丁苯酞联合银杏叶提取物对急性缺血性脑卒中患者血流动力学及血清神经营养因子的影响分析

目的:探讨丁苯酞联合银杏叶提取物对急性缺血性脑卒中(AIS)患者血流动力学及血清神经营养因子的影响。方法:选取2020年1月~2022年4月期间某院收治的147例AIS患者作为研究对象,采用随机数字表法分为银杏叶组、丁苯酞组、联合组,每组49例。3组患者均给予阿司匹林肠溶片等常规治疗,银杏叶组在常规治疗基础上加用银杏叶提取物注射液,丁苯酞组在常规治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液,联合组在银杏叶组基础上加用丁苯酞氯化钠注射液。比较3组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、巴塞尔指数(BI)、卒中患者专用生活质量量表(SS-QOL)评分、血流动力学指标(平均血流速度、动态阻力、外周阻力)、血清神经营养因子[胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、临床疗效和不良反应发生情况。结果:治疗后,3组患者NIHSS评分均降低(P<0.05),且联合组更低(P<0.05);BI、SS-QOL评分均升高(P<0.05),且联合组更高(P<0.05);外周阻力、动态阻力均降低(P<0.05),且联合组更低(P<0.05);平均血流速度均升高(P<0.05),且联合组更高(P<0.05);血清GDNF、BDNF水平均升高(P<0.05),且联合组更高(P<0.05);血清GFAP、Hcy和hs-CRP水平均降低(P<0.05),且联合组更低(P<0.05);联合组患者临床治疗总有效率高于银杏叶组和丁苯酞组(χ^(2)=6.019,P=0.049);3组患者不良反应总发生率比较无统计学差异(χ^(2)=0.632,P=0.729)。结论:丁苯酞联合银杏叶提取物可有效恢复AIS患者的神经功能,提高生活质量,改善脑部血流动力学与血清神经营养因子水平,临床疗效较好,且不会增加不良反应发生率。

银杏叶胶囊联合普拉克索对帕金森伴抑郁患者及血清神经营养因子3的影响研究

帕金森伴抑郁患者临床常采用联合用药治疗,本文主要探究银杏叶胶囊、普拉克索联合用药对血清神经营养因子3(NT-3)的影响及疗效。方法 将本次实验的起止日期设置为2019.10-2021.7月,将前来我院治疗帕金森伴抑郁的患者108例进行对比分析,在随机数字表法的干预下完成分组,将其中仅采用普拉克索治疗的一组54例患者作为对照组,剩余54例患者为观察组,采用银杏叶胶囊联合普拉克索,对比两组治疗前、治疗3个月NT-3、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、统一帕金森病评分量表(UPDRS)、临床疗效。结果 经过为期3个月的治疗,观察组在NT-3水平、BDNF水平、GDNF水平改善优势均较为突出(P<0.05));在两组患者的HAMD评分、UPDRS评分、MMSE评分统计分析结果为观察组改善效果更理想(t=10.289、7.610、4.414,P<0.05);分析两组患者的疗效,观察组疗效为94.44%更高(P<0.05)。结论 为进一步提高帕金森伴抑郁患者的临床治疗效果,可采用银杏叶胶囊、普拉克索联合治疗,降低其NT-3水平,减轻其抑郁症状,改善帕金森症状。

阿戈美拉汀联合利培酮对精神分裂症患者血清神经营养因子水平及认知功能的影响

目的:观察阿戈美拉汀联合利培酮对精神分裂症(SCH)患者血清神经营养因子水平及认知功能的影响。方法:选取莆田市涵江区精神病医院2020年2月—2022年3月收治的89例SCH患者,用随机数字表法将其分为对照组(45例)、研究组(44例);对照组予利培酮治疗,研究组予阿戈美拉汀联合利培酮治疗;对比两组临床疗效、血清神经营养因子水平[脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)]、认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗6个月BDNF、5-HT、DA水平及MoCA评分均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);两组间不良反应总发生率(22.73%VS 20.00%)对比,差异无统计学意义( P >0.05)。 结论: SCH患者采用阿戈美拉汀联合利培酮治疗效果较好,可提高血清神经营养因子水平,改善认知功能,且药物安全性好。

丙戊酸钠联合碳酸锂对双相情感障碍躁狂发作患者血清神经营养因子水平及躁狂症状的影响

目的探讨双相情感障碍躁狂发作患者联合采用丙戊酸钠与碳酸锂治疗对其血清神经营养因子水平和躁狂症状的影响.方法选取2020年8月—2022年4月于本院接受诊治的62例双相情感障碍躁狂发作患者为研究对象,以随机数字表法分为两组.对照组(n=31)采用碳酸锂治疗,观察组(n=31)采用丙戊酸钠联合碳酸锂治疗,均连续治疗1个月.比较两组躁狂症状、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平、认知功能、临床疗效以及不良反应.结果观察组治疗后Bech-Rafaelsen躁狂量表评分(7.42±2.09)分较对照组的(15.28±2.13)分低,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后血清BDNF水平(45.26±2.53)ng/mL高于对照组的(38.42±2.31)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后威斯康星片分类测验评分(46.48±2.35)分、言语记忆测验评分(27.33±2.21)分、持续操作测验评分(4.51±0.52)分均高于对照组的(44.53±2.14)分、(25.23±2.13)分、(2.45±0.31)分,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗总有效率93.55%较对照组的70.97%高,差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论丙戊酸钠联合碳酸锂应用于双相情感障碍躁狂发作患者中的疗效显著,可改善其血清BDNF水平,缓解躁狂症状,提高认知功能,且不良反应较少,可于临床推广.

中医凉血宣透法对神经性皮炎患者血清神经营养因子及炎性因子水平的影响

目的观察自拟凉血宣透汤+火针治疗神经性皮炎效果及对血清神经营养因子及炎性因子的影响。方法将2018年8月—2019年7月在石家庄市中医院接受治疗的152例神经性皮炎患者随机分为2组各76例,对照组给予地氯雷他定胶囊口服及卤米松乳膏外用,观察组在对照组治疗基础上给予自拟凉血宣透汤、火针治疗,2组均治疗4周。观察2组治疗效果及血清神经营养因子[脑源性神经营养因子(BDNF)/胶质源性神经营养因子(GDNF)]、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平变化,并随访6个月,记录病情复发情况。结果2组总有效率分别为93.4%(71/76)、76.3%(58/76),观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后的血BDNF、GDNF水平均高于对照组(P均<0.05),血IL-4、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P均<0.05)。随访6个月,观察组复发率为7.9%(6/76),低于对照组的19.7%(15/76),差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟凉血宣透汤+火针治疗血热风盛型神经性皮炎患者有助于上调血清神经营养因子水平,抑制炎性因子释放,继而有助于提高治疗效果,减少疾病复发。

阿立哌唑联合MECT对精神分裂症患者甲状腺功能及血清神经营养因子水平的影响

目的探讨阿立哌唑联合无抽搐电休克(MECT)对精神分裂症患者甲状腺功能及血清神经营养因子水平的影响。方法前瞻性选取2017年6月至2020年6月上海交通大学医学院附属精神卫生中心收治的精神分裂症患者120例。按照随机数表法将患者分为两组:对照组和观察组,各60例。对照组给予阿立哌唑治疗,观察组给予阿立哌唑联合MECT治疗。观察比较两组患者治疗前、治疗9周后甲状腺激素指标[游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、总三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、总甲状腺素(T_(4))]水平,神经营养因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、血清神经生长因子(NGF)、神经营养因子3(NT-3)]浓度及韦氏成人智力量表(WAIS)评分、阳性与阴性症状量表(PANSS)评分情况,并比较两组患者治疗后不良反应发生率。结果治疗前,两组患者甲状腺激素、神经营养因子、WAIS评分、PANSS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗9周后,观察组甲状腺激素FT_(3)、FT_(4)、T_(3)、T_(4)水平分别为(3.81±0.79)、(8.72±1.56)、(1.11±0.23)、(8.42±1.64)nmo I/L,均明显高于对照组的(3.12±0.53)、(7.45±0.78)、(0.84±0.14)、(7.31±1.05)nmo I/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗9周后,观察组血清营养因子BDNF、NGF、NT-3水平分别为(5100.43±40.29)、(42.84±8.21)、(170.92±20.83)pg/m L,均明显高于对照组的(4200.83±30.64)、(36.61±6.72)、(145.28±14.75)pg/m L,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗9周后,观察组WAIS评分为(84.85±7.13)分,明显高于对照组的(71.16±5.73)分,PANSS评分为(44.28±3.84)分,明显低于对照组的(52.64±5.15)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后不良反应发生率为15.00%,明显低于对照组的28.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过阿立哌唑联合MECT治疗精神分裂症患者临床疗效显著,可改善患者认知功能,降低对甲状腺功能的影响,值得临床推广应用。

帕金森病快动眼睡眠行为障碍的临床特征及与血清神经营养因子-3水平相关性分析

目的 探讨帕金森病(PD)患者快动眼睡眠行为障碍(RBD)的主要临床特征以及与血清神经营养因子-3(NT-3)水平相关性。方法 选取86例PD患者为病例组,并选取同时期健康体检者50名为对照组,比较两组血清NT-3、IL-1β水平。采用Hoehn-Yahr(H-Y)分期和统一帕金森病量表(UPDRS)评估PD患者运动症状;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、阿根廷嗅觉减退评定量表(AHRS)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)、PD改良淡漠量表(MAES)、非运动症状问卷调查量表(NMSQ)评估PD患者非运动症状。分别采用日常生活能力量表(ADL)、PD生活质量问卷(PDQL-39)评估生活能力与生活质量。采用快动眼睡眠行为障碍筛查量表(RBDSQ)记录PD患者伴发RBD的发生率,并以此进行分组,将患者分为PD伴RBD(PRBD)组与PD不伴RBD(NPRBD)组,比较两组患者临床特征差异。并分析PRBD与血清NT-3、IL-1β的相关性。结果 病例组血清NT-3水平低于对照组,IL-1β水平高于对照组(P<0.05)。86例PD患者中,有59例患者伴有RBD,占68.60%。PRBD组年龄,H-Y分期,以及RBDSQ、UPDRS、MAES、NMSQ、HAMD、PDQL-39评分,血清IL-1β水平均高于NPRBD组(P<0.05);MoCA、ADL评分以及血清NT-3水平均低于NPRBD组(P<0.05)。PRBD发生与血清NT-3水平呈负相关,与IL-1β呈正相关(P<0.05)。结论 PD患者伴发RBD具有较高的发生率,且伴随更为严重的运动症状和非运动症状。PRBD的发生与血清NT-3呈负相关,与IL-1β呈正相关。

酮替芬联合普米克令舒对哮喘患儿血清神经营养因子3和嗜酸性粒细胞CC趋化因子水平的影响

目的探究酮替芬联合普米克令舒对哮喘患儿血清神经营养因子3(NT-3)和嗜酸性粒细胞CC趋化因子(CCL11)水平的影响。方法选取2020年8月—2021年5月宁波大学附属人民医院收治的哮喘患儿120例为研究对象,按随机数字表法分为普米克令舒组和联合治疗组,每组各60例。比较两组患儿肺功能、哮喘生命质量问卷(AQLQ)评分及免疫功能,采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-5(IL-5)、C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用免疫散射比浊法检测免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白E(IgE)、NT-3及CCL11水平,比较两组治疗效果。结果治疗后,联合治疗组患儿1秒用力呼气容积(FEV_(1))、肺活量(VC)及呼气峰流速(PEF)水平[(1.78±0.49)L、(3.06±0.72)L及(3.56±0.74)L/s]均高于普米克令舒组[(1.49±0.40)L、(2.78±0.23)L及(3.08±0.98)L/s],差异均有统计学意义(t=3.551、2.869及3.028,均P<0.05)。联合治疗组患儿AQLQ评分均高于普米克令舒组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合治疗组患儿IgA和IgG水平均高于普米克令舒组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合治疗组患儿治疗有效率(95.00%)高于普米克令舒组(81.67%),差异有统计学意义(χ^(2)=5.175,P<0.05)。治疗后,联合治疗组患儿IL-5、CRP、TNF-α及IgE水平均低于普米克令舒组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合治疗组患儿血清CCL11和NT-3水平[(1.23±0.14)pg/ml和(24.35±8.12)ng/ml]均低于普米克令舒组[(2.24±0.15)pg/ml和(34.65±7.86)ng/ml],差异均有统计学意义(t=38.130、7.060,均P<0.05)。结论哮喘患儿使用酮替芬联合普米克令舒治疗,肺功能和免疫功能明显提升,炎症反应程度减轻,血清NT-3和CCL11水平降低,治疗效果显著。

不同病情严重性癫痫患者与血清B细胞活化因子、血清脑源性神经营养因子、胶质纤维酸性蛋白水平的相关性

目的 研究不同病情严重性癫痫患者与血清B细胞活化因子(B cell activation factor, BAFF)、血清脑源性神经营养因子神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)水平的相关性。方法 选择惠州市中心人民医院于2020年12月—2022年12月收治的癫痫患者74例作为癫痫组。按照国立癫痫严重程度评分量表(National Epilepsy Severity Scale, NHS3)分级标准,将74例癫痫患者分成全身强直阵挛发作组(30例)和部分性发作组(44例),以45例同期体检健康者为对照组。分别测定其BDNF、BAFF、GFAP的水平,分析癫痫患者BDNF、BAFF、GFAP水平与病情严重性的相关性。结果 癫痫组BDNF水平(6.35±2.26)ng/mL低于对照组,而BAFF水平(9.05±2.14)ng/mL和GFAP水平(3.43±0.57)ng/L均高于对照组,差异有统计学意义(t=7.485、15.174、15.094,P<0.05);全身强直阵挛发作组中BDNF的水平与部分性发作组比较,明显降低,而BAFF水平、GFAP水平较部分性发作组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);BDNF与癫痫患者病情严重程度成负相关(r=-0.250,P=0.032);BAFF、GFAP与癫痫患者病情严重程度成正相关(r=0.395、0.584,P<0.05)。结论 癫痫患者的血清BDNF、BAFF和GFAP的检测结果均与正常人群的检测结果的有差异,并与患者的疾病严重性有明显的相关性。

回药扎里奴思方对脑梗死患者血清中神经营养因子的影响

目的:观察扎里奴思方对脑梗死患者血清神经营养因子的影响。方法:将200例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各100例。两组均给予西医对症治疗,治疗组口服扎里奴思方水剂,1剂/d;对照组口服银杏叶提取物片,80 mg/次,2次/d。两组均治疗14 d。治疗前及治疗7 d、14 d分别观察两组的神经功能缺损(NIHSS)评分、Barthel评分、MAS评分,检测血清中神经营养因子NGF、GDNF、NeuN、神经胶质细胞特异性标志蛋白NSE水平,治疗后评估临床疗效。结果:治疗组临床总有效率为94.00%(94/100),对照组为75.00%(75/100),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。两组治疗7d、14 d NIHSS评分及血清NGF、GDNF、NeuN、NSE水平均较本组治疗前明显升高,尤以治疗14 d升高明显(P<0.05)。治疗后两组比较,治疗组NIHSS评分及血清NGF、GDNF、NeuN、NSE水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:扎里奴思方可显著改善脑梗死患者的神经功能损伤,其机制可能与能提高血清NGF、GDNF、NeuN、NSE水平有关。

豁痰开窍针法对高龄髋部手术患者的认知功能障碍及血清脑源性营养因子的影响

目的:观察豁痰开窍针法对高龄髋部骨折手术患者认知功能障碍以及对血清脑源性神经营养因子(brain derived neural nutrition factor,BDNF)的影响。方法:将61例高龄髋部骨折手术患者随机分为两组:对照组(32例)和观察组(29例),对照组术前不做针灸治疗,术中实施全身麻醉。观察组于术前24 h,行豁痰开窍针法针灸治疗2次,术中实施全身麻醉。采用简易智力状态检查(MMSE)量表、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评价手术前后认知水平,并检测血清BDNF水平。结果:对照组术后24 h MMSE评分、MoCA评分低于术前(P<0.05);观察组术后24h MMSE评分、MoCA评分与术前相比差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后24 h MMSE评分、MoCA评分高于对照组(P<0.05)。对照组术后24 h血清BDNF水平低于术前(P<0.05);观察组术后24 h血清BDNF水平与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后24 h血清BDNF水平较对照组高(P<0.05)。术后对照组发生3例谵妄,观察组未发生。结论:豁痰开窍针法麻醉前预处理,可以提高高龄髋部骨折患者术后认知功能障碍评分,提高术后24 h血清BDNF水平,降低手术麻醉对高龄髋部骨折手术患者认知功能障碍的影响。

氯胺酮联合无抽搐电休克在治疗难治性抑郁症中对血清脑源性神经营养因子和认知功能的影响

目的探讨以氯胺酮为麻醉剂,联合无抽搐电休克治疗(MECT)对难治性抑郁症病人血清脑源性神经营养因子和认知功能的影响。方法将62例难治性抑郁症病人,按照入院时间顺序随机分成异丙酚组和氯胺酮组,每组31例。异丙酚组使用异丙酚为麻醉剂进行MECT治疗,氯胺酮组使用氯胺酮为麻醉剂进行MECT治疗。记录两组病人治疗前及治疗1~8次后的临床指标,制作并比较两组病人的汉密尔顿抑郁测量(HAMD),认知功能表包括威斯康星卡片分类(WCST)与汉诺塔(TOH)测验,以及血清脑源性神经营养因子(BDNF)浓度水平。结果两组病人进行治疗2次后血清中BDNF无明显变化;在第4次治疗后氯胺酮组BDNF的水平较异丙酚组高(P<0.05);在第8次治疗后,两组病人BDNF水平均有升高,其中氯胺酮组显著高于异丙酚组(P<0.05);氯胺酮组病人WCST评分完成分类数高于异丙酚组,异丙酚组病人总错误数高于氯胺酮组(P<0.05);TOH评分两组各项分类数据均差异无统计学意义(P>0.05);进行治疗后两组病人HAMD评分值均有降低,氯胺酮组病人HAMD分值均低于异丙酚组(P<0.05)。结论在MECT中使用氯胺酮为麻醉剂治疗难治性抑郁症病人可提高病人血清中BDNF浓度水平,快速降低病人HAMD评分,能有效提高病人认知功能,适合临床推广。

血清脑源性神经营养因子对双相障碍诊断价值研究

目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)对双相障碍的诊断价值。方法采用躁狂量表(YMRS)、功能评定表(GAF)和抑郁表(MADRS),对本院在2013年1月到2016年1月所所收治的100例双相障碍者进行评定,其中双相障碍抑郁组50例,双相障碍躁狂组50例。另外还收集单纯抑郁组50例,健康体检组50例做比较。采用酶联免疫吸附法检测血清脑源性营养因子水平。结果⑴治疗后,单项抑郁组与正常组的BDNF差异无统计学意义(P>0.05);⑵治疗后,双相障碍抑郁组BDNF水平显著低于正常组,组间数据对比差异有统计学意义(P<0.05);⑶治疗后,双相障碍狂躁组BDNF水平显著低于正常组,组间数据对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论双相障碍躁狂和抑郁与血清脑源性神经营养因子水平有关。

老年脑卒中后抑郁与血清脑源性神经营养因子的相关性研究

脑卒中后抑郁是脑卒中的严重并发症之一,不仅影响患者神经功能的恢复、降低患者的生活质量,且增加了卒中后的病死率、残疾率[1]。脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）是神经营养因子家族的主要成员,国内外研究均证实BDNF参与了抑郁症的发病[2-3]。

听觉统合训练对额叶颅脑损伤患者记忆功能、认知功能及血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨听觉统合训练对额叶颅脑损伤患者记忆功能、认知功能和血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用数字随机法将40例额叶颅脑损伤患者分为对照组(20例)和听觉统合训练组(20例)。对照组给予常规康复治疗;听觉统合训练组给予听觉统合训练,1次/d,5次/w。治疗前后,分别采用修订的韦氏记忆量表(WMS-CR)评测工作记忆,威斯康星评测系统(WCST)评测认知功能,酶联免疫吸附试验检测血清BDNF的浓度。结果与对照组比较,视听感觉统合训练组WMS-CR评测中的理解、背数和积累分测验得分显著增高;WCST评测的完成分类数、正确应答数、概念化水平百分数、非持续性错误数项评分优于对照组,但总应答数、错误应答数、持续性应答数、持续性错误数差异无统计学意义(P>0.05);BDNF血清浓度较对照组升高(P<0.05)。结论听觉统合训练可改善额叶颅脑损伤患者的记忆功能、认知功能,提高BDNF水平。

脑源性神经营养因子血清浓度与双相障碍关系横断面研究(英文)

背景近年来发现,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的血清浓度与双相障碍症状关系的研究结果不一致。目的检验BDNF血清浓度与双相障碍的关系,并讨论双相障碍家族史在两者关系中的作用。方法 检测了228例双相障碍患者和153名健康对照者的BDNF血清浓度,采用杨氏躁狂量表和汉密尔顿抑郁量表(17项)评估患者的躁狂或抑郁症状,将杨氏躁狂量表评分≥20分定义为躁狂发作,共计85例;将汉密尔顿抑郁量表评分≥17分定义为抑郁发作,共计14例;将杨氏躁狂量表评分<20分并且汉密尔顿抑郁量表评分<17分定义为缓解期,共计129例。结果患者组平均(标准差)BDNF血清浓度低于健康对照组[18.75(8.98)ng/ml比23.72(5.60)ng/ml,t=6.09,P<0.001],且各个亚组(躁狂组、抑郁组和缓解期组)与健康对照组BDNF血清浓度的差异均有统计学意义。躁狂发作期与缓解期之间的BDNF血清浓度差异有统计学意义,其余各亚组间的差异无统计学意义。在多元线性回归模型中控制各个因素后,发现仅有杨氏躁狂量表评分与BDNF血清浓度呈正相关(标准回归系数=0.17,P=0.011)。结论双相障碍患者的BDNF血清浓度低于健康对照组,BDNF血清浓度与躁狂症状存在正相关,与是否存在家族史并不相关。

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的分析高频重复经颅磁刺激(rTMS)对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法选取82例以阴性症状为主的首发精神分裂症患者,使用随机数表将82例患者分为对照组41例和观察组41例,2组均使用常规药物治疗,观察组同时予以真刺激治疗,对照组予以假刺激治疗,对比2组治疗结果。结果治疗4周后观察组PANSS(阳性和阴性症状量表)总分、阴性症状评分、一般病理评分及血清BDNF浓度均优于治疗前,且优于对照组(P<0.05);对照组PANSS总分、阴性症状评分、阳性症状评分、一般病理评分及血清BDNF浓度与之前相比无明显变化(P>0.05)。观察组BDNF浓度变化与PANSS总分及各因子的变化无明显相关性(P>0.05)。结论rTMS可显著增加首发精神分裂症患者的血清BDNF水平,但血清BDNF水平变化与其临床症状的改善无明显相关性。

脑源性神经营养因子在冠心病患者血清中的表达及临床意义

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在冠心病患者血清中的表达状况及临床意义。方法 38例健康对照者及87例冠心病患者纳入研究。根据临床资料将患者分为稳定型心绞痛组(SAP,n=42)与不稳定型心绞痛组(UAP,n=45);根据冠脉造影结果将患者分为轻度狭窄组(n=12)、中度狭窄组(n=20)与重度狭窄组(n=13)。ELISA法检测所有被研究者的血清BDNF水平,并计算与冠脉狭窄的相关度。结果 SAP组与对照组血清BDNF水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但在UAP组显著升高(P<0.01);UAP组血清BDNF水平随冠脉狭窄程度的加重而升高,呈显著正相关(r=0.735);亚组分析,血清BDNF水平与轻、中、重3组相关值分别为0.618,0.742,0.826。结论 BDNF在冠心病患者中显著上升,尤其是在不稳定型心绞痛患者中;BDNF可以作为冠脉狭窄的重要预测指标。

抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的分析抑郁症患者应用无抽搐电休克治疗对患者血清脑源性神经营养因子的影响。方法将160例抑郁症患者按照入院先后顺序依次编号,采用数字随机表法分组,单号为研究组,双号为对照组。对照组采用艾司西酞普兰治疗;研究组采用艾司西酞普兰联合无抽搐电休克治疗。结果治疗前,2组患者BDNF水平比较无显著差异(P>0.05);治疗后,2组患者均出现明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);但研究组优于对照组(P<0.05)。研究组治疗有效率为92.50%(74/80)与对照组82.50%(66/80)比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时2组患者治疗前后HAMD、HAMA及CGI、认知功能均得到明显改善(P<0.05)。此外,2组患者均未发生性功能障碍等不良反应。结论采用无抽搐电休克治疗抑郁症,有效改善患者抑郁、焦虑及认知功能,提高患者BDNF水平,对患者性功能无影响,是一种安全有效的治疗方式,值得推广应用。

社区轻度认知障碍患者血清脑源性神经营养因子的影响因素

轻度认知障碍（MCI）可进展为阿尔茨海默病（AD）[1],脑源性神经营养因子（BDNF）对认知功能有保护作用,且血清BDNF水平能反映脑内水平[2]。为此本研究探讨MCI患者血清BDNF水平及其影响因素,报告如下。1对象和方法为2011年7月至2012年7月浦东新区4家社区卫生服务中心建档的194例老年MCI患者,其中47例拒绝参加,30例不符合诊断标准,