未绝经女性乳腺癌与血清淀粉样A1（SAA1）表达调控的关系及意义

目的 拟对乳腺癌患者外周血和组织标本进行蛋白质水平筛查分析,明确乳腺癌发生及绝经后与SAA1（血清淀粉样A1）蛋白质表达调控的关系,为建立乳腺癌早期预警及临床治疗疗效评估指标提供依据.方法 收集病理确诊的乳腺癌患者和健康志愿者外周血标本共85例,其中绝经后患者29例,未绝经患者36例,正常对照20例;手术切除的乳腺组织标本共80例,其中肿瘤组织56例,正常对照24例.选择酶联免疫吸附（ELISA）方法对外周血标本进行定量分析,明确绝经后和未绝经女性乳腺癌发生与体内SAA1血浆水平变化的关系;提取组织RNA,选择SAA1编码序列特异性PCR引物,通过定量RT-PCR分析,明确乳腺癌组织病变与细胞内SAA1转录表达调控的关系.结果 从乳腺癌患者体内血浆水平上分析,未绝经女性乳腺癌患者体内SAA1蛋白质含量明显上升,与绝经后乳腺癌患者及正常对照相比较,均有显著差异（P〈0.05）,但是绝经后乳腺癌与正常对照无差异（P﹥0.05）;在乳腺癌组织水平上,乳腺癌发生伴有肿瘤组织内SAA1转录表达水平上升,与正常对照相比较有显著差异（P〈0.05）;受信者操作特性（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析显示,采用ELISA或定量RT-PCR方法检测SAA1表达水平均有较高的灵敏度和特异性.结论 乳腺癌发生伴有体内SAA1表达调控异常,在绝经后和未绝经女性肿瘤患者有显著差异,可能与肿瘤组织内SAA1基因表达调控异常存在内在联系,此为进一步揭示乳腺癌发病机制、 早期预警和临床治疗疗效评估提供依据.

血清淀粉样蛋白A1基因多态性与冠心病的相关性

目的研究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因多态性及与冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)等,分析183例冠心病患者和152例健康人对照组的SAA1基因多态性。结果2组均检出了SAA1的3种等位基因和6种基因型,分别为1.1、1.3、1.5和1.1/1.1、1.1/1.5、1.1/1.3、1.3/1.3、1.3/1.5、1.5/1.5。对照组等位基因1.5频率显著高于冠心病组(P<0.005);冠心病组1.1/1.1基因型频率显著高于对照组(P<0.05),而1.5/1.5型显著低于对照组(P<0.05)。冠心病组内不同基因型间TG和LDL-C的水平有显著性差异。1.1/1.1型的TG和LDL-C水平较高,HDL-C值最低;而1.5/1.5型的TG最低,HDL-C值却最高。结论SAA1的等位基因1.1可能与TG和LDL-C水平的升高有一定的关系,可促使冠心病的发生;而等位基因1.5则可能对心血管有一定的保护作用。

血清淀粉样蛋白A1基因多态性与类风湿关节炎淀粉样变性的关系

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因多态性及与类风湿性关节炎(RA)淀粉样变性的关系。方法利用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析和腹部脂肪活检,对152例健康人和159例RA患者的SAA1进行分析。结果2组均发现1.1、1.3和1.5共3种等位基因和1.1/1.1、1.1/1.5、1.1/1.3、1.3/1.3、1.3/1.5及1.5/1.5共6种基因型,RA淀粉样变性组1.3等位基因频率显著高于对照组(P<0.001)。结论SAA1的等位基因1.3可能与RA淀粉样变性有一定的关系,SAA1.3基因型的RA患者定期作腹部脂肪活检对早期发现淀粉样变性有重要意义。

血清淀粉样蛋白A1与急性心肌梗死的相关性

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)作为冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所致心肌细胞缺血坏死,多数是因为在冠状动脉不稳定斑块基础之上,动脉不稳定斑块破裂,从而继发血栓形成,引起冠状动脉血管持续、完全性阻塞的一种心血管急症。血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)是反应性淀粉样原纤维的血浆前体和敏感的急性期反应物,其作为急性时相反应物在疾病状态下参与动脉粥样硬化斑块的形成并在AMI的发生中的发挥作用及SAA在相关炎性反应疾病中的相关性。

血清淀粉样蛋白A1对急性心肌梗死的早期诊断及预后意义

目的本研究探讨血清淀粉样蛋白Al(serum amyloid A1.SAA1)表达水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)诊断及其预后的相关性,以及其在AMI患者、不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UA)患者、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者与健康人群的差异性表达。方法选取2016年10月至2018年7月于我院行冠状动脉造影术的110例患者和健康体检者30名作为研究对象;其中AMI组50例,UA组32例,SAP组28例,对照组30名;其中AMI组分为发病当天(AMI。组)及入院7 d组(AMI,组),对比各组间SAA1指标的差异性。并收集患者的一般资料及相关化验检査。Pearson相关分析方法分析高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平与AMI组SAA1水平的相关性;同时初步探究SAA1水平与心肌梗死后心功能不全发生风险的相关性。结果AMI组SAA1水平明显高于UAP,SAP和对照组[(844.42±279.90)mg/dl比(567.27±36.33)mg/dl比(457.78±94.83)mg/dl比(485.05±93.07)mg/dl],两两比较差异均具有统计学意义(P=0.000);UA组SAA 1水平明显高于对照组,且高于SAP组,两两比较差异均有统计学意义(P=0.047,P=0.009);SAP组与对照组比较未见统计学差异(P=0.507)。BNP升高水平同AMI组中SAA1水平呈正相关(r=0.421,P=0.045);HDL-C水平同AMI组中SAA 1水平呈负相关(r=-0.445,P=0.033);而低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及肌钙蛋白I(troponin I,cTnl)同AMI组中SAA1水平未见统计学差异(r=0.015,P=0.945;r=-0.171,P=0.436)o AMI。组SAA1水平明显高于AMI,组[(844.42±279.90)mg/dl比(692.98±127.64)mg/dl],差异有统计学意义(P=0.002)o结论SAA1蛋白在AMLUA,SAP与健康人群中存在明显差异。在AMI组中SAA1升高水平与BNP呈正相关,提示心肌梗死后心力衰竭风险升髙。SAA1蛋白在AMI中发病当天及7 d后存在的差异明显。

血清淀粉样蛋白A1在脑胶质瘤的研究进展

血清淀粉样蛋白A1 (serum amyloid A1,SAA1)在肿瘤的发生发展过程中所起的作用越来越受到关注,其被认为是癌症风险的预测因子和预后标志物,在诸多肿瘤的恶性发展及预后中发挥重要作用,但是在胶质瘤中研究尚少,机制不明。SAA1可能参与胶质瘤及其肿瘤微环境中一个连接炎症、免疫、血管生成等的分子网络,从而诱导肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移。本文就目前SAA1在胶质瘤中存在的作用及机制展开综述,总结已有的研究成果并展望其临床应用。

人血清淀粉样蛋白A1原核表达及胶体金检测方法的建立

通过胶体金免疫层析技术建立一种特异、便捷、快速的SAA1定量检测新方法。利用大肠杆菌BL21（DE3）原核表达人血清淀粉样蛋白A1（SAA1）,根据BL21（DE3）表达偏好性设计并合成SAA1蛋白基因片段,构建表达载体p ET-28a-SAA1,采用Ca Cl2法制备BL21（DE3）感受态,热激转化法将p ET-28a-SAA1转入到BL21（DE3）。经表达条件优化,获得重组蛋白最佳诱导表达条件：温度30℃,时间6h,转速180rpm/min,培养基p H 7.0,IPTG浓度0.4m M,诱导表达后目的蛋白经SDS-PAGE电泳鉴定,Ni柱纯化、透析、浓缩从而获得浓度为8.09mg/ml,纯度为85%的SAA1。同时,结合胶体金标记技术,建立了SAA1胶体金免疫层析试纸检测方法,线性范围0.16~500μg/ml,最低检测限0.16μg/ml,该研究为临床体外诊断SAA1快速检测提供技术基础。

血清淀粉样蛋白A1对头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的影响及其机制研究

目的探究人血清淀粉样蛋白A1(SAA1)通过调控趋化因子受体3A(CXCR3A)增强人头颈部鳞状癌细胞HN4增殖迁移能力的作用机制。方法本研究通过MTT法以及划痕实验验证SAA1对头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移能力的影响;用实时荧光定量PCR法检测SAA1对CXCR3A表达量的影响;用免疫蛋白印迹法检测Erk1/2,p38 MAPK的磷酸化水平。结果SAA1组(5μmol·L-1和10μmol·L-1)能够明显促进HN4细胞的增殖,且明显提高其迁移能力;SAA1能够诱导HN4细胞表达CXCR3A,且能够诱导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路中Erk1/2和p38 MAPK的磷酸化。结论SAA1通过诱导CXCR3A的表达促进头颈部鳞状癌细胞HN4的增殖和迁移,其作用机制可能与激活Erk1/2和p38 MAPK信号通路有关。

血清淀粉样蛋白A1、脂蛋白结合指数预测急性冠脉综合征患者病情严重程度及预后的价值

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)、脂蛋白结合指数(LCI)对急性冠脉综合征(ACS)患者病情严重程度及预后的评估价值。方法选取2016年12月至2019年1月我科收治的130例ACS患者作为研究对象(观察组),同时,另选我院体检健康志愿者80例(对照组)。比较各组受试者血清SAA1、LCI水平。根据患者出院后6个月是否发生不良心血管事件(MACE)分为预后良好组和预后不良组。采用COX比例风险模型分析影响ACS患者预后的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析SAA1、LCI对ACS患者短期预后的评估价值。结果观察组血清SAA1、LCI水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ACS重度组血清SAA1、LCI水平高于中度组、轻度组,中度组血清SAA1、LCI水平高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者血清SAA1、LCI水平高于预后良好组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。COX多因素回归分析结果显示,Genisis评分、SAA1、LCI是影响ACS患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,SAA1、LCI预测ACS患者短期预后的曲线下面积分别为0.821、0.840。结论ACS患者血清SAA1、LCI水平明显升高,与患者病情严重程度及短期预后密切相关,且对ACS患者预后评估有一定预测价值。

血清淀粉样蛋白A1(SAA1)在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的研究血清淀粉样蛋白A1 (SAA1)在结直肠癌(CRC)中的表达情况及其临床意义。方法选取2012年7月至2015年10月就诊于锦州医科大学附属第一医院的195例结直肠癌患者,采用免疫组织化学法分析其CRC组织中的SAA1蛋白表达水平。我们采用Pearson卡方检验分析SAA1的表达情况与临床病理参数之间的相关性。应用单变量和多变量Cox回归分析评估SAA1在CRC患者中的预后价值。使用Kaplan-Meier分析进一步调查了195名CRC患者中SAA1表达与总体生存(OS)之间的关联。结果在195例结直肠癌患者中SAA1高表达有100例,Pearson卡方检验结果显示SAA1在CRC中的表达水平与淋巴结转移(P=0. 034)、远处转移(P=0. 041)及TNM分期(P=0. 033)显著相关;多变量Cox回归分析显示SAA1是CRC患者OS的独立预后危险因素(P=0. 005); Kaplan-Meier分析结果显示,高表达组患者的平均生存时间显著低于低表达组(P<0. 05)。结论 SAA1的过表达可能促进CRC的发生与发展而且是CRC患者预后不良的标记物。

人血清淀粉样蛋白A的原核表达及抑菌研究

人血清淀粉样蛋白A1(Serum amyloid A1 protein,SAA1)是由肝脏分泌的一种急性时相反应蛋白,在炎症、创伤或感染后在血浆中迅速上升.利用实验室前期构建的SAA1蛋白表达载体p ET28a-SAA1-β,原核表达重组人血清淀粉样蛋白A1的β亚基,纯化获得高纯度的SAA1-β蛋白.同时,将表达的SAA1-β蛋白与白色念珠菌SC5314共培养,检测其对SC5314生长状态的影响.结果显示,在蛋白浓度为0、2、20、200 mg/L时,菌落平均个数分别为423、385、262和217个,抑菌率分别是0%、8.98%、38.06%和48.70%,表明SAA1-β蛋白浓度在200 mg/L范围内,对白色念珠菌SC5314有较好的抑制作用,且抑制作用与蛋白浓度呈正相关.

血清淀粉样蛋白A对胃癌细胞生物学行为的影响及其在胃癌早期诊断中的应用

目的当前临床缺乏早期针对胃癌诊断的精准方法。文中探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)对胃癌细胞生物行为产生的影响及其对于胃癌早期诊断的作用。方法分别收集胃癌患者组织标本82例及健康体检者组织标本30例。培养胃癌SGC-7901细胞,并随机分为SAA1-siRNA组、NC-siRNA组、空白对照组,分别转染SAA1-siRNA、NC-siRNA和转染试剂。48 h后采用Western blot检测各组SAA1蛋白表达情况,CCK8检测各组细胞活性,Transwell小室检测细胞侵袭能力。采用ROC曲线分析SAA1诊断胃癌效能。ELISA法检测患者血清中SAA1表达量,并分析SAA1与临床病理因素的相关性。结果SAA1-siRNA组细胞SAA1蛋白表达量([1.12±0.12)μg]显著低于NC-siRNA组([1.97±0.13)μg]和空白对照组([2.09±0.28)μg],差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK8检测细胞活性显示SAA1-siRNA组细胞活性(52.44±12.30)显著低于NC-siRNA组(77.16±7.70)和空白对照组(97.78±11.80),差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell检测结果表明SAA1-siRNA组迁移能力(22.21±6.53)显著低于NC-siRNA组(52.02±4.29)和空白对照组(54.10±5.40),差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌患者血清中SAA1表达含量为(50.03±20.89)μg/mL,显著高于健康体检者([24.06±10.72)μg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SAA1诊断胃癌的AUC为0.791(95%CI:0.701~0.880),检测阈值为31.97μg/mL,其诊断敏感性和特异性分别为0.659和0.833。血清SAA1的表达水平与胃癌患者的性别、年龄、肿瘤的转移情况无相关性(P>0.05),与肿瘤最大径和侵袭程度具有相关性,且随着肿瘤侵袭程度的增加而增加(P<0.05)结论胃癌患者血清SAA1表达水平显著升高,可作为胃癌诊断的新型潜在标志物。

口腔癌组织中GSDME、SAA1的表达情况及其与患者临床病理特征及预后的关系

目的分析口腔癌组织中Gasdermin E(GSDME)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)的表达情况,并探讨两者与口腔癌患者临床病理特征及预后的关系。方法选取102例口腔癌患者,采用免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中GSDME、SAA1的表达情况。分析不同临床病理特征患者口腔癌组织中GSDME、SAA1的表达情况。采用Kaplan⁃Meier法绘制生存曲线,分析癌组织中GSDME、SAA1的表达情况与患者预后的关系。采用多因素COX回归模型分析口腔癌患者预后的影响因素。结果口腔癌组织中GSDME表达阳性率低于癌旁组织,SAA1表达阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。相比于高中分化程度、无颈淋巴结转移、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者,低分化程度、有颈淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期患者癌组织的GSDME表达阳性率较低,SAA1表达阳性率较高(P<0.05)。GSDME表达阴性患者的3年无进展生存率低于GSDME表达阳性患者(P<0.05);SAA1表达阳性患者的3年无进展生存率低于SAA1蛋白阴性患者(P<0.05)。分化程度、颈淋巴结转移、TNM分期、癌组织GSDME和SAA1表达情况是口腔癌患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论口腔癌组织中GSDME表达降低、SAA1表达升高,两者与患者的TNM分期、肿瘤细胞分化程度、颈淋巴结转移及预后密切相关。

血清淀粉样蛋白A1通过抑制血小板反应蛋白4表达促进胰腺导管腺癌细胞的增殖和转移

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的增殖和转移能力及相应的机制研究。方法通过从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载GSE71729数据集中正常胰腺组织、原位PDAC和肝转移的PDAC组织的RNA表达矩阵数据并使用R软件筛选差异表达基因,设计构建SAA1的小干扰RNA(siRNA)在PDAC细胞中沉默SAA1的表达并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)等实验检测沉默SAA1对PDAC细胞增殖和转移能力的调控作用并探寻作用机制,构建转染沉默SAA1且包含荧光素酶的慢病毒(sh-SAA1)的PDAC细胞并对裸鼠进行皮下及尾静脉注射检测增殖和转移能力变化。两组间数据比较使用独立样本t检验。结果在GSE71729数据集中,原位PDAC组织中SAA1表达量显著高于正常胰腺组织且在肝转移的PDAC组织中表达量进一步增高(logFC=3.08、4.62,P<0.05),在PDAC细胞系PANC-1和CFPAC-1中沉默SAA1,沉默SAA1组SAA1表达量低于对照组(0.584±0.038、0.529±0.032比1.045±0.092,t=6.555、7.499,P<0.01;0.470±0.032、0.501±0.048比1.010±0.086,t=8.334、7.339,P<0.01),沉默SAA1组细胞增殖低于对照组(2.254±0.158、1.959±0.144比3.214±0.127,t=8.192、11.330,P<0.01;1.303±0.092、1.591±0.115比2.293±0.116,t=11.600、7.456,P<0.01)、沉默SAA1组细胞迁移低于对照组[(137.667±11.441)、(231.000±11.518)个比(775.333±44.289)个,t=19.710、16.820,P<0.01;(241.667±24.851)、(140.000±21.649)个比(650.000±15.895)个,t=19.580、26.850,P<0.01],沉默SAA1组细胞侵袭低于对照组[(140.667±15.326)、(321.000±20.833)个比(735.000±23.930)个,t=15.640、14.950,P<0.01;(262.333±17.172)、(275.000±17.205)个比(556.667±20.336)个,t=29.580、18.450,P<0.01]。动物实验结果同样显示沉默SAA1组成瘤体积低于对照组[(828.800±66.110)mm 3比(1345.000±46.904)mm 3,t=12.740,P<0.01],沉默SAA1组成瘤重量低于对照组[(0.656±0.154)g比(1.066±0.125)g,t=4.137,P<0.01]。使用GSEA分析SAA1发挥作用的机制,结果显示SAA1高表达与细胞外基质受体互作通路相关(NS=0.45,P<0.05)且沉默SAA1组血小板反应蛋白4(THBS4)表达量低于对照组(1.725±0.239比7.285±2.181,t=2.546,P<0.01),沉默SAA1组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达低于对照组(1.681±0.584比2.741±1.052,t=4.148,P<0.01;5.645±0.647比7.116±1.375,t=3.764,P<0.01)。结论在PDAC细胞中,高表达的SAA1通过抑制THBS4促进MMP-2和MMP-9表达从而增强PDAC的增殖和转移能力。

血清淀粉样蛋白A1水平预测急性心肌梗死的价值

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对急性心肌梗死(AMI)的预测价值。方法选取吉林大学中日联谊医院2017年9月至2019年4月收治的139例AMI患者(AMI组)和146名非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(对照组)为研究对象。采取酶联免疫吸附法测定血浆SAA1水平,logistic回归分析AMI的独立影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析SAA1诊断AMI的价值。结果AMI组SAA1水平低于对照组[2.62(2.08,3.21)ng/mL vs 5.18(3.24,8.27)ng/mL,Z=10.169,P<0.05]。SAA1水平降低与高密度脂蛋白胆固醇、白细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞存在相关性(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示SAA1水平降低是AMI发生的独立危险因素(OR=0.468,95%CI:0.355~0.618,P<0.01)。ROC曲线提示SAA1诊断AMI的截断值为3.14 ng/mL,AUC为0.847,敏感性和特异性分别为76.1%和80.1%。结论AMI患者血浆中SAA1蛋白水平降低,SAA1水平或可作为AMI的独立预测指标。

SAA1基因rs4638289及rs7131332位点多态性与川崎病的相关性研究

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)基因rs4638289、rs7131332位点多态性与川崎病(KD)患儿发病及其并发冠状动脉病变(CAL)的相关性。方法随机选取2013~2017年间住院治疗的105例汉族KD患儿为KD组,另选取同期行健康体检的100例汉族儿童为对照组。KD组根据是否合并CAL,分为CAL组(n=23)和无冠状动脉病变(NCAL)组(n=82)。运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析各组SAA1基因rs4638289、rs7131332位点多态性。结果KD组SAA1基因rs4638289位点AA、AT、TT基因型分布和A、T等位基因分布与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。CAL组rs4638289位点AA、AT、TT基因型分布与NCAL组比较差异有统计学意义(P=0.016),A、T等位基因分布比较差异无统计学意义(P>0.05);携带AT基因型是KD并发CAL的保护因素(OR=0.276,95%CI:0.099~0.772,P=0.011)。KD组SAA1基因rs7131332位点AA、AG、GG基因型分布和A、G等位基因分布与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CAL组rs7131332位点AA、AG、GG基因型分布和A、G等位基因分布与NCAL组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SAA1基因rs4638289、rs7131332位点多态性与KD发病无关,但rs4638289位点多态性与KD并发CAL有关,携带AT基因型可能使KD并发CAL风险降低。

血清淀粉样蛋白A1和转化生长因子-β1在敌草快中毒小鼠急性肺损伤中的表达及意义

目的:观察血清淀粉样蛋白A1(SAA1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在敌草快(DQ)中毒小鼠急性肺损伤中的表达及意义。方法:将128只SPF级健康雌性C57小鼠随机分为对照组(N组,n=32)和模型组(DQ组,n=96),模型组予实验首日一次性腹腔分别注射DQ 20、30、40 mg/kg复制中毒小鼠模型,对照组予注射等剂量生理盐水,常规饲养。于模型建立后第1、3、5、7天分4批次处死小鼠并取材。检测小鼠肺湿/干重比,苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附法检测小鼠血清SAA1的表达情况,免疫荧光定量PCR法检测小鼠肺组织TGF-β1 mRNA表达的情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织炎症损伤严重,血清SAA1含量明显增多(P<0.05);肺组织TGF-β1 mRNA的表达均增高(P<0.05)。结论:SAA1和TGF-β1在DQ中毒小鼠肺损伤中显著增高,参与其炎症过程,并可能在其病程进展中发挥重要作用。

妊娠糖尿病患者皮下脂肪中PPARβ、Pref-1、SAA1表达水平及与胰岛素指标相关性

目的:分析妊娠期糖尿病(GDM)患者皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)、前脂肪细胞因子(Pref-1)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:前瞻性选取2017年5月-2020年5月在本院门诊产前检查并住院分娩的剖宫产孕妇153例,依据孕期OGTT试验分为GDM组(47例)、糖耐量异常(IGT)组(39例)及糖耐量正常(NGT)组(67例)。葡萄糖氧化酶法检测血糖、放射免疫法检测胰岛素(FINS),qRT-PCR检测皮下组织中PPARβ、Pref-1及SAA1表达。结果:GDM组各时点血糖水平均高于NGT组(P<0.05),ICT组孕妇口服葡萄糖1h、2h、3h均高于NGT组(P<0.05)。3组稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G3)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)及皮下脂肪PPARβ、Pref-1、SAA1水平存在差异(P<0.05),GDM组、IGT组、NGT组HOMA-I、SAA1依次降低,△I30/△G3、HBCI及PPARβ、Pref-1依次升高(均P<0.05)。Pearson分析显示,PPARβ、Pref-1与HOMA-IR呈负相关(r=-0.529、-0.459,P<0.05),SAA1与HOMA-IR呈正相关(r=0.747,P<0.05);PPARβ、Pref-1与△I30/△G30、HBCI呈正相关(r=0.705、0.750、0.794、0.795,P<0.05),SAA1与△I30/△G30、HBCI呈负相关(r=-0.321、-0.429,P<0.05)。结论:GDM孕妇皮下脂肪中PPARβ、Pref-1表达下降而SAA1表达升高,PPARβ、Pref-1、SAA1可能参与了GDM的IR过程。

血清淀粉样蛋白A1联合冠状动脉CT血管造影对冠脉易损斑块预测价值的研究

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)联合冠状动脉CT血管造影(冠脉CTA)对冠脉易损斑块的预测价值。方法选取2012年11月—2014年11月收治的80例冠心病患者,采用ELISA试剂盒检测SAA1,并联合冠脉CTA检查,观察患者的各型斑块数量,对比稳定型斑块与易损斑块的SAA1水平、侧支循环血管、代偿性扩张等。结果 80例患者共检查出冠状动脉硬化斑块562个,其中易损斑块、软斑块、混合性斑块、钙化斑块分别占18.3%、4.1%、36.7%、40.9%。易损斑块的SAA1水平、存在代偿性扩张斑块数量均高于稳定型斑块(P<0.05),且存在侧支循环血管斑块数量低于稳定型斑块,差异显著(P<0.05)。结论对冠心病患者应用SAA1联合冠脉CTA检查,可有效判断冠脉易损斑块,利于早期预防和治疗。

急性心肌梗死与血清淀粉样蛋白A1的相关性研究

目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的诊断、病变程度以及预后的相关性.方法收集我院收治的急性心肌梗死患者共60例为研究对象,将其按照发病时间分为发病当天组(AMIT0组)与入院7天组(AMIT7组).采集AMI患者以及正常健康体检者60例的血液样本检测SAA1水平,对比表达水平差异.结果对照组与AMI组的一般资料相比(P>0.05);对照组的白细胞计数、中性粒细胞百分比以及SAA1水平低于AMI组(P<0.05);AMIT0组较AMIT7组的SAA1水平明显增高,P<0.05;脑钠肽表达水平与AMI患者SAA1表达水平存在正相关性,高密度脂蛋白胆固醇水平与SAA1水平为负相关(P<0.05).结论SAA1水平在AMI患者中高表达,并在不同疾病时期存在表达差异,SAA1表达水平可作为对AMI患者疾病早期诊断与预后评估的依据.