氯丙嗪与氯氮平对精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶影响的对比研究

目的探讨氯丙嗪与氯氮平对精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性的影响。方法以单用氯丙嗪和单用氯氮平各治疗50例精神分裂症患者,于治疗前、治疗4w末和8w末分别进行CPK检测,观察两组血清CPK的动态变化,同时以简明精神病量表(BPRS)评定其病情严重度,于8w末以副反应量表(TESS)评定副反应。同期选取本地区无精神病和精神病家族史的健康体检者69名为对照组。结果(1)精神分裂症在发病期的CPK活性极显著高于对照组(P<0.01),经氯丙嗪或氯氮平治疗后显著下降;(2)经治疗CPK值逐渐下降并与BPRS总分的下降相平行,但氯氮平组的CPK值在4w末和8w末均显著高于氯丙嗪组且稍高于正常组;(3)在BPRS减分率相当的情况下,氯氮平组的副反应较氯丙嗪组严重,这在一定程度上影响着患者血清CPK水平。结论精神分裂症患者在发病期的CPK活性显著升高,与病情严重度相平行,氯氮平对CPK活性有一定的影响,与其较严重的副反应有关。

精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶活性初探

目的 探讨精神分裂症不同症状类型患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性。方法 对195例精神分裂症患者在入院第2d、4w末、8w末分别进行血清CPK检测,并与69名健康者对照。结果 以阳性症状为主的患者和混合型发病期的患者(入院第2d)血清CPK的活性显著高于以阴性症状为主要症状的患者(P<0.01),也高于健康对照组,且有显著性差异(P<0.01)。以阴性症状为主要症状的患者治疗前后血清CPK的活性与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论精神分裂症患者发病期血清CPK活性明显增高,而阴性症状为主要症状的患者和阳性症状为主要症状的患者间存在差异性;血清CPK生化指标的改变在某种程度上与阴性、阳性症状存在一定联系。

单双侧无抽搐电休克治疗精神分裂症在治疗指标及血清肌酸磷酸激酶(CPK)上的差异

目的 :比较单双侧无抽搐电休克治疗精神分裂症患者时在抽搐时间和抽搐后能量指数及血清肌酸磷酸激酶 (CPK)方面的差异。方法 :入组患者 6 0例 ,每例做 8次无抽搐电休克治疗 ,30例前 4次作双侧 ,后 4次做单侧治疗 ,另 30例行相反程序 ,治疗指标由电休克机自动测定 ;治疗前和治疗后分别测血清CPK一次。结果 :双侧组患者在抽搐时间上明显长于单侧组 (t=17 17,P <0 0 0 1)在抽搐后能量指数上亦明显高于单侧组 (t=11 5 3,P <0 0 0 1) ;治疗前后单双侧组比较血清CPK无显著性差异。结论 :表明双侧无抽搐电休克比单侧有更明显的神经生理影响 ,即双侧比单侧有更强烈、更广泛的脑内异常放电 ;但单双侧无抽搐电休克对血清CPK的影响并无显著性差异。

颅脑损伤对血清肌酸磷酸激酶及心电图的影响

目的研究颅脑损伤对血清磷酸肌酸激酶及心电图变化的影响。方法随机选取95例颅脑损伤病人,其中GCS评分9～12分32例,6～8分33例,3～5分30例。全部病例在入院后立即进行ECG检查,异常者定期复查。并于入院后当天、第2、4、7、10d进行血清CPK检测结果95例病人中伤后有55例心电图异常,并且所有病例都有血清肌酸磷酸激酶升高,且升高程度与颅脑损伤的严重程度呈正相关。结论颅脑损伤可导致心肌损害的发生,且心肌损害的程度与颅脑损伤的程度呈正相关。

测定急性有机磷农药中毒患者血清肌酸磷酸激酶及淀粉酶的临床意义

近年来,急性有机磷农药中毒 (AOPP)患者血清酶的改变日益受到重视.本文检测了 32例 AOPP患者的血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及淀粉酶 (AMS)水平,旨在从细胞学角度探讨有机磷农药 (OP)对人体组织细胞的损害.

低血糖反应导致血清肌酸磷酸激酶升高的临床观察

低血糖反应是糖尿病患者常见的急性并发症,我们发现低血糖反应可导致患者血清肌酸磷酸激酶升高,现将临床观察报道如下。1资料与方法1.1病例选择搜集我院自2008年1月至2012年5月收治的糖尿病出现低血糖反应患者共60例。其中24例出现血清肌酸磷酸激酶升高,占40%。年龄41～85岁,其中男性16例,女性8例,应用胰岛素14例,应用口服降糖药10例。排除临床常见的可导致血清肌酸磷酸激酶升高的急性心肌梗死、急性脑血管意外、甲状腺机能减退症、多发性肌炎等其他疾病。

甲状腺功能减退症患者血清肌酸磷酸激酶升高的临床观察

目的 观察甲状腺功能减退症患者血清肌酸磷酸激酶(CK)升高情况。方法 入院后分别进行甲功系列、血清肌酶(CK、CKMB、LDH、HBDH、AST)、心电图的动态监测,治疗用药为“优甲乐”,从2 5微克/日开始,重点观察患者血清肌酸激酶值CK(正常值范围0～170u/L)的变化与临床症状、体征及甲功等变化的关系。结果 甲状腺功能减退症患者可伴血清肌酶升高,尤以肌酸磷酸激酶明显升高为主(2 0 0 0u/L) ,随着甲功恢复,肌酶值可迅速下降,恢复正常。结论 它的变化可作为疗效判断的一个指标。

无症状低血糖导致血清肌酸磷酸激酶明显升高1例

1临床资料 患者男性，23岁，部队学员，主因鼻塞、流涕伴四肢乏力1天来我院就诊。无头痛、头昏，无阵发性胸闷、心慌，发病前无剧烈运动与饮酒史。既往身体健康，无糖尿病病史。查体：体温36．0℃，血压120／75mmHg（1mmHg=0．133kPa），意识清，语言流利，双肺呼吸音清晰，

冠心病伴发股动脉栓塞致血清肌酸磷酸激酶高度激增1例报告

冠心病伴发股动脉栓塞致血清肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸激酶-MB同工酶(CK-MB)高度激增病例临床较为少见.我院收治1例,现报道如下.

力量训练对速滑运动员血清肌酸激酶的影晌

对黑龙江省和哈尔滨市速滑队男运动员18人(健将9人,一级9人)以力量的不同负荷训练后,测试运动员血清肌酸酶的变化情况,实验结果表明,运动员在力量训练前后,由于负荷强度不同和运动员的训练水平不同,可引起其值(CK)的不同变化。它可作为评定做功肌肉所承受的训练负荷,及了解骨骼肌微细损伤和肌肉对所施加负荷的适应与恢复情况的重要生化指标,为教练员提供科学训练的依据。

急性病毒性脑炎血清肌酸酶脑型同工酶(CK-BB)的动态变化

目的观察急性病毒性脑炎血清肌酸酶脑型同工酶(CK-BB)的动态变化。方法取健康献血员(正常对照组)血清20份(各2ml);取急性病毒性脑炎(病人组)在发病后第一天、第三天、第七天各抽取肘静脉血4ml分离血清。应用谭氏法检测血清中的CK-BB的变化。结果病人组CK-BB活性均高于正常对照组(P<0.01);发病后第三天CK-BB活性高于七天和第一天(P<0.05);病情进展型病例CK-BB的含量在发病后第一天和第七天高于病情稳定型病例(P<0.05);多病灶病例血清CK-BB的含量高于单病灶病例(P<0.05)。结论急性病毒性脑炎的病人检测血清中CK-BB可作为早期诊断急性病毒性脑炎的指标之一,是观察急性病毒性脑炎病情发展变化的指标之一,是观察病情严重性和预后的重要指标之一。

新生儿窒息行为神经测定和血清肌酸磷酸激酶同工酶的临床意义

目的:探讨新生儿行为神经测定及血清肌酸磷酸激酶同工酶在新生儿窒息的临床意义。方法:对88例足月新生儿分窒息组、对照组,检测其行为神经测定和血清肌酸磷酸激酶同工酶。结果:窒息新生儿组与对照组比较行为神经测定与血清肌酸磷酸激酶同工酶差异有极显著性(P<0 .0 1) ;轻度窒息组与重度窒息组行为神经测定与血清肌酸磷酸激酶同工酶差异有极显著性(P<0 .0 1)。结论:行为神经测定与血清肌酸磷酸激酶同工酶和新生儿窒息程度密切相关,反映心、脑受损严重度,以利早期干预、减少后遗症发生。

急性有机磷中毒患者血清肌酸磷酸激酶水平及意义

自1993年1月一10月作者等测定了57例急性有机磷农药中毒患者血清肌酸磷酸激酶水平。报告如下。1 对象病例来源于我科1993年1月～10月收治的经口有机磷农药急性中毒患者57例,均符合有机磷农药中毒诊断标准。其中敌敌畏(DDVP)中毒28例、1605中毒9例,辛硫磷中毒10例。

人和大鼠接触三硝基甲苯血清肌酐和肌酸含量的变化

对山东某化工厂ＴＮＴ作业工人劳动卫生学调查结果发现，车间空气中ＴＮＴ浓度多数均超过国家最高容许浓度（ＭＡＣ＝１ｍｇ／ｍ３），工人皮肤污染严重。ＴＮＴ接触组工人血清肌酐和肌酸含量均极显著高于对照组（Ｐ＜０．０００５）。然而，ＴＮＴ接触组工人血清和尿中β２－ＭＧ含量高于正常值上限阳性检出率分别为８１．５４％和６６．６７％。动物实验表明，ＴＮＴ染毒大鼠血清肌酐和肌酸含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。由此可见。

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 结扎冠状动脉左前降支 ,制成急性缺血 /再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B ,测定在急性缺血 /再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶 (CPK)活性和心肌梗死范围。结果 丹酚酸B 10 ,15mg·kg-1,静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围 ,丹酚酸B 3mg·kg-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论 丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血 /再灌注损伤有保护作用。

补充大剂量肌酸抑制运动训练大鼠内源性肌酸的合成

目的:探讨补充大剂量肌酸对运动大鼠自身肌酸生物合成和体内肌酸代谢的影响。方法:给游泳训练大鼠补充肌酸,测定大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性、酶促反应产物胍乙酸含量、骨骼肌肌酸含量、血清肌酸和肌酐含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、大鼠游泳力竭时间。结果:补充超大剂量(6 .0g/kg/d)肌酸可引起大鼠腹泻,造成腓肠肌和比目鱼肌湿重显著下降(P <0 .0 5 ) ;补充相当于人体冲击剂量(1 5g/kg/d)和超大剂量肌酸,均可引起运动大鼠肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量明显下降(P <0 . 0 1) ;超大剂量补充肌酸引起游泳大鼠血清肌酐含量增加。此外,运动训练能提高肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量,促进内源性肌酸的合成。结论:超大剂量补充肌酸可抑制运动机体内源性肌酸的合成。建议实践中不宜超量超时补充肌酸,有必要对人体补充肌酸的冲击剂量(0 . 3g/kd/d或2 0g/d)的健康安全性进行深入研究。