康复训练对脑梗死患者神经功能转归及血清神经元特异性烯醇化酶、脑源性神经营养因子含量的影响

目的观察不同时期介入康复训练对脑梗死患者神经功能转归及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法将150例急性脑梗死(ACI)患者随机分为早期康复组、非早期康复组及对照组,早期康复组患者在生命体征稳定且神经功能障碍停止进展48 h进行早期规范化的康复训练,非早期康复组在生命体征稳定、神经功能障碍停止进展7 d且头颅影像提示脑梗死周围水肿区处于吸收消退期进行规范化康复训练,对照组患者仅给予常规内科治疗,不进行规范化的康复训练。3组患者药物治疗基本相同。分别采用临床神经功能缺损程度评分、Barthel指数(BI)评分对患者入院时、发病14 d及发病2个月的疗效进行评定,并同时检测入院时、发病7、14 d、2个月的血清NSE、BDNF含量变化。结果 3组在入院时临床神经功能缺损程度和BI评分比较无明显差异(P>0.05),发病14 d、2个月3组比较有明显差异(P<0.05);3组血清NSE含量入院时、发病7 d及2个月比较无明显差异(P>0.05),发病14 d早期康复组血清NSE下降明显(P<0.05);3组血清BDNF含量入院时及发病2个月比较无明显差异(P>0.05),发病7 d、14 d比较血清BDNF升高明显,与其他两组有明显差异(P<0.05)。结论早期规范化的康复训练可促进ACI患者神经功能的恢复,并不会加重神经损伤,恢复的机制可能与促进ACI患者BDNF的表达有关。

脑梗死后患者认知障碍与血清脑源性神经营养因子和神经元特异性烯醇化酶表达的关系

目的观察脑梗死后认知障碍与血清中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的关系。方法 30例无明显器质性病变的成人血清作为对照组,106例脑梗死的患者作为观察组,依据蒙特利尔认知评估(Mo CA)评分情况将观察组分为认知障碍组76例和非认知障碍组30例,同时应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清中BDNF和NSE的表达。结果认知障碍组血清BDNF的表达明显低于非认知障碍组,血清NSE的表达明显高于非认知障碍组(均P<0.05)。线性相关分析显示观察组认知障碍评分与BDNF和NSE的表达有一定相关性。结论脑梗死患者血清中BDNF和NSE的表达异常,部分患者存在认知障碍,其与BDNF和NSE的表达具有一定的相关性。

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子、神经元特异性烯醇化酶和S-100B的表达及相关性

目的观察抑郁症患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B蛋白(S-100B)的表达水平及相关性。方法确诊为抑郁症患者的血清标本82例为观察组,16例体检证实为健康成人血清标本为对照组,检测两组血清中BDNF、NSE和S-100B的表达。结果两组血清中BDNF、NSE和S-100B的表达差别显著(P<0.05)。观察组BDNF、NSE和S-100B的表达与病程有关,BDNF的表达与首发抑郁症有关。三者均与性别和年龄无相关性。线性相关分析显示观察组BDNF和S-100B正相关。结论抑郁症患者血清中BDNF低表达、NSE和S-100B高表达与病变的形成和进程有关,BDNF和S-100B可能具有协同作用。

血清脑源性神经生长因子、神经元PAS结构域蛋白4和神经元特异性烯醇化酶水平与急性缺血性脑卒中患者认知障碍的关系

目的探讨血清脑源性神经生长因子(BDNF)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者认知障碍的关系。方法选择2018年6月至2020年6月重庆市丰都县人民医院收治的AIS患者128例为研究对象。根据患者入院治疗7~10 d时的简易精神状态量表(MMSE)评分结果将患者分为认知正常组(n=60,MMSE评分≥27分)和认知障碍组(n=68,MMSE评分<27分)。入院后1周,抽取2组患者晨起空腹外周静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清中BDNF、NPAS4、NSE水平。采用Pearson相关分析BDNF、NPAS4、NSE水平与MMSE评分的关系,采用单因素分析和多因素logistic回归分析AIS患者发生认知障碍的危险因素。结果认知障碍组与认知正常组患者的年龄、性别、起病至入院时间、脑梗死部位及合并高血压、冠状动脉性心脏病、房颤的比例比较差异均无统计学意义(P>0.05);认知障碍组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、受教育年限、梗死病灶大小、合并糖尿病情况及血清BDNF、NPAS4、NSE水平与认知正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者血清NPAS4、NSE水平与MMSE评分呈正相关(r=0.442、0.486,P<0.05),血清BDNF水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.395,P<0.05)。血清NPAS4、NSE水平及NIHSS、GCS评分和梗死病灶大小是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05);血清BDNF水平和受教育年限是AIS患者发生认知障碍的保护因素(P<0.05)。结论AIS患者发生认知障碍受到多种因素的影响。血清NPAS4、NSE水平升高是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素,血清中BDNF水平升高是AIS患者发生认知障碍的保护因素。

不同时机微创颅内血肿穿刺引流术对高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶、脑源性神经营养因子和同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨不同时机开展微创颅内血肿穿刺引流术治疗高血压脑出血病人(HICH)的疗效及对病人血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法行微创颅内血肿穿刺引流术治疗的HICH病人200例。根据发病至手术时机分为4组:超早期组(时间<6 h) 23例,早期组(6～12 h) 52例,中期组(时间> 12～24 h) 96例和延期组(时间> 24 h) 29例。比较4组术后再出血率、近期预后,评价美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,测定血清NSE、BDNF、Hcy水平变化。结果超早期组和早期组的血肿完全清除率、预后良好率均显著高于中期组、延期组(P <0. 05),超早期组再出血率显著高于其余3组(P <0. 05)。术后14天、3个月、6个月,超早期组和早期组的NIHSS评分显著低于中期组、延期组(P <0. 05);超早期组和早期组术后血清NSE、Hcy水平显著低于中期组、延期组,BDNF显著高于中期组、延期组(P <0. 05)。结论微创颅内血肿穿刺引流术治疗HICH最佳手术时间窗为12小时内,在病情允许情况下越早手术临床预后越好,其机制可能与NSE、BDNF及Hcy水平变化有关。

脑卒中后癫痫患者血清脑源性神经营养因子、S100B和神经元特异性烯醇化酶表达及相关性

目的检测脑卒中后癫痫患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、S100B蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达量,关注其相关性及在不同临床病理特征中的差异。方法观察组为68例脑卒中后老年癫痫患者的临床资料及血清标本,对照组为30例脑卒中后无癫痫的老年患者血清标本,正常对照组为30例无明显器质性疾病及神经系统病史的成年人血清标本,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测3组血清中BDNF、S100B和NSE表达量。结果 3组中BDNF、S100B和NSE表达量差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中BDNF、S100B和NSE的表达量均与病变类型有关,S100B表达与脑卒中类型有关。相关分析显示观察组BDNF和NSE表达呈负相关,其他指标间均无明显相关性。结论脑卒中后癫痫患者血清中存在明显的BDNF、S100B和NSE的异常表达,BDNF和NSE呈负相关,其对病变的进展可能有一定作用。

MRI联合血清脑源性神经营养因子及神经元特异性烯醇化酶对高胆红素血症患儿诊断及转归的临床价值

目的探索MRI联合血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)对高胆红素血症患儿诊断及转归的临床意义。方法选取2017年3月~2019年8月在本院住院患有高胆红素血症的新生儿60例作为研究对象,其中男34例,女26例,胎龄38.4±1.6周;同期选取在本院住院的新生儿40例作为对照组,男19例,女21例,胎龄37.8±1.5周,比较两组新生儿血清BDNF、NSE水平及转归情况;根据MRI影像学表现,将高胆红素血症患儿分为MRI异常组和MRI正常组,比较血清BDNF、NSE水平;考察MRI、BDNF、NSE作为诊断高胆红素血症的诊断价值。结果高胆红素血症组临床转归总有效率为50.00%,低于对照组的75.00%,两组转归有效率的差异具有统计学意义(P<0.05)。高胆红素血症组中54例(90.00%)患儿见MRI信号异常;对照组中6例(15.00%)见头颅MRI异常,差异有统计学意义(P<0.05)。高胆红素血症组患儿NSE、BDNF表达均高于对照组(P<0.05)。MRI异常组患儿血清NSE和BDNF水平高于MRI正常组(P<0.05)。MRI联合血清BDNF、NSE对高胆红素血症的诊断效果高于单因素诊断。结论MRI联合血清NSE、BDNF可为高胆红素血症患儿的早期诊断及转归提供观察依据。

血清神经元特异性烯醇化酶等指标预测肝硬化合并显性肝性脑病患者预后的价值

目的 探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、预后营养指数(PNI)评分、肝性脑病(HE)分级、Integrated终末期肝病模型(iMELD)评分模型预测肝硬化合并显性HE患者近期(90 d)预后的价值。方法 回顾性分析470例肝硬化合并显性HE患者的临床资料,根据患者入院后90 d生存状态将患者分为存活组359例和死亡组111例。结合患者年龄、入院后24 h内血常规、凝血功能、肝肾功能电解质、血清NSE水平、HE分级,计算PNI评分、iMELD评分。采用受试者工作特征(ROC)曲线、多因素Logistic回归分析及Kaplan-Meier生存曲线评估影响肝硬化合并显性HE患者近期预后的因素。结果 死亡组血清NSE、HE分级、iMELD评分高于存活组,PNI评分低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果提示,肝硬化合并显性HE患者近期预后的独立影响因素为血清NSE、PNI评分、HE分级、iMELD评分。血清NSE、PNI评分、HE分级、iMELD评分预测肝硬化合并显性HE患者近期预后的曲线下面积(AUC)分别为0.727、0.717、0.721、0.728;血清NSE、PNI评分、iMELD评分的cut-off值分别为12.23 ng/mL、34.05 ng/mL、39.26分;四者联合预测模型的预测效能最佳,AUC达到0.919,cut-off值为0.23。Kaplan-Meier生存分析提示,血清NSE、PNI评分、HE分级和iMELD评分联合预测模型cut-off值<0.23的患者90 d生存率高于血清NSE、PNI评分、HE分级和iMELD评分联合预测模型cut-off值≥0.23的患者(Log-Rank=265.567,P<0.001)。结论 血清NSE、PNI评分、HE分级、iMELD评分对预测肝硬化合并显性HE患者的近期预后具有良好的价值,联合应用预测价值更高。

神经干细胞与脑源性神经营养因子联合治疗对老年性痴呆鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)与脑源性神经营养因子(BDNF)联合应用对老年性痴呆鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(FF),基底前脑行神经干细胞移植,同时持续侧脑室注射BDNF,4周后行组织化学染色结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑NOS阳性神经元数量和形态学参数的变化。结果损伤后1个月,损伤侧基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)内可观察到NOS阳性神经元明显减少,分别为正常组的35.5%和55.8%,(与正常组相比P<0.01);移植组NOS阳性神经元数恢复到正常组的74.7%和95.7%,(与损伤组相比P<0.01);联合组NOS阳性神经元数达到正常组的115.2%和151.3%,(与移植组相比P<0.05及P<0.01)。细胞形态学参数提示,移植组NOS阳性神经元中含部分中等大小的未成熟细胞;联合组中该中等大小的细胞更多。结论神经干细胞移植与BDNF联合治疗,对AD模型鼠基底前脑MS、VDB的NOS阳性神经元有明显的补充和保护作用,并且联合治疗效果比单纯神经干细胞移植效果更佳。

创伤性脑出血血肿引流术后糖化血红蛋白、C反应蛋白、神经元特异性烯醇化酶、血小板源性生长因子-D水平及其预测预后价值

目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血小板源性生长因子-D(PDGF-D)在创伤性脑出血血肿引流术后表达水平,并分析各指标在预测患者预后中的价值。方法选取自2017年6月至2020年9月收治的189例行血肿引流术治疗的创伤性脑出血患者为研究对象,根据术后3个月预后情况分为预后预后良好组(n=163)与预后不良组(n=26)。记录并比较两组患者术前及术后1、3 d的HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分,并分析HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D与NIHSS评分、GCS评分的相关性。采用Cox回归分析HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平对预后的影响。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D在预测患者预后中的价值。结果术后1、3 d,预后不良组HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平高于本组术前;预后不良组HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d,预后良好组NSE水平低于本组术前,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3 d,预后良好组NIHSS评分低于术前,且术后3 d低于术后1 d;预后良好组GCS评分高于术前,且术后3 d高于术后1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3 d,预后不良组NIHSS评分、GCS评分与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1、3 d,预后不良组NIHSS评分高于预后良好组,GCS评分低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,术后1、3 d的HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D与NIHSS评分呈正相关,与GCS评分呈负相关(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,将NIHSS、GCS评分控制后,术后1、3 d的HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D均为患者预后影响因素(P<0.05)。术后1 d,HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D预测预后不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.683、0.713、0.787;术后3 d,HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D预测预后不良的AUC分别为0.839、0.777、0.833、0.824。术后1、3 d,各指标联合预测预后不良的AUC分别为0.878、0.947。结论创伤性脑出血血肿引流术后监测HbA1c、CRP、NSE、PDGF-D的动态变化,有助于临床评估患者神经功能缺损程度和意识状态,且各指标联合在预测患者预后转归方面具有较高应用价值。

氯诺昔康对缺血性卒中患者外周血炎症反应、神经元特异性烯醇化酶及脑源性神经营养因子的影响

目的:探究氯诺昔康对缺血性卒中患者外周血炎症反应、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:90例缺血性卒中患者随机分为观察组(45例)和对照组(45例),两组均进行控制血压、血糖、降颅内压等常规治疗,在此基础上对照组给予阿司匹林肠溶片治疗,观察组给予氯诺昔康片口服治疗。分别于治疗前、治疗后第14、第28天检测外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CPR)水平及血清NSE、BDNF、神经生长因子(NGF)水平;比较两组治疗前后神经功能缺损程度(NHSS)及生活及运动能力评分;对比两组治疗期间脑血管事件复发率及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组TNF-α、IL-6、hs-CPR及NSE水平明显低于对照组,BNDF、NGF水平明显高于对照组(P<0.05);观察组NHSS评分明显低于对照组,改良Barthel指数(MBI)、Fugl-Meyer运动能量表(FMA)评分明显高于对照组(P<0.05);观察组其他脑血管病事件发生率为8.89%,显著低于对照组的33.33%(P<0.05);两组均未出现严重不良反应(P>0.05)。结论:氯诺昔康片可明显减轻缺血性卒中患者炎症反应,有效调节患者机体NSE、BDNF、NGF水平,促进神经元再生,改善脑卒中患者的神经功能缺损,降低其他脑血管疾病的复发率,安全性高。

血管内介入治疗急性脑梗死的临床疗效及对患者血清神经元特异性烯醇化酶、脑钠肽及神经生长因子的影响

目的分析急性脑梗死患者采取血管内介入治疗的应用价值与效果,并分析该疗法对患者神经生长因子、脑钠肽以及血清神经元特异性烯醇化酶的影响。方法抽取本院2019年6月-2020年5月收治的60例急性脑梗死病人作为调查研究对象,随机分成对照、观察组,对照组采取常规溶栓治疗,观察组应用血管内介入治疗,观察两组患者的疗效、神经功能缺损(NISHH)评分、神经生长因子、脑钠肽、血清神经元特异性烯醇化酶水平以及生活质量。结果治疗后,对照组患者有效率是63.33%,观察组是96.67%,差异符合统计学显著性原则,P<0.05(χ^(2)=10.4167);观察组NISHH评分、神经生长因子、脑钠肽、血清神经元特异性烯醇化酶水平以及生活质量显著较对照组优,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者采取血管内介入治疗的应用价值与疗效显著,可有效降低脑钠肽以及血清神经元特异性烯醇化酶水平,提高神经生长因子水平,值得推广。

热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶与脑损伤的关系

目的检测热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇化酶(S-NSE)水平,探讨FS是否造成脑组织损伤。方法采用酶标免疫吸附分析法检测49例FS患儿(单纯性FS 32例,复杂性FS 17例)惊厥发生后S-NSE水平,同期住院确诊的呼吸道感染的发热患儿23例作为对照组。结果单纯性FS患儿S-NSE值为(5.17±1.31)μg/L,复杂性FS患儿为(5.84±1.62)μg/L,与对照组(4.98±1.51)μg/L比较均无显著差异(P均>0.05)。结论FS很少造成脑组织的损伤。

血清星形胶质源性蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平与重症手足口病的相关性研究

目的探讨血清星形胶质源性蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与重症手足口病(HFMD)患儿病情的关联性。方法收集手足口病普通病例52例(普通组),重症病例42例(重症组),普通组和重症组患儿在入院当日和治疗后取血样,另取健康对照组60例血样,均采用酶联免疫吸附法测定血清S100B、NSE水平。结果与对照组相比,重症组入院日S100B、NSE水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与普通组入院日相比,重症组入院日S100B、NSE水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与入院日相比,重症组治疗后S100B、NSE水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。在重症组患儿中,入院日S100B水平与入院日NSE水平呈显著正相关(r=0.842,P<0.01);治疗后S100B水平与治疗后NSE水平也呈显著正相关(r=0.865,P<0.01)。结论动态检测血清S100B、NSE水平有可能为HFMD重型或危重型的早期识别提供一种有效的辅助诊断方法。

脑源性神经营养因子对烧伤大鼠血清引起基底神经元损伤的保护作用

目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)对于烧伤大鼠血清造成基底神经元损伤的保护作用。方法取出生后1d乳鼠前脑基底神经元培养,随机分为正常对照组、损伤组(烧伤大鼠血清损伤组)、BDNF保护组。测定烧伤大鼠基底神经元NO和LDH含量;给予原代培养基底神经元不同浓度BD-NF24h后,加入不同浓度烧伤大鼠血清,测定细胞存活率和培养液中NO含量。结果大鼠烧伤后基底组织NO和LDH含量明升高,烧伤大鼠血清可引起培养的基底神经元存活率下降,培养液中NO含量升高;BDNF能降低基底组织中NO和LDH的含量,提高培养的基底神经元的存活率,减少培养液中NO含量,其作用呈剂量依赖性,BDNF对神经元存话率的影响与NO含量呈显著负相关。结论BDNF对烧伤大鼠血清引起的基底神经元损伤有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NO的神经毒性。

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床观察及对血清炎症因子、神经元特异性烯醇化酶的影响

急性脑梗死是神经内科的常见病,约占全部脑血管病的60%,其可引起脑组织缺血缺氧,导致脑动脉血流中断,从而诱发脑组织坏死,最终造成患者神经功能严重受损,严重威胁患者的生命健康。近年来,临床中对于急性脑梗死的治疗以西医治疗为主。氯吡格雷为常见的二磷酸腺苷（ADP）受体阻滞剂,现代药理学发现,其可抑制ADP与血小板膜受体结合,阻碍纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合[1].

轻度认知功能障碍患者认知损害与血清脑源性神经营养因子水平的相关性

目的研究轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者认知损害与血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平的关系。方法从认知障碍门诊筛选MCI患者30例,正常对照老年人32例,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测MCI患者的血清BDNF水平。结果 MCI的血清BDNF水平较正常对照组显著升高(P=0.025),MCI组中血清BDNF与简明精神状态量表(Mini-Mental State Examination Scale,MMSE)中的记忆力(r=-0.494,P=0.009)、语言能力(r=-0.399,P=0.039)呈负相关,与定向力、注意力和计算力、回忆能力无相关性;与临床痴呆量表(Clinical Dementia Rating Scale,CDR)总分呈正相关(r=0.476,P=0.012);与MMSE总分、全面衰退量表(Global Deterioration Scale,GDS)总分无相关性。结论 MCI患者的BDNF水平显著升高,提示BDNF可能参与MCI认知损害的病理生理过程。

脑源性神经营养因子和血清素再摄取转运体编码基因甲基化与卒中预后的关系

DNA甲基化与卒中预后相关。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因及血清素再摄取转运体编码基因——溶质载体家族6成员4(solute carrier family 6,member 4,SLC6A4)基因表达均受到DNA甲基化调控,可能通过多种途径在改善卒中患者的临床预后方面发挥重要作用。BDNF基因启动子区域的甲基化会导致BDNF的合成减少,从而通过抑制细胞黏附、细胞增殖、血管生成等多种机制影响卒中后的功能恢复;BDNF基因甲基化与神经可塑性相关,这可能解释其对卒中后康复治疗的影响;BDNF基因甲基化使杏仁核和海马体对恐惧的反射增强,导致卒中患者更容易出现焦虑、抑郁症状。SLC6A4基因启动子区域高甲基化水平可能导致5-羟色胺能轴调节障碍,进而促进大脑和外周血小板聚集和局部血管收缩,增加心脑血管事件的复发风险;SLC6A4基因甲基化可能通过影响运动皮质兴奋性、神经元可塑性以及影响炎症因子和免疫介质的释放,影响卒中后康复;同时可能通过影响海马神经元的可塑性以及犬尿氨酸轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡与卒中后抑郁的发生相关。本文主要通过综述既往相关研究,重点介绍BDNF和SLC6A4基因甲基化对卒中预后的影响以及可能的作用机制。

颅脑损伤患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶、星形胶质源性蛋白水平变化及其临床意义

颅脑损伤是一种由外力引起的大脑功能改变,在车祸、跌倒或其他事故后发生。中国颅脑损伤年发生率为(55~64)/10万,导致每年近10万人死亡,数十万人伤残,是严重的公共安全问题[1]。由于颅脑损伤经常部位多发,而且存在个体差异,导致其病理生理机制复杂,因此对伤情严重程度的判断存在较大难度。以往临床评估颅脑损伤严重程度的指标主要包括颅内压(ICP)监测、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)以及格拉斯哥昏迷评分(GCS)等,但此类指标无法呈现患者颅内分子水平的变化情况,对患者病情反馈不甚全面[2-3]。有研究显示,神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质源性蛋白(S100β)具有作为中枢神经系统损伤标志物的潜力[4-5]。因此,分析颅脑损伤后患者的脑脊液NSE和S100β水平变化,有助于更好地评估患者疾病严重程度,现报道如下。

胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化

背景:骨髓间充质干细胞作为中胚层来源的多能干细胞,除了能够分化为间充质系细胞如成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞外,还具有神经分化潜能,具有广阔的应用前景。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子体外诱导骨髓间充质干细胞分化为神经元样细胞的可行性。方法:选用健康SD大鼠,采用全骨髓贴壁法体外培养、纯化骨髓间充质干细胞,经流式细胞仪进行细胞表型鉴定。取生长状态良好的第4代骨髓间充质干细胞进行实验分组:对照组不加任何诱导剂;实验组培养液内加入胶质细胞源性营养因子,调整质量浓度分别为20,50,100μg/L,倒置相差显微镜连续观察细胞生长情况及形态变化。诱导6,12,24,48,72h,采用免疫组化法检测巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达。结果与结论:①原代提取获得的骨髓间充质干细胞形态均一性较好,流式细胞仪检测结果为CD44,CD90呈强阳性表达,CD34,CD45阳性表达率很低;②经胶质细胞源性营养因子诱导后,细胞胞体逐渐向胞核收缩,变形细胞逐渐增多,出现双极、多极和锥形等典型的神经元样细胞形态,细胞边缘出现突起,且与邻近细胞突起逐渐相互连接;③胶质细胞源性营养因子诱导6h后出现巢蛋白表达阳性,24h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显著高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。胶质细胞源性营养因子诱导12h后检测到神经元特异性烯醇化酶表达阳性,且表达强度随时间延长逐渐增加,48h后达顶峰,50,100μg/L胶质细胞源性营养因子组巢蛋白表达显著高于20μg/L胶质细胞源性营养因子组。对照组未见明显神经元样细胞的形态变化及特异性标志的阳性表达;④结果表明,大鼠骨髓间充质干细胞可通过全骨髓贴壁法在体外进行原代提取分离及传代培养,经胶质细胞源性营养因子诱导后具有向神经元样细胞分化的潜能。