布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。

肝癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与血管内皮生长因子的相关性分析

目的探讨肝癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选取2020年1月至2021年12月江西省肿瘤医院收治的94例肝癌患者作为研究对象。比较患者手术前后视觉模拟评分法(VAS)评分和血清HIF-1α、VEGF水平,比较术后1 d和术后7 d不同肝功能Child-Pugh分级、巴塞罗那分期(BCLC)患者的HIF-1α水平,分析HIF-1α水平与肝癌患者各因素的相关性。结果术前及术后1、7 d,患者VAS评分及血清HIF-1α、VEGF水平比较差异有统计学意义(P<0.05);术后1、7 d,患者VAS评分及血清HIF-1α、VEGF水平均高于术前,且术后7 d低于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,肝功能Child-Pugh不同分级和BCLC不同分型的患者HIF-1α水平均低于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,患者HIF-1α水平与VAS评分(r=0.485,P<0.001)、VEGF水平(r=0.476,P<0.001)、肝功能ChildPugh分级(r=0.284,P=0.006)、BCLC分期(r=0.250,P=0.016)呈正相关。结论血清HIF-1α与VEGF水平在肝癌患者不同疼痛程度上呈正相关,检查HIF-1α与VEGF水平对肝癌患者具有一定临床意义。

瑞香素调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对胫骨骨折大鼠骨痂形成和血管生成的影响实验研究

目的:探究瑞香素对胫骨骨折大鼠骨痂形成、血管生成及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法:构建胫骨骨折大鼠模型,将120只胫骨骨折大鼠随机分成模型组、瑞香素低剂量组(30 mg/kg)、瑞香素中剂量组(60 mg/kg)、瑞香素高剂量组(90 mg/kg)剂量组、瑞香素高剂量+HIF-1α抑制剂YC-1组(90 mg/kg瑞香素+10 mg/kg YC-1),每组24只。另取24只正常大鼠仅暴露胫骨,穿入克氏针,不切断胫骨,设为假手术组。各组大鼠进行相应给药干预8周。X射线观察骨痂形成情况,并计算骨痂体积。微计算机断层扫描(Micro-CT)分析骨折折断处骨痂组织和假手术组相同部位骨组织骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨密度(BMD)。HE染色观察胫骨骨折处骨组织及假手术组大鼠相同部位骨组织形态学变化,并计算新生血管数量及血管面积。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)水平。蛋白印迹实验检测胫骨骨折处骨痂组织及假手术组骨膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组胫骨骨组织破坏严重,骨小梁稀疏紊乱,成骨细胞数量明显减少,BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、新生血管数量及血管面积、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平降低,ALP、OCN水平升高(均P<0.05)。与模型组比较,瑞香素低、中、高剂量组骨组织中骨痂依次增多,骨小梁生成增加且排列有序,毛细血管逐渐丰富,聚集的成骨细胞数量依次增加,骨组织破坏减轻,骨痂体积、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、新生血管数量及血管面积、ALP、OCN、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平依次升高(均P<0.05)。与瑞香素高剂量组比较,瑞香素高剂量+YC-1组骨痂、骨小梁生成、毛细血管、成骨细胞数量减少,骨组织破坏加重,骨痂体积、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、新生血管数量及血管面积、ALP、OCN、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:瑞香素可能通过激活HIF-1α/VEGF信号通路促进胫骨骨折大鼠骨痂形成、血管生成,从而加速骨愈合。

血清血管内皮生长因子及单核细胞趋化蛋白-1水平与慢性肾衰竭患者血液透析治疗预后的相关性

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与慢性肾衰竭(CRF)患者血液透析治疗预后的相关性。方法回顾性分析2016年1月至2020年8月本院收治的80例血液透析治疗预后不良CRF患者的临床资料,观察预后不良患者与预后良好患者血液透析治疗前血清VEGF、MCP-1水平,并分析血清VEGF、MCP-1水平与CRF患者血液透析治疗预后的相关性。结果预后不良患者血清VEGF、MCP-1水平均高于预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,血清VEGF、MCP-1水平高可能是CRF患者血液透析预后不良的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论血清VEGF、MCP-1水平与CRF患者血液透析治疗预后密切相关,血清VEGF、MCP-1水平越高,CRF血液透析治疗预后不良风险越高。

益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡大鼠缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子的影响

目的:探讨益气化瘀中药对糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法:72只清洁级雄性SD大鼠,除8只作正常对照组外,其他大鼠在背部全层皮肤缺损开放性创面的基础上加造气虚血瘀证糖尿病模型后,随机分为模型组、贝复济组、益气化瘀组、益气组和化瘀组。应用免疫组织化学、图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中HIF-1α和VEGF水平的变化。结果:模型组HIF-1α水平高于正常对照组(P<0.01),VEGF浓度明显低于正常对照组(P<0.01)。各用药组HIF-1α表达水平明显低于模型组(P<0.01),VEGF表达水平明显高于模型组(P<0.01)。益气化瘀组HIF-1α表达水平明显低于贝复济组、益气组和化瘀组(P<0.05或P<0.01),VEGF表达水平明显高于贝复济组(P<0.01)。益气组与化瘀组HIF-1α和VEGF的表达水平相似,它们与贝复济组之间无明显差异。结论:益气化瘀中药能明显促进糖尿病皮肤溃疡气虚血瘀证大鼠的创面愈合,其机制与下调HIF-1α水平、上调VEGF的表达水平和改善局部缺血缺氧状态有关。

富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化

背景:缺血性股骨头坏死以股骨头血液供应不足为主要病因。髓芯减压术属于临床常用治疗手段,有研究发现采用自体骨髓干细胞移植能较好地改善髋关节功能,二者联合应用可促使患者尽早恢复。目的:观察自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死的疗效以及血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。方法:选取2016年1月至2018年1月收治的62例早期缺血性股骨头坏死患者进行研究,参照随机数字表法分为研究组(n=31)和对照组(n=31),对照组给予细针多孔道髓芯减压术治疗,研究组在对照组基础上联合自体骨髓干细胞移植治疗,观察两组患者治疗前后Harris评分、目测类比评分、血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平及不良反应发生情况。结果与结论:①两组患者治疗后3,6,12个月Harris评分均高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05);②两组患者治疗后3,6,12个月目测类比评分均低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后3,6个月目测类比评分低于对照组(P<0.05);③两组患者治疗后3,6,12个月血清成纤维细胞生长因子2水平高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05);缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平明显低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05);④两组患者治疗后不良反应发生率比较差异无显著性意义(P>0.05);⑤结果表明自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死,可有效改善髋关节功能,促进股骨头坏死区修复,减轻患者疼痛,提高成纤维细胞生长因子2水平,降低缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照。结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P<0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均<0.05)。HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P<0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P<0.05)。结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用。

乳腺癌组织内缺氧诱导因子-1α、胸苷磷酸化酶、血管内皮生长因子表达水平及其与淋巴结转移的关系

目的探讨乳腺癌组织内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胸苷磷酸化酶(TP)及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及其与淋巴结转移的关系,以期为临床提供参考。方法选取2017年9月至2022年9月于青岛市城阳区人民医院接受手术治疗的80例乳腺癌患者为研究对象进行回顾性分析,检测患者乳腺癌组织和癌旁乳腺组织中HIF-1α、TP及VEGF水平,探讨其与临床病理特征的关系。结果乳腺癌患者癌组织中HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。导管浸润组与非导管浸润组患者HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高分化组、中分化组患者HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率低于低分化组(P<0.05);高分化组与中分化组患者HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。I期组和Ⅱ期组患者HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率低于Ⅲ期组(P<0.05);I期组与Ⅱ期组患者HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。有转移组患者HIF-1α、TP及VEGF阳性表达率高于无转移组(P<0.05)。结论HIF-1α、TP及VEGF在癌组织中均呈阳性表达,且与淋巴结转移密切相关。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在肾细胞癌组织中的表达及意义

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌中的表达及其相互关系。方法用免疫组织化学SABC法检测42例肾细胞癌组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果肾细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为57.1%,癌旁及正常组织不表达;肾细胞癌VEGF阳性表达率为61.9%,与癌旁及正常组织(阳性表达率为20%)相比有显著性差异(P<0.05);癌转移患者与无癌转移者HIF-1α、VEGF比较均有显著性差异(P<0.01);HIF-1α与VEGF表达呈正相关(Kappa=0.41,P<0.01)。结论HIF-1α在肾细胞癌组织中呈高表达,其与VEGF有相关性,有望成为判断肾细胞癌转移和预后等生物学行为的重要参考指标,HIF-1α是VEGF表达的调控因子之一。

巨噬细胞金属弹力酶缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的探讨巨噬细胞金属弹力酶(HME)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织各30个标本中HME、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 1HME、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。2HME的表达与胃癌的血管浸润和分化程度有相关性,HIF-1α的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性,VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有相关性。3VEGF分别与HME和HIF-1α在胃癌组织中的表达存在密切的相关性。结论胃癌中HME、HIF-1α及VEGF的高表达可能为肿瘤侵袭转移的机制之一,且这些指标的检测对于胃癌的早期判断、干预治疗及预测肿瘤的转移预后有重要的临床意义。

急性冠脉综合征患者血清缺氧诱导因子-1α血管内皮生长因子和内皮素-1水平的临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的变化机制及在ACS中的意义.方法 选择急性冠脉综合征患者(ACS组)59例,其中急性心肌梗死(AMI)患者24例,不稳定型心绞痛(UAP)患者35例,稳定型心绞痛(SAP)患者28例;另设对照组33例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有入选对象血清HIF-1α与VEGF水平,用放射免疫法测定血清ET-1水平.结果 ACS组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于SAP组和对照组[(102.3±20.8)ng/ml、(192.3±32.7)ng/ml、(80.13±15.9)ng/ml比(41.5±21.4)ng/ml、(121.02±22.3)ng/ml、(45.18±13.3)ng/ml和(38.1±17.5)ng/nd、(85.8±19.6)ng/ml、(32.73±8.9)ng/m1](P<0.05);SAP组HlF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF和ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);ACS组中的AMI亚组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于UAP亚组[(127.6±23.4)ng/ml、(231.5±39.2)ng/ml、(92.36±17.4)ng/ml比(90.2±18.7)ng/ml、(162.4+27.1)ng/nd、(71.52±14.8)ng/m1](P<0.05).结论 ACS患者血清HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显增高,并与心肌缺血严重程度相关.HIF-1α和VEGF可能是ACS患者斑块不稳定的标志,而ET-1可能是冠脉内皮损伤的标志.它们在ACS的发展中均有重要的临床意义.

冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血管内皮细胞生长因子的关系

目的探讨冠心病患者体内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系。方法选取经皮冠状动脉造影确定的冠心病患者105例分为3组,其中急性心肌梗死(AMI)组37例,不稳定性心绞痛(UAP)组39例,稳定性心绞痛(SAP)组29例。另设经冠脉造影未发现异常者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象血清VEGF与HIF-1α水平,采用相关分析法分析两者的相关性。结果 AMI和UAP组HIF-1α、VEGF表达水平明显高于SAP组和对照组(P均<0.05);AMI组HIF-1α和VEGF水平明显高于UAP组(P<0.05);SAP组与对照组比较差异无统计学意义。相关性分析发现,总体水平上HIF-1α、VEGF表达水平呈正相关(r=0.49,P<0.05),AMI、UAP、SAP各组中HIF-1α、VEGF表达水平也呈正相关(rAMI=0.47,rUAP=0.53,rSAP=0.41,P均<0.05)。结论不同类型冠心病患者HIF-1α、VEGF水平有所不同,心肌缺血程度越重则患者体内表达的HIF-1α、VEGF水平越高。冠心病患者VEGF水平的升高可能是心肌缺血诱导的HIF-1α所调控的。

冠心病患者血清血管内皮生长因子缺氧诱导因子-1α水平的研究

目的探讨冠心病(CHD)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平的变化机制及在CHD中的意义。方法将94例CHD患者分为急性心肌梗死(AMI)组(25例)、不稳定型心绞痛(UAP)组(36例)和稳定型心绞痛(SAP)组(33例)三组,另设对照组(36例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有入选对象血清VEGF与HIF-1α水平。结果AMI、UAP两组VEGF和HIF-1α水平明显高于SAP、对照组(P<0·05);AMI组VEGF和HIF-1α水平明显高于UAP组(P<0·05);SAP组VEGF、HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0·05)。结论CHD患者心肌缺血越严重,血清VEGF与HIF-1α水平越高;VEGF的升高由HIF-1α所激活,两种因子在CHD发展过程中均有重要意义。

核转录因子-κB信号途径对鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察核转录因子-κB(NF-κB)信号途径对低氧培养条件下鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NF-κB信号途径与鼻息肉发生、发展的关系。方法收集2012年1月至2014年12月佳木斯大学附属第一医院耳鼻喉手术切除的鼻息肉及下鼻甲组织标本,取鼻息肉和下鼻甲组织,获得鼻息肉细胞和下鼻甲细胞,进行细胞原代培养,待细胞生长至90%时进行低氧培养;另取体外培养生长至90%的细胞,加入NF-κB抑制剂BAY11-7082(抑制剂处理组),不加抑制剂的细胞作为对照(未加抑制剂组),然后进行低氧培养;分别收取培养0、3、6、9 h的细胞,采用Western blot法检测细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白的表达。结果与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达均显著增加(P<0.05),但下鼻甲细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养6 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P<0.05),但低氧培养3 h与9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达均显著增加(P<0.05);低氧培养6 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P<0.05),但低氧培养3 h与9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养0、3、6、9 h时抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养0 h时,未加抑制剂组与抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。低氧培养3、6、9 h时,抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达均显著低于未加抑制剂组(P<0.05)。结论在低氧条件下,鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达增加;NF-κB信号通路可能介导了低氧诱导HIF-1α和VEGF蛋白表达的过程,进而参与鼻息肉的发生和发展。

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子-C在非小细胞肺癌中的表达及相关性

目的:探讨非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达和相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测HIF-1α和VEGF-C在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果:48例肺癌组织中HIF-1α和VEGF-C的阳性表达率分别为70.8%(34/48)和68.8%(33/48),显著高于癌旁正常肺组织中的表达(分别为12.5%和16.7%,P<0.05)。HIF-1α和VEGF-C的表达与有无淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、病理类型和肿瘤组织分化程度无关。HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(P<0.05)。结论:HIF-1α和VEGF-C蛋白在肺癌中具有高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

血管生成在肿瘤的发生、发展和转移中起重要作用。研究表明缺氧诱导因子（hypoxia induced factorl，HIF）-1在肿瘤缺氧环境中起着中枢纽带作用，对血红素加氧酶、葡萄糖转运蛋白、糖酵解酶、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、促红细胞生成素以及P53等细胞酶和蛋白起着调节作用，

缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子在前列腺癌组织中的表达

目的 :探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在前列腺癌中的表达及其与病理分级、临床分期的关系。方法 :采用免疫组化方法检测前列腺癌和良性前列腺增生 (BPH)组织中HIF 1α和VEGF的表达。结果 :前列腺癌中HIF 1α和VEGF的表达均明显高于BPH ;HIF 1α和VEGF在前列腺癌中的表达水平与其病理分级和临床分期均呈正相关 ;前列腺癌中的HIF 1α表达水平和VEGF的表达水平呈正相关。结论 :HIF 1α和VEGF是检测前列腺癌的较好分子标志物 ,可望用于前列腺癌的辅助诊断和预后判断 ,HIF 1α是VEGF表达的调控因子之一。

垂体腺瘤组织缺氧诱导因子-1α、白细胞分化抗原147表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的检测垂体腺瘤中缺氧诱导因子(HIF)-1α和白细胞分化抗原(CD)147的表达,关注二者与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法经病理确诊的垂体腺瘤手术患者48例为观察组,6例尸检中留取的垂体(腺垂体)为对照组,均留取术后石蜡包埋组织。应用免疫组化方法检测两组HIF-1α、CD147和VEGF的表达。结果观察组HIF-1α、CD147和VEGF表达的阳性率明显高于对照组(均P<0.05),观察组HIF-1α、CD147和VEGF的表达与是否为侵袭性垂体腺瘤、Ki67的表达密切相关(均P<0.05),而三者均与是否为功能性的腺瘤无关(均P>0.05)。线性相关分析显示观察组HIF-1α、CD147和VEGF的表达呈正相关。结论垂体腺瘤中HIF-1α、CD147和VEGF表达升高可能与肿瘤侵袭性生长有关。HIF-1α、CD147均与VEGF有一定的协同作用。