氯丙嗪与氯氮平对精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶影响的对比研究

目的探讨氯丙嗪与氯氮平对精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性的影响。方法以单用氯丙嗪和单用氯氮平各治疗50例精神分裂症患者,于治疗前、治疗4w末和8w末分别进行CPK检测,观察两组血清CPK的动态变化,同时以简明精神病量表(BPRS)评定其病情严重度,于8w末以副反应量表(TESS)评定副反应。同期选取本地区无精神病和精神病家族史的健康体检者69名为对照组。结果(1)精神分裂症在发病期的CPK活性极显著高于对照组(P<0.01),经氯丙嗪或氯氮平治疗后显著下降;(2)经治疗CPK值逐渐下降并与BPRS总分的下降相平行,但氯氮平组的CPK值在4w末和8w末均显著高于氯丙嗪组且稍高于正常组;(3)在BPRS减分率相当的情况下,氯氮平组的副反应较氯丙嗪组严重,这在一定程度上影响着患者血清CPK水平。结论精神分裂症患者在发病期的CPK活性显著升高,与病情严重度相平行,氯氮平对CPK活性有一定的影响,与其较严重的副反应有关。

精神分裂症患者血清肌酸磷酸激酶活性初探

目的 探讨精神分裂症不同症状类型患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性。方法 对195例精神分裂症患者在入院第2d、4w末、8w末分别进行血清CPK检测,并与69名健康者对照。结果 以阳性症状为主的患者和混合型发病期的患者(入院第2d)血清CPK的活性显著高于以阴性症状为主要症状的患者(P<0.01),也高于健康对照组,且有显著性差异(P<0.01)。以阴性症状为主要症状的患者治疗前后血清CPK的活性与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论精神分裂症患者发病期血清CPK活性明显增高,而阴性症状为主要症状的患者和阳性症状为主要症状的患者间存在差异性;血清CPK生化指标的改变在某种程度上与阴性、阳性症状存在一定联系。

单双侧无抽搐电休克治疗精神分裂症在治疗指标及血清肌酸磷酸激酶(CPK)上的差异

目的 :比较单双侧无抽搐电休克治疗精神分裂症患者时在抽搐时间和抽搐后能量指数及血清肌酸磷酸激酶 (CPK)方面的差异。方法 :入组患者 6 0例 ,每例做 8次无抽搐电休克治疗 ,30例前 4次作双侧 ,后 4次做单侧治疗 ,另 30例行相反程序 ,治疗指标由电休克机自动测定 ;治疗前和治疗后分别测血清CPK一次。结果 :双侧组患者在抽搐时间上明显长于单侧组 (t=17 17,P <0 0 0 1)在抽搐后能量指数上亦明显高于单侧组 (t=11 5 3,P <0 0 0 1) ;治疗前后单双侧组比较血清CPK无显著性差异。结论 :表明双侧无抽搐电休克比单侧有更明显的神经生理影响 ,即双侧比单侧有更强烈、更广泛的脑内异常放电 ;但单双侧无抽搐电休克对血清CPK的影响并无显著性差异。

颅脑损伤对血清肌酸磷酸激酶及心电图的影响

目的研究颅脑损伤对血清磷酸肌酸激酶及心电图变化的影响。方法随机选取95例颅脑损伤病人,其中GCS评分9～12分32例,6～8分33例,3～5分30例。全部病例在入院后立即进行ECG检查,异常者定期复查。并于入院后当天、第2、4、7、10d进行血清CPK检测结果95例病人中伤后有55例心电图异常,并且所有病例都有血清肌酸磷酸激酶升高,且升高程度与颅脑损伤的严重程度呈正相关。结论颅脑损伤可导致心肌损害的发生,且心肌损害的程度与颅脑损伤的程度呈正相关。

测定急性有机磷农药中毒患者血清肌酸磷酸激酶及淀粉酶的临床意义

近年来,急性有机磷农药中毒 (AOPP)患者血清酶的改变日益受到重视.本文检测了 32例 AOPP患者的血清肌酸磷酸激酶 (CPK)及淀粉酶 (AMS)水平,旨在从细胞学角度探讨有机磷农药 (OP)对人体组织细胞的损害.

低血糖反应导致血清肌酸磷酸激酶升高的临床观察

低血糖反应是糖尿病患者常见的急性并发症,我们发现低血糖反应可导致患者血清肌酸磷酸激酶升高,现将临床观察报道如下。1资料与方法1.1病例选择搜集我院自2008年1月至2012年5月收治的糖尿病出现低血糖反应患者共60例。其中24例出现血清肌酸磷酸激酶升高,占40%。年龄41～85岁,其中男性16例,女性8例,应用胰岛素14例,应用口服降糖药10例。排除临床常见的可导致血清肌酸磷酸激酶升高的急性心肌梗死、急性脑血管意外、甲状腺机能减退症、多发性肌炎等其他疾病。

甲状腺功能减退症患者血清肌酸磷酸激酶升高的临床观察

目的 观察甲状腺功能减退症患者血清肌酸磷酸激酶(CK)升高情况。方法 入院后分别进行甲功系列、血清肌酶(CK、CKMB、LDH、HBDH、AST)、心电图的动态监测,治疗用药为“优甲乐”,从2 5微克/日开始,重点观察患者血清肌酸激酶值CK(正常值范围0～170u/L)的变化与临床症状、体征及甲功等变化的关系。结果 甲状腺功能减退症患者可伴血清肌酶升高,尤以肌酸磷酸激酶明显升高为主(2 0 0 0u/L) ,随着甲功恢复,肌酶值可迅速下降,恢复正常。结论 它的变化可作为疗效判断的一个指标。

无症状低血糖导致血清肌酸磷酸激酶明显升高1例

1临床资料 患者男性，23岁，部队学员，主因鼻塞、流涕伴四肢乏力1天来我院就诊。无头痛、头昏，无阵发性胸闷、心慌，发病前无剧烈运动与饮酒史。既往身体健康，无糖尿病病史。查体：体温36．0℃，血压120／75mmHg（1mmHg=0．133kPa），意识清，语言流利，双肺呼吸音清晰，

冠心病伴发股动脉栓塞致血清肌酸磷酸激酶高度激增1例报告

冠心病伴发股动脉栓塞致血清肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸激酶-MB同工酶(CK-MB)高度激增病例临床较为少见.我院收治1例,现报道如下.

新生儿窒息行为神经测定和血清肌酸磷酸激酶同工酶的临床意义

目的:探讨新生儿行为神经测定及血清肌酸磷酸激酶同工酶在新生儿窒息的临床意义。方法:对88例足月新生儿分窒息组、对照组,检测其行为神经测定和血清肌酸磷酸激酶同工酶。结果:窒息新生儿组与对照组比较行为神经测定与血清肌酸磷酸激酶同工酶差异有极显著性(P<0 .0 1) ;轻度窒息组与重度窒息组行为神经测定与血清肌酸磷酸激酶同工酶差异有极显著性(P<0 .0 1)。结论:行为神经测定与血清肌酸磷酸激酶同工酶和新生儿窒息程度密切相关,反映心、脑受损严重度,以利早期干预、减少后遗症发生。

急性有机磷中毒患者血清肌酸磷酸激酶水平及意义

自1993年1月一10月作者等测定了57例急性有机磷农药中毒患者血清肌酸磷酸激酶水平。报告如下。1 对象病例来源于我科1993年1月～10月收治的经口有机磷农药急性中毒患者57例,均符合有机磷农药中毒诊断标准。其中敌敌畏(DDVP)中毒28例、1605中毒9例,辛硫磷中毒10例。

伴肌酸磷酸激酶增高的低钾型周期性麻痹2例报告

发现2例低钾型周期性麻痹患者有血清肌酸磷酸激酶（CPK）为主的肌酶升高情况,且与病情好转呈负相关性、报告如下。病历资料例1：患者,男,45岁。平素体健,为首次发病,诱因有劳累,夜间,双下肢肌肉疼痛,痛醒,发现四肢乏力。无寒战、发热。

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 结扎冠状动脉左前降支 ,制成急性缺血 /再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B ,测定在急性缺血 /再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶 (CPK)活性和心肌梗死范围。结果 丹酚酸B 10 ,15mg·kg-1,静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围 ,丹酚酸B 3mg·kg-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论 丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血 /再灌注损伤有保护作用。

滥用复方磷酸可待因溶液致低钾性麻痹7例

目的探讨滥用复方磷酸可待因溶液(联邦止咳露)致低钾性麻痹的临床表现。方法对7例因滥用联邦止咳露致低钾性麻痹病历资料进行回顾性分析。结果患者症状恢复至正常时间为3h～2d。经停药及补钾等处理后大部分患者可恢复正常。结论滥用联邦止咳露可致低钾性麻痹,应引起临床医生及患者的重视。

宽胸丹对大鼠心肌损伤后血清CPK、LDH及梗塞样缺血坏死心肌保护作用的研究

目的:观察宽胸丹对大鼠心肌损伤后CPK、LDH及对梗塞样缺血坏死心肌保护作用的影响。方法:健康大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,宽胸丹大、小剂量组分别灌胃连续7 d后,腹腔注射异丙肾上腺素诱发心肌损伤,检测CPK、LDH的变化。作病理切片,光学显微镜下观察,参照Rona的分级标准评定心肌病理损伤程度。结果:宽胸丹对心肌损伤大鼠血清CPK、LDH有明显的降低作用;可改善缺血区营养状态,减轻心肌坏死及炎细胞浸润,对缺血损伤心肌具有明显的保护作用,且存在一定的量效关系。结论:宽胸丹可对抗大剂量Isop所致实验性大鼠梗塞样心肌缺血缺氧状况。

重组链激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死56例

观察重组链激酶（r-SK）治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效和安全性,为AMI发病在12h之内的56例患者,溶栓前口服阿司匹林0.3g而后r-SK150万U溶入5%葡萄糖注射液100ml中静脉点滴,观察胸痛的缓解程度,梗死相关导联ST的回降及再灌注心律失常,血清肌酸磷酸激酶（CK,CK-MB）峰值时间,判断溶栓后冠脉再通率、副作用等。