血清微小miR-92a、miR-26b、miR-320对老年冠心病患者PCI术后不良心血管事件的预测价值

目的 探究血清微小RNA(miR)-92a、miR-26b、miR-320对老年冠心病患者PCI术后不良心血管事件的预测价值。方法 前瞻性选取2021年10月至2023年10月于安阳市人民医院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术治疗的172例冠心病患者作为研究组,根据患者术后6个月是否出现主要不良心血管事件(MACE)将其分为MACE组36例和非MACE组136例,另选取同期健康体检者172例作为对照组;比较研究组和对照组受检者的血清miR-92a、miR-26b、miR-320水平,比较MACE组和非MACE组患者的一般资料、血清miR-92a、miR-26b、miR-320水平和生化指标;采用多因素Logistic回归分析老年冠心病患者PCI术后MACE的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-92a、miR-26b、miR-320对老年冠心病患者PCI术后MACE的预测价值。结果 研究组患者的血清miR-92a、miR-320水平分别为2.13±0.40、2.44±0.45,明显高于对照组的1.02±0.27、1.01±0.26,miR-26b水平为0.40±0.09,明显低于对照组的1.00±0.26,差异均有统计学意义(P<0.05);MACE组患者的血清miR-92a、miR-320水平分别为4.65±0.61、5.67±0.71,明显高于非MACE组的1.46±0.34、1.58±0.38,miR-26b水平为0.19±0.04,明显低于非MACE组的0.46±0.10,差异均有统计学意义(P<0.05);MACE组患者的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、心肌肌钙蛋白I (cTnI)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)分别为(4.68±1.15) mmol/L、(2.97±0.43) mmol/L、(1.05±0.26)μg/L、(1 265.31±46.38) ng/L,明显高于非MACE组的(4.09±1.14) mmol/L、(2.42±0.39) mmol/L、(0.30±0.05)μg/L、(772.35±32.25) ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-92a、miR-320、TC、LDL-C、c TnI、NT-proBNP均是影响老年冠心病患者PCI术后MACE的危险因素(P<0.05),miR-26b为保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-92a、miR-26b、miR-320预测老年冠心病患者PCI术后MACE的AUC为0.848、0.824、0.743,三者联合预测老年冠心病患者PCI术后MACE的AUC为0.888,三者联合优于各自单独预测(Z联合vs miR-92a=2.675、Z联合vs miR-26b=2.681、Z联合vs miR-320=2.712,P<0.05)。结论 老年冠心病患者血清miR-92a、miR-320水平显著升高,miR-26b显著降低,三者联合可有效提高老年冠心病患者PCI术后MACE的预测价值。

首发精神分裂症病人血清微小RNA-24-2、微小RNA-30b的检测水平及意义

目的检测首发精神分裂症(FES)病人血清中微小RNA-24-2(mir-24-2)、微小RNA-30b(mir-30b)水平,并探讨血清中mir-24-2、mir-30b表达水平与FES发病的关系。方法前瞻性选取2016年11月至2018年9月于武汉市精神卫生中心就诊的98例FES病人为研究对象(FES组);同期选取76例健康体检者作为对照(对照组)。分析两组受试者一般资料;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组受试者血清中mir-24-2、mir-30b表达水平,并对FES病人进行阳性与阴性症状量表(PANSS)评分;分析FES病人血清中mir-24-2、mir-30b水平与PANSS评分相关性;分析血清中mir-24-2、mir-30b水平对FES的诊断价值。结果FES组血清mir-24-2(1.81±0.58)、mir-30b水平(1.46±0.37)、PANSS总评分(78.64±12.31)分、阳性症状评分(12.64±3.73)分、阴性症状评分(20.56±4.32)分、认知评分(8.73±1.84)分、兴奋评分(8.96±2.13)分、抑郁情绪评分(6.75±2.06)分显著高于对照组[(1.00±0.31)、(1.00±0.26)、(35.42±5.37)分、(4.51±1.12)分、(6.94±1.21)分、(3.86±0.95)分、(4.19±0.38)分、(4.12±1.08)分](均P<0.05);FES病人血清中mir-24-2、mir-30b水平与PANSS总评分、阳性症状评分、阴性症状评分、认知评分、兴奋评分、抑郁情绪评分均呈正相关(P<0.05);血清mir-24-2、mir-30b诊断FES的曲线下面积(AUC)分别为0.863(95%CI:0.808~0.919)、0.856(95%CI:0.801~0.911),特异度分别为93.4%、84.2%,灵敏度分别为68.4%、76.5%;两者联合诊断FES的AUC为0.936(95%CI:0.899~0.973),特异度为88.2%,灵敏度为89.8%。结论血清mir-24-2、mir-30b水平在FES病人中明显升高,且与PANSS评分呈正相关。血清mir-24-2、mir-30b可能有助于疾病诊断,对评价精神分裂症的早期危险性有重要意义。

微小RNA-26b在乳腺癌中的作用及其分子机制研究

目的研究微小RNA-26b(miR-26b)在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达以及对乳腺癌MBA-MD-231细胞增殖的影响,并分析其可能的机制。方法选取上海市同济大学附属第十人民医院甲乳外科2010年1月—2012年5月行手术治疗的38例女性乳腺癌患者的乳腺癌组织,并取距离肿瘤组织>5 cm正常乳腺组织。运用荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测乳腺癌组织和正常乳腺组织中miR-26b的表达量。运用MTT法分析miR-26b对乳腺癌MBA-MD-231细胞增殖的影响,采用50、100 nmol/L miR-26b mimics转染为50 nmol/L组和100nmol/L组,脂质体处理为空对照组,小分子RNA片段转染为负对照组,转染后24、48、72、96 h分别测定细胞相对增殖情况。通过TargetScan软件寻找miR-26b可能靶基因〔前列腺素内过氧化物酶2(PTGS-2)〕,并应用荧光素酶报告实验和Western blotting技术进行验证。结果乳腺癌组织中miR-26bΔCt为(15.25±0.98),正常乳腺组织中为(12.37±1.23),正常乳腺组织中miR-26b表达水平为乳腺癌组织的7.33倍,乳腺癌组织中miR-26b表达低于正常乳腺组织(t=12.21,P=0.007)。MTT实验结果显示,50 nmol/L组、100 nmol/L组、空对照组和负对照组转染后72、96 h相对细胞增殖比较,差异均有统计学意义(F值分别为11.037和5.470,P值分别为0.003和0.024);其中转染后96 h 50 nmol/L组较空对照组降低(q=-3.048,P=0.038);转染后72 h和96 h 100 nmol/L组较空对照组降低(q值分别为-3.248和-4.254,P值分别为0.031和0.013)。荧光素酶报告实验结果显示,PTGS-2组、突变体对照组及空载体对照组荧光素酶活性比较,差异有统计学意义(F=99.88,P=0.000);其中PTGS-2组较突变体对照组和空载体对照组降低(q值分别为-10.314和-12.108,P值分别为0.000和0.000)。Western blotting结果显示,与空对照组和负对照组相比,实验组PTGS-2 mRNA和蛋白的表达量明显减少。结论 miR-26b在乳腺癌组织中呈低表达,其可能通过作用于下游基因PTGS-2抑制乳腺癌细胞的增殖,miR-26b在肿瘤发生发展中可能担任着抑癌基因的角色。

血清微小RNA-26b和3-羧基-4-甲基-5-丙基呋喃戊酮酸表达预测妊娠期糖脂代谢异常的价值分析

目的探讨血清微小RNA-26b(miR-26b)、3-羧基-4-甲基-5-丙基呋喃戊酮酸(CMPF)表达预测妊娠期糖脂代谢异常的价值。方法选取2017年6月—2020年6月于台州市恩泽医疗中心(集团)恩泽医院妇产科就诊的妊娠期糖脂代谢异常孕妇102例为观察组,选择同期在院进行孕检的正常孕妇102例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-26b表达水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CMPF表达水平;采用Pearson法分析血清miR-26b、CMPF表达水平与妊娠期糖脂代谢指标的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-26b、CMPF水平预测妊娠期糖脂代谢异常的价值。结果观察组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血糖(FBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1C)、miR-26b及CMPF水平均显著高于对照组(t=12.160、15.471、12.426、27.203、34.188、9.187、11.906,均P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(t=18.827,P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-26b、CMPF水平与TC、TG、LDL-C、FBG及HbA1C均呈正相关(P<0.05),与HDL-C均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-26b、CMPF预测妊娠期糖脂代谢异常的曲线下面积分别为0.819、0.877,截断值分别为1.384、379.554 ng/ml,灵敏度分别为67.6%、50.0%,特异度分别为87.3%、97.1%;miR-26b、CMPF联合预测妊娠期糖脂代谢异常的曲线下面积为0.924,灵敏度为66.7%,特异度为97.1%。结论妊娠期糖脂代谢异常孕妇血清miR-26b、CMPF表达水平均显著升高,与妊娠期的糖脂代谢异常过程有关,对其具有一定的预测价值。

肾透明细胞癌患者血清微小RNA-106b的表达水平及其临床意义

目的探讨肾透明细胞癌患者血清微小RNA(miR)-106b的表达水平及其临床意义。方法选择肾透明细胞癌患者45例(肾透明细胞癌组)及健康正常人30例(对照组),收集肾透明细胞癌患者术前、术后1周、1个月及对照组的血清样本,利用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测血清miR-106b相对表达水平。比较两组血清miR-106b表达水平,分析血清miR-106b表达水平与肾透明细胞癌患者临床病理特征的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-106b对肾透明细胞癌的诊断效能。结果肾透明细胞癌组术前和术后1周的血清miR-106b表达量高于术后1个月及对照组(P<0.05);肾透明细胞癌组术后1个月与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同性别、年龄段、肿瘤直径、Fuhrman分级患者的血清miR-106b表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-106b诊断肾透明细胞癌的曲线下面积为0.876(P<0.05),最佳诊断阈值为2.08,敏感度为86.7%,特异度为80.0%。结论血清miR-106b的高表达与肾透明细胞癌密切相关,可作为肾透明细胞癌的潜在生物标记物。

血清miR-26b、miR-320b水平与GDM胰岛素抵抗相关性

目的:分析血清微小RNA-26b(miR-26b)、miR-320b水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者发生胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:回顾性随机选取本院2020年5月-2023年5月收治的GDM孕妇85例纳入GDM组,同期产前检查健康孕妇90例为对照组。检测两组孕妇血清miR-26b、miR-320b水平,收集两组孕妇临床相关资料并进行比较。用Pearson法分析miR-26b、miR-320b水平与GDM孕妇IR的相关性。根据研究组孕妇是否发生IR将其分成有IR组和无IR组,单因素和多因素分析GDM孕妇发生IR的影响因素。结果:两组年龄、孕周、生产史、收缩压、舒张压比较无差异(P>0.05);GDM组孕前体质指数(BMI)高于对照组,miR-26b、miR-320b水平均低于对照组,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组(均P<0.05)。GDM组孕妇miR-26b、miR-320b水平与HOMA-IR水平呈负相关(P<0.05),孕妇IR发生率为61.7%。IR孕妇孕前BMI、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平均高于无IR孕妇,miR-26b、miR-320b均低于无IR孕妇(均P<0.05)。经logistic回归分析显示,miR-26b(OR=0.305)、miR-320b(OR=0.426)是GDM孕妇发生IR的独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-26b、miR-320b及二者联合预测GDM孕妇发生IR的敏感度分别为73.9%、69.6%、87.0%,特异性分别为66.2%、71.6%、87.8%,曲线下面积分别为0.778、0.798、0.918。结论:miR-26b、miR-320b在GDM孕妇中异常低表达,且与HOMA-IR呈负相关;miR-26b、miR-320b升高是GDM孕妇发生IR的保护因素,二者联合检测可有效预测GDM孕妇发生IR情况。

血清miR-26b表达与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢关系

目的:研究血清微小RNA-26b(miR-26b)表达与多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖脂代谢关系。方法:回顾性收集2016年3月-2019年1月本院接收治疗的PCOS患者80例为PCOS组,同期治疗的非PCOS不孕患者80例为对照组。比较两组血清miR-26b表达、糖脂代谢指标及相关性,并对PCOS组血清miR-26b表达进行多元逐步回归分析。结果:PCOS组空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白型胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及miR-26b水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson法分析相关性发现,血清miR-26b表达与PCOS组的LDL-C、HOMA-IR及BMI均呈正相关(P<0.05),多元逐步回归分析显示HOMA-IR是PCOS患者血清miR-26b表达的危险因素(OR>1)。结论:血清miR-26b表达与PCOS患者糖脂代谢关系紧密,且HOMA-IR是患者血清miR-26b高表达的危险因素,可将血清miR-26b作为监测靶点,为临床诊治提供参考。

循环外泌体微小RNA-10b表达及去甲基化状态在诊断结直肠癌肝转移及预测早期转化治疗反应中临床价值

目的探讨循环外泌体微小RNA-10b(miR-10b)表达及去甲基化状态在诊断结直肠癌肝转移及预测早期转化治疗反应中的临床价值。方法选择2019年1—12月住院的75例结直肠癌同时性肝转移患者作为肝转移组,选取75例确诊时未发生肝转移的结直肠癌患者为未转移组。采集两组患者血液样本,提取血清外泌体,分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应法和巢式甲基化特异性聚合酶链反应法检测外泌体miR-10b相对表达量和甲基化状态。肝转移患者完成4个疗程转化治疗,根据RECIST 1.1标准评估早期反应率。结果肝转移组患者血清外泌体miR-10b相对表达量高于未转移组患者,miR-10b基因启动子甲基化率低于未转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清外泌体miR-10b相对表达量诊断肝转移的受试者工作特征曲线下面积、敏感度及特异度分别为0.787、91.50%、65.50%。治疗有效组患者血清外泌体miR-10b相对表达量低于无效组,甲基化高于无效组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析,多发转移灶、肝叶侵犯、血清外泌体miR-10b甲基化是影响肝转移患者一线化疗反应率的独立因素(P<0.05)。血清外泌体miR-10b相对表达量预测肝转移者一线化疗客观缓解率的受试者工作特征曲线下面积、敏感度、特异度分别为0.950、93.50%、87.50%。结论结直肠癌肝转移患者血清外泌体miR-10b相对表达量上调,在肝转移的诊断方面表现出潜力,且有助于早期预测肝转移患者的化疗敏感性。

病毒性心肌炎患者血清sST2、mir-26b表达水平及临床意义

目的研究微小RNA-26b(miR-26b)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在病毒性心肌炎患者血清中的表达水平及其临床意义。方法选取2017年3月至2019年12月间于新乡医学院第一附属医院收治的病毒性心肌炎患者56例及同期健康体检者56例纳入研究。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测血清miR-26b表达水平;采用酶联免疫吸附法检测sST2水平;ROC曲线评估血清miR-26b、sST2水平对病毒性心肌炎预后不良的预测价值;多因素Logistic分析影响病毒性心肌炎患者预后不良的危险因素。结果与健康体检者相比,病毒性心肌炎患者血清miR-26b表达水平显著降低[(0.38±0.17)vs.(0.97±0.22),P<0.05],sST2水平显著升高[(68.53±6.15)ng/ml vs.(24.04±5.29)ng/ml,P<0.05]。与轻度患者相比,中度和重度患者血清miR-26b表达水平依次降低(P<0.05),sST2表达水平依次升高(P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组患者血清miR-26b水平显著降低(P<0.05),sST2水平显著升高(P<0.05)。血清miR-26b和sST2预测病毒性心肌炎患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.804(95%CI:0.653~0.954,P<0.001)和0.830(95%CI:0.691~0.969,P<0.001),二者联合预测的AUC为0.888(95%CI:0.777~0.999,P<0.001)。血清miR-26b水平低、sST2水平高是影响病毒性心肌炎患者预后不良的危险因素。结论病毒性心肌炎患者血清miR-26b低表达和sST2高表达,与病毒性心肌炎的严重程度和预后不良相关。

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发病3个月预后有关,有助于早期预测临床预后。

血清miRNA-19b在早期非小细胞肺癌辅助诊断中的临床价值

目的通过检测血清miRNA-19b在早期(I和Ⅱ期)非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的相对表达量,分析miRNA-19b在早期NSCLC诊断中的临床应用价值。方法应用qRT-PCR法检测100例早期NSCLC患者和50名体检正常人miRNA-19b的相对表达水平,通过ROC曲线判断其诊断价值,并与目前临床常用的肿瘤标志物癌胚抗原和细胞角蛋白比较。结果miRNA-19b在健康人对照中的表达量明显低于早期NSCLC,差异有显著统计学意义(P<0.001)。血清miRNA-19b在早期NSCLC中的敏感性(63.0%)显著高于癌胚抗原和细胞角蛋白的敏感性(4.0%和9.0%),差异均有显著统计学意义(P<0.001)。ROC曲线分析显示血清miRNA-19b在早期NSCLC中的辅助诊断价值明显好于癌胚抗原和细胞角蛋白。结论血清miRNA-19b在早期NSCLC辅助诊断中的价值显著优于癌胚抗原和细胞角蛋白,具有非常大的潜在临床应用价值。

老年白内障患者血清miR-26a和miR-26b表达水平及意义

目的探讨血清微小RNA(miR)-26a、miR-26b的表达水平与老年人白内障易感的相关性。方法选择2018年2月至2021年12月该院收治的137例老年白内障患者作为白内障组,另选择同期到该院进行健康体检的107例体检志愿者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清miR-26a、miR-26b的表达水平,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清纤维化相关指标[转换生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)]水平。分析miR-26a、miR-26b的表达水平与白内障晶状体浑浊分级(LOCSⅢ分级)、血清纤维化指标相关性,收集临床资料,分析老年人白内障的易感因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-26a、miR-26b诊断白内障的价值。结果白内障组血清miR-26a(1.35±0.64 vs.3.07±0.92)、miR-26b表达水平(1.16±0.62 vs.3.21±0.83)低于对照组,差异有统计学意义(t=17.198、22.082,P<0.05),血清TGF-β_(2)、HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ表达水平[(35.12±9.56)ng/L vs.(12.06±3.41)ng/L、(322.02±32.16)μg/L vs.(80.14±16.35)μg/L、(201.32±30.07)μg/L vs.(75.15±14.33)μg/L、(136.26±28.65)μg/L vs.(62.35±14.77)μg/L、(163.26±21.18)μg/L vs.(42.16±10.52)μg/L]高于对照组,差异有统计学意义(t=23.788、70.940、39.988、24.277、54.141,P<0.05)。miR-26a、miR-26b表达水平与LOCSⅢ分级(NC、C、P)评分、TGF-β_(2)、HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ均呈负相关(r=-0.912~-0.514,P<0.05)。miR-26a(OR=0.436,95%CI:0.302~0.619)和miR-26b(OR=0.411,95%CI:0.295~0.603)是老年白内障易感的保护因素(P<0.05)。miR-26a、miR-26b诊断白内障的曲线下面积为0.689,0.775,联合miR-26a、miR-26b、HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ诊断白内障的曲线下面积为0.954,高于单独miR-26a、miR-26b、HA、Ⅳ-C、LN、PCⅢ(P<0.05)。结论老年人白内障患者血清miR-26a、miR-26b表达水平均降低,miR-26a、miR-26b低表达与血清纤维化指标升高和白内障晶状体浑浊程度有关,可能与老年人白内障发病有关,miR-26a、miR-26b可作为白内障辅助诊断的生物学指标。

左卡尼汀联合免疫球蛋白治疗儿童病毒性心肌炎对血清sST2及mir-26b表达水平的价值

目的 研究左卡尼汀联合免疫球蛋白治疗儿童病毒性心肌炎对血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)及微小RNA-26b(mir-26b)表达水平的影响。方法 选取2020年6月至2022年10月医院收治的74例病毒性心肌炎患儿,通过随机数字表法将其分为两组,在抗病毒治疗基础上,对照组运用免疫球蛋白辅助治疗,研究组实施左卡尼汀联合免疫球蛋白辅助治疗。比较两组的血清sST2及mir-26b表达水平、肌酸激酶同工酶(CKMB)、心功能指标(左室射血分数、心排血量)。结果 经过治疗后,研究组的sST2、CK-MB水平均低于对照组,mir-26b水平、左室射血分数、心排血量高于对照组(均P<0.05)。结论 在儿童病毒性心肌炎的治疗中运用左卡尼汀联合免疫球蛋白治疗,能够降低血清sST2水平,提升血清mir-26b水平,减轻心肌损伤程度,促进心功能恢复。

血清miR-26b、miR-222表达与阿尔茨海默病患者认知功能损害的关系

目的:探讨血清中微小RNA-26b(miR-26b)、微小RNA-222(miR-222)的表达水平与阿尔茨海默病患者认知功能损害程度的关系。方法:选取2018年1月-2019年12月本院收治的确诊阿尔海茨默病患者86例(观察组),同期进行健康体检的志愿者90例作为对照组;检测两组血清中miR-26b、miR-222水平;分析miR-26b、miR-222与患者简明精神状态量表(MMSE)评分的关系。结果:观察组和对照组的受教育年限、SBP、DBP、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的血清miR-26b、miR-222表达水平及MMSE评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);阿尔茨海默病患者的血清miR-26b、miR-222表达水平与MMSE评分均呈显著的正相关(P<0.05)。结论:阿尔茨海默病患者的血清miR-26b、miR-222表达水平高于非阿尔茨海默病人群的平均水平,并且与患者认知功能障碍程度有一定的关系。

循环miR-26b水平变化与老年高血压患者左心室肥厚及心功能的关系

目的分析循环miR-26b水平变化与老年高血压患者左心室肥厚及心功能的关系。方法选取2017年1月—2019年10月蚌埠医学院第二附属医院心内科诊治老年高血压患者132例,检测患者循环miR-26b水平,以其相对表达量的中位数作为临界值,分为miR-26b低水平组(对照组,n=76)和miR-26b高水平组(观察组,n=56)。比较2组患者的生化指标、心脏超声指标及NYHA心功能分级,分析miR-26b与各超声心动图参数的相关性;多因素Logistic回归分析老年高血压患者发生左心室肥厚的影响因素;ROC曲线预测循环miR-26b对老年高血压患者左心室肥厚的诊断价值。结果与对照组相比,观察组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)及左心室肥厚(LVH)病例数均降低(t=12.031、12.003、12.738,χ^2=65.558,P均=0.000),E/A值升高(t=8.219,P=0.000)。循环miR-26b水平与IVST、LVPWT和LVMI均呈负相关(r=-0.493、-0.526、-0.789,P均<0.001),与E/A值呈正相关(r=0.421,P<0.001)。对照组心功能减退比例显著高于观察组(χ^2=42.861,P=0.000)。年龄、IVST、LVPWT及LVMI增加是导致老年高血压患者左心室肥厚发生的独立危险因素(P<0.05);miR-26b水平升高则是保护因素(P<0.01)。循环miR-26b水平诊断老年高血压的ROC曲线下面积为0.836,最佳临界值为8.83,敏感度为81.4%,特异度为78.9%,约登指数为0.603。结论循环miR-26b水平与老年高血压患者左心室肥厚呈负相关,与左室舒张功能呈正相关,是老年高血压患者发生左心室肥厚伴舒张功能不全的保护因素,同时可作为潜在的生物标志物用于老年高血压患者左心室肥厚的诊断。

帕金森病患者治疗期间血清miR-153,miR-128b水平表达与非运动症状的相关性研究

目的观察并对比帕金森病患者不同治疗时期非运动症状[非运动症状评价量表(NMSS)]与血清微小RNA-153(miR-153)和微小RNA-128b(miR-128b)表达谱,并分析NMSS评分与miR-153和miR-128b之间的相关性,旨在为临床诸多帕金森病患者的非运动症状治疗提供新的干预靶点。方法前瞻性研究,选取湖南中医药高等专科学校附属第一医院2018年1月~2019年10月期间收治的82例帕金森患者,对所有患者均进行有效追踪,患者分别于治疗前、治疗4,8和12周于该院门诊复查,采用NMSS量表评估患者非运动症状,并检测血清miR-153和miR-128b水平,采用双变量Pearson相关性检验与一般线性回归分析得到线性回归方程,检验血清miR-153和miR-128b对帕金森患者非运动症状的影响。结果治疗前血清miR-153和miR-128b表达谱及NMSS评分>治疗4w>治疗8w>治疗12w,差异均有统计学意义(F=7.640,134.902,18.048,均P<0.05);经相关性分析得出:NMSS评分与血清miR-153和miR-128b表达谱均呈正相关(r=0.246,0.486,均P<0.001);经线性回归分析检验得到血清miR-153线性回归方程:Y=13.656+1.704X,血清miR-128b:Y=13.656+22.661X,帕金森患者血清miR-128b水平可能是患者非运动症状的影响因素(t=8.879,P<0.05)。结论帕金森病患者血清miR-153和miR-128b表达谱与非运动症状密切相关,临床可通过监测并干预血清miR-153和miR-128b表达谱,以此缓解帕金森病患者非运动症状,提高患者预后。

卵巢癌组织中miR-26b的表达变化及其意义

目的探讨卵巢癌组织微小RNA-26b(miR-26b)表达变化及其与卵巢癌患者临床病理参数、预后的关系。方法选取93例卵巢癌患者为观察组、30例良性子宫肌瘤患者为对照组,取其手术切除卵巢癌组织或正常卵巢组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-26b相对表达量。分析观察组卵巢癌组织miR-26b相对表达量与患者临床病理参数(年龄、病理类型、腹水量、腹水细胞学检查结果、FIGO分期、组织分化程度、远处转移)的关系。对观察组卵巢癌患者进行Kaplan-Meier生存分析,比较miR-26b高、低表达者的5年生存率和生存时间。结果观察组、对照组miR-26b相对表达量分别为0.34±0.12、1.13±0.11,两组miR-26b相对表达量相比,P<0.05。观察组卵巢癌组织miR-26b相对表达量与患者年龄、病理类型无关(P均>0.05),与患者腹水量、腹水细胞学检查结果、FIGO分期、组织分化程度、远处转移有关(P均<0.05)。miR-26b高、低表达者5年生存率分别为77.78%(35/45)、54.16%(26/48),二者5年生存率相比,P<0.05。miR-26b高、低表达者生存时间分别为(54.09±2.00)、(44.54±2.78)个月,二者生存时间相比,P<0.05。结论卵巢癌组织中miR-26b低表达。检测卵巢癌组织miR-26b有助于判断患者病情和评估预后。

子宫内膜异位组织中MiR-26b与COX-2表达关系及意义

目的:观察子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜组织中微小RNA26b(MiR-26)和环氧化酶2(COX-2)的表达。方法:收集2015年5月-2019年12月本院确诊EMs患者195例(EMs组),行子宫肌瘤切除术或因宫颈病变接受全子宫切除术无EMs患者50例(对照组)。免疫组化法检测内膜组织COX-2蛋白表达,实时荧光定量检测内膜组织中MiR-26b的表达,比较两组差异,分析EMs组COX-2与MiR-26b相关性,及与EMs分期和疼痛分级关系。结果:EMs组COX-2表达水平高于对照组,MiR-26b mRNA表达(0.81±0.27)低于对照组(1.93±0.46)(P<0.05)。COX-2与疼痛分级正相关(r=0.724),MiR-26b与疼痛分级负相关(r=-0.308)(均P<0.05),r-AFS分期与COX-2和MiR-26b表达无明显相关性。EMs组COX-2与MiR-26b表达呈负相关(r=-0.522)(P<0.05),对照组COX-2与MiR-26b表达无相关性。结论:EMs患者在位内膜组织中COX-2高表达、MiR-26b低表达,二者负相关,MiR-26b可能参与了EMs病理过程中COX-2的调节。

miR-26b对不同分化状态神经干细胞系C17.2向肝细胞生长因子趋化迁移的影响观察

目的观察微小RNA-26b(mi R-26b)对不同分化状态神经干细胞(NSCs)系C17. 2向肝细胞生长因子(HGF)趋化迁移的影响。方法 (1)HGF刺激下不同分化状态NSCs细胞mi R-26b检测取C17. 2细胞,置于含N2和F12的诱导分化培养基中诱导分化。将细胞分为A、B、C、D组,A、B、C组分别于诱导分化12、24、72 h三个时间点终止诱导分化,D组为诱导分化前的细胞。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞mi R-26b。将诱导分化培养基更换为含25 ng/m L的HGF完全培养基,孵育5 h,每组均设相应对照,予无HGF的完全培养基孵育5 h。检测各组细胞mi R-26b。(2)抑制、过表达mi R-26b对C17. 2细胞向HGF的趋化迁移的影响取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b mimic(促进mi R-26b表达)、mi R-26b NC(对照),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b inhibitor(抑制mi R-26b表达)、mi R-26b乱序对照(ConⅠ),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。结果 A、B、C、D组细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 16±0. 07、1. 39±0. 11、2. 30±0. 11、1. 00±0. 03,与D组比较,B、C组胞mi R-26b相对表达量升高,P均<0. 05。A、B、C、D组HGF处理5 h时细胞mi R-26b相对表达量分别为2. 02±0. 43、2. 28±0. 35、2. 50±0. 41、2. 21±0. 23,A、B、C、D组未经处理细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 21±0. 12、1. 47±0. 21、2. 30±0. 20、1. 00±0. 04,与未经处理者比较,HGF处理5 h时A、B、D组细胞mi R-26b相对表达量均升高,P均<0. 05。与转染NC者比较,分化0、12、24、72 h时转染mi R-26b mimic的细胞迁移率均升高(P均<0. 05)。与转染ConⅠ者比较,分化0、12、24、72 h时转染mi R-26b inhibitor的细胞迁移率均降低(P均<0. 05)。结论不同分化状态C17. 2细胞mi R-26b表达均上调。在HGF刺激下,促进mi R-26b表达的C17. 2细胞定向迁移能力更强。mi R-26b可促进不同分化状态的C17. 2细胞向HGF的趋化迁移。

lncRNA PVT1及miR-26b在增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体、增生膜中的表达研究

目的探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体、增生膜中长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(lncRNA PVT1)、微小RNA-26b(miR-26b)表达水平及意义。方法选取2016年3月至2019年3月本院收治的单眼发病的糖尿病视网膜病变(DR)患者58例为研究对象(PDR组),另选取同期因特发性黄斑裂孔行玻璃体切除术患者35例作为对照组。采用实时荧光定量(qRT-PCR)法检测玻璃体和膜组织中lncRNA PVT1、miR-26b、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,并使用全自动生化分析仪检测血清常规指标。结果PDR组血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(P<0.05)。PDR组患眼玻璃体和膜组织中lncRNA PVT1、VEGF mRNA表达水平明显高于对照组,miR-26b表达水平明显低于对照组(P<0.05)。PDR组患眼玻璃体和增生膜中lncRNA PVT1表达水平与miR-26b、患者血清HDL-C表达水平呈负相关(P<0.05),与患者血清FBG、HbA1c、VEGF mRNA呈正相关(P<0.05)。PDR患眼玻璃体和增生膜中miR-26b表达水平均与患者血清FBG、HbA1c、VEGF mRNA呈负相关,与患者血清HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论PDR患眼玻璃体和增生膜中lncRNA PVT1水平显著升高、miR-26b水平显著降低,二者之间可能存在相互作用,共同影响PDR进展。