,用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其与临床、病理参数的关系。结果白斑患者和OSCC患者血清中MIP-1α的水平分别为170.6（145.0,252.0）pg/m L和118.2（60.48,230.0）pg/m L,较健康人82.54（52.26,105.8）pg/m L显著上升,差异有统计学意义（U=53.0,P〈0.01;U=575.5,P=0.010 1）。TNM分期Ⅲ-Ⅳ期OSCC患者血清中MIP-1α水平高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0.05）,肿瘤直径〉4 cm的患者血清中MIP-1α水平高于肿瘤直径≤4 cm的患者（P〈0.05）。MIP-1α的表达与外周血中单核细胞比例呈正相关（P〈0.05）,与外周血中性粒细胞比例呈负相关（P〈0.05）。结论 OSCC患者血清MIP-1α的表达升高,提示其可能在肿瘤发生、发展中发挥一定的作用。

脑外伤病人血清巨噬细胞炎性蛋白1α含量及其与病情严重程度的相关关系

目的:检测脑外伤病人血清巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)含量检测并探讨其与病情严重程度的相关关系。方法:选择脑外伤病人98例作为观察组,并根据观察组MIP-1α含量中位数进一步分为高MIP-1α组、低MIP-1α组各49例,另取同期在本院进行体检的健康人50名作为对照组。同时采用格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评估观察组病人的昏迷程度,测定其血清神经损伤指标、兴奋性氨基酸含量。结果:入院时,观察组血清中MIP-1α含量为(92.16±9.85)pg/mL,显著高于对照组的(74.51±8.68)pg/mL(P<0.01)。高MIP-1α组GCS评分为(7.27±0.91)分,显著低于低MIP-1α组的(11.09±1.82)分(P<0.01)。入院时,高MIP-1α组血清中神经损伤指标胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S100B蛋白含量及兴奋性氨基酸谷氨酸、天冬氨酸含量均显著高于低MIP-1α组(P<0.01)。结论:脑外伤病人血清MIP-1α含量上升,且具体含量与脑损伤严重程度呈正相关。

甲状腺疾病患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α的表达及意义

目的探讨血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)在甲状腺疾病患者血清中的表达及意义。方法收集重庆三峡医药高等专科学校附属医院2013年1月至2015年10月就诊的各种甲状腺疾病患者195例和60例健康者(健康对照组)。利用ELISA检测MIP-1α的表达水平,分析其在各组中表达的特点。结果 Graves病、亚甲炎、桥本病和甲状腺肿瘤受试者血清中MIP-1α表达水平明显升高(P<0.05);甲状腺良性肿瘤和恶性肿瘤间MIP-1α表达,差异无统计学意义(P>0.05);自身免疫性甲状腺病患者和非自身免疫性甲状腺病患者血清中MIP-1α表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清中MIP-1α结合其他相关检查可以对甲状腺疾病诊断提供更有力的证据。

血清巨噬细胞炎性蛋白-1α和CD40配体的表达对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断价值分析

目的探究血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和CD40配体(CD40L)的表达对老年左心衰竭合并肺部感染患者的诊断价值。方法选取2018年2月至2020年8月我院收治的老年左心衰竭合并肺部感染患者86例为感染组,选取同期收治的老年左心衰竭未合并肺部感染患者88例为非感染组。比较两组血清MIP-1α和CD40L水平,采用logistic回归分析老年左心衰竭合并肺部感染影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MIP-1α、CD40L水平对老年左心衰竭合并肺部感染的诊断价值,比较感染组不同感染程度血清MIP-1α、CD40L水平,分析感染组MIP-1α、CD40L与临床肺部感染评分(CPIS)的相关性。结果感染组>70岁比例高于对照组(75.58%比46.59%,P<0.001),心功能Ⅳ级比例高于对照组(51.16%比23.86%,P<0.001),左心室射血分数低于对照组[(44.38±2.41)%比(47.75±2.69)%,P<0.001],第1秒用力呼气容积(FEV1)低于对照组[(1.08±0.26)L比(1.41±0.35)L,P<0.001],第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)低于对照组[(60.72±5.69)%比(66.03±6.17)%,P<0.001],N末端B型利钠肽原/脑钠肽(NT-proBNP/BNP)高于对照组[(8.45±1.93)比(4.89±1.55),P<0.001],降钙素原(PCT)高于对照组[(15.51±5.39)μg/L比(3.30±1.22)μg/L,P<0.001],MIP-1α高于对照组[(502.91±66.38)ng/L比(382.06±71.49)ng/L,P<0.001],CD40L高于对照组[(31.09±5.13)ng/ml比(21.84±4.29)ng/ml,P<0.001];多因素logistic回归方程校正混杂因素后,NT-proBNP/BNP(OR=2.226,P<0.001)、PCT(OR=2.265,P<0.001)、MIP-1α(OR=2.367,P<0.001)、CD40L(OR=4.228,P<0.001)仍与合并肺部感染相关;血清MIP-1α、CD40L联合诊断老年左心衰竭合并肺部感染的曲线下面积(AUC)最大为0.933,对应敏感度为93.02%,特异度为81.82%;感染组MIP-1α、CD40L与CPIS评分呈正相关关系(P<0.05)。结论老年左心衰竭合并肺部感染患者血清MIP-1α、CD40L水平均异常高表达,二者均是肺部感染发病影响因素,联合检测可为老年左心衰竭合并肺部感染早期诊断提供重要参考,可作为常规NT-proBNP/BNP、PCT指标诊断老年左心衰竭合并肺部感染的补充,进一步提高诊断价值。

巨噬细胞炎性蛋白-1α在病毒性心肌炎患者血清中的变化及其与心肌损害的关系

目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）在病毒性心肌炎（VMC）患者血清中的变化及其临床意义.方法 收集26例急性期、20例恢复期VMC患者及25名健康人（对照组）血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定MIP-1α、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,通过日立7180型全自动生化分析仪检测磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平.结果 VMC急性期组血清MIP-1α、cTnI、CK-MB水平显著高于VMC恢复期组及对照组（P.＜0.01）;但VMC恢复期组与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.VMC急性期患者MIP-1α与cTnI、CK-MB呈正相关（r=0.78,0.75;P＜0.05）;而VMC恢复期MIP-1α与cTnI、CK-MB无相关性（r=0.32,0.39;P＞0.05）.结论 MIP-1α可能在VMC的发生发展中起重要作用,可作为评价VMC患者心肌损害的血清学指标.

高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α和C-C型趋化因子受体1的表达

目的通过检测高同型半胱氨酸血症大鼠胸主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和C-C型趋化因子受体1(CCR1)蛋白的表达,探讨高同型半胱氨酸血症引起动脉粥样硬化(AS)的机制。方法8周龄SD雄性大鼠16只随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组8只。对照组给予普通饲料喂养,高蛋氨酸组在普通饲料喂养的基础上加质量分数2%的蛋氨酸。喂养8周后处死大鼠,心脏采血,取胸主动脉。肉眼及光镜下观察血管形态学改变,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,S-P免疫组织化学染色法检测MIP-1α和CCR1的表达。结果(1)血浆Hcy浓度:高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol.L-1显著高于对照组(7.38±2.28)mmol.L-1(P<0.01)。(2)形态学改变:肉眼观可见对照组大鼠胸主动脉内膜光滑,高蛋氨酸组胸主动脉内膜粗糙、隆起;光镜下可见对照组大鼠主动脉内膜内皮细胞排列整齐,高蛋氨酸组内膜细胞排列紊乱,脂质沉积。(3)免疫组织化学染色结果:MIP-1α和CCR1蛋白的阳性表达表现为细胞质呈棕褐色。MIP-1α和CCR1蛋白在高蛋氨酸组的阳性表达强于对照组,二者在高蛋氨酸组的阳性表达平均灰度值明显低于对照组(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症可诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞MIP-1α及其受体CCR1的表达,引起血管壁的炎症,导致AS形成。

脑外伤后血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α的动态变化及其意义

目的研究脑外伤患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）的动态变化及临床意义。方法利用ELISA方法对2012年12月~2014年6月收治在安康市中心医院神经外科的55例脑外伤患者（轻型组18例,中型组20例,重型组17例）入院后第1、3、7天的血清MIP-1α水平进行动态监测,并与对照组15例进行比较分析。结果入院后第1、3天时,脑外伤轻、中、重型组患者血清MIP-1α水平均显著高于对照组,且三组中重型组MIP-1α水平最高,中型组次之,轻型组最低（P〈0.01）。入院第7天时,各脑外伤患者组血清MIP-1α的表达水平均显著下降,其中,中型及重型组患者的血清MIP-1α表达水平高于对照组（P〈0.05）,而轻型组患者的血清MIP-1α表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。入院后第1、3、7天,脑外伤患者血清中的MIP-1α水平与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关,受伤程度越重,MIP-1α水平越高（第1天：r=-0.703,P〈0.01;第3天：r=-0.785,P〈0.01;第7天：r=-0.518,P〈0.01）。结论脑外伤后MIP-1α在血清中可被检出,且在伤后第3天表达最高,动态监测MIP-1在判断患者病情严重程度及预后中起重要作用。

巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA在人炎症牙髓组织中的表达及意义

目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用。方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织中MIP-1α的表达。结果:正常牙髓组织镜下可见成纤维细胞、胶原纤维、毛细血管及组织细胞;炎症牙髓组织可见血管扩张充血,淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润,受损区可见毛细血管增生和胶原纤维的形成。正常牙髓组织中MIP-1αmRNA表达率为0;而炎症牙髓组织中MIP-1αmRNA表达率为100%,各例相对表达量分别为1.07、1.11、1.21和0.96。经确切概率法分析,炎症牙髓与正常牙髓组织中MIP-1αmRNA水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MIP-1α在正常牙髓组织中无表达,而在炎症牙髓组织中有表达,MIP-1α参与了牙髓的炎症反应。

重组病毒巨噬细胞炎性蛋白对HIV-1_(SF1)的体外抑制作用

目的:研究重组病毒巨噬细胞炎性蛋白(rvMIP)体外的抗HIV-1SF1作用效果和机制。方法:分别在HIV-1SF1接种前后将敏感的MT-4细胞系与rvMIP作用,检测MT-4细胞系病变情况和培养上清的P24抗原水平,用有限稀释PCR法测定前病毒DNA水平。结果:预先用rvMIP处理过的细胞,病毒感染后细胞病变程度很轻,培养上清的P24抗原和前病毒水平明显低于对照组,P24抗原抑制率可达90%;先感染病毒再用rvMIP处理组病毒P24抗原水平和细胞内前病毒DNA水平也显著降低,但降低程度不如先用rvMIP预处理组。结论:rvMIP能阻止病毒进入靶细胞,同时可能也通过某种机制抑制已感染细胞HIV病毒的复制。

同型半胱氨酸诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α

探讨同型半胱氨酸是否可诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸 ,采用逆转录聚合酶链反应和免疫细胞化学方法观察其巨噬细胞炎性蛋白 1α的表达。结果发现 ,培养的人脐静脉内皮细胞可表达巨噬细胞炎性蛋白 1α。暴露于同一浓度 (0 .1mmol L)同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8和 16h ,其巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达水平分别是对照组的 2 .0 8倍、3.2 6倍和 3.35倍 ;免疫细胞化学发现 ,上述各组巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达的平均吸光度值分别是 0 .0 71± 0 .0 0 6、0 .0 81± 0 .0 0 6和 0 .12 8± 0 .0 0 9,均显著高于对照组 (0 .0 4 9± 0 .0 0 5 ,P <0 .0 1)。暴露于不同浓度 (0 .1mmol L、0 .5mmol L和 1mmol L)的同型半胱氨酸 ,孵育 8h后 ,各组巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达水平分别是对照组的 2 .0 8倍、4 .35倍和 4 .5 7倍 ,巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达的平均吸光度值分别是 0 .0 81± 0 .0 0 6、0 .110± 0 .0 0 9和 0 .118± 0 .0 0 8,均显著高于对照组 (0 .0 4 9± 0 .0 0 5 ,P <0 .0 1)。结果提示 ,同型半胱氨酸可诱导人脐静脉内皮细胞表达高水平的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA和蛋白。

趋化因子受体介导巨噬细胞炎症蛋白-1α对多发性骨髓瘤细胞增殖与迁移的影响

目的:探讨两种趋化因子受体(cell chemokine receptor,CCR)在人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞株KM3、SKO007、XG-6中的表达及介导巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)对瘤细胞增殖与迁移的影响。方法:半定量RT-PCR检测KM3、SKO007、XG-6细胞中的CCR1、CCR5mRNA水平;MTT法进行细胞增殖实验;体外微孔隔离室迁移板进行细胞迁移实验。结果:MM细胞株KM3、XG-6同时表达CCR1和CCR5,SKO007细胞仅表达CCR5;在介导MIP-1α对KM3和XG-6细胞的增殖与迁移时,实验组较对照组差异有统计学意义(P<0.05),但实验组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:KM3、XG-6细胞株均表达CCR1、CCR5两种受体,SKO007细胞株仅表达CCR5受体;MIP-1α可能是通过CCR1、CCR5两种受体来介导瘤细胞的增殖与迁移。

通络救脑注射液对氧糖剥夺大鼠脑微血管内皮细胞分泌巨噬细胞炎性蛋白-1β的影响

[目的]观察通络救脑注射液对氧糖剥夺损伤(OGD)的大鼠脑微血管内皮细胞条件培养液中巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)分泌情况及其受体——趋化因子受体5(CCR5)表达的影响。[方法]氧糖剥夺法建立内皮细胞OGD模型,酶联免疫银光法(ELISA)法检测脑微血管内皮细胞条件培养液中MIP-1β含量的变化,免疫组化法及Western blot法观察内皮细胞中MIP-1β及其受体CCR5的表达情况。[结果]OGD组的内皮细胞分泌大量MIP-1β至上清液,该组内皮细胞胞浆大量表达MIP-1β,同时CCR5的蛋白表达量亦随之上升,加入通络救脑注射液的OGD组,其上清液中MIP-1β分泌量显著性下降(P<0.01),MIP-1β及其受体CCR5在内皮细胞上的表达也有不同程度的下降。[结论]通络救脑注射液能够抑制OGD损伤时内皮细胞MIP-1β的分泌,减少MIP-1β和CCR5的表达,对内皮细胞缺氧损伤后趋化因子释放的抑制是其发挥解毒通络药效的途径之一。

单核细胞趋化蛋白1和巨噬细胞炎性蛋白-1α在颅内动脉瘤壁内的表达

为探讨脑动脉瘤发生发展的病理过程 ,对 2例未破裂动脉瘤和 1 1例破裂的动脉瘤壁进行常规HE染色观察 ,并应用免疫组化方法观察单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)在颅内动脉瘤壁内的表达及位置。 2例正常脑动脉做对照比较。结果 :2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤HE染色 ,瘤壁由增厚的内膜和结缔组织外膜组成 ;纤维增厚的内膜有长梭形的成纤维细胞不规则排列 ;瘤壁全层有单核性细胞浸润。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞成分 ;9例有附壁血栓 ,血栓呈机化表现。免疫组化 :正常动脉未见MCP 1和MIP 1α表达。 2例未破裂和 1 0例破裂动脉瘤壁内有MCP 1和MIP 1α的高表达 ,表达细胞多为成纤维细胞 ,颗粒沉积于胞质。阳性细胞呈局灶聚集 ,分布于动脉瘤内膜 ,多在排列紊乱的成纤维细胞、淋巴细胞聚集处。 1例破裂动脉瘤壁仅存玻璃样纤维结构 ,几乎不存在细胞 ,未见表达信号。动脉瘤附壁血栓内有MCP 1和MIP 1α的表达 ,表达细胞有成纤维细胞、微血管的内皮细胞 ,表达部位在胞质。未破裂的和破裂动脉瘤的病理表现和MCP 1、MIP 1α在动脉瘤壁内的局灶性的高表达 。