血清诱导95D细胞中Nm23H1从细胞质转位至细胞膜板状伪足

目的 探索Nm2 3H1(肿瘤转移抑制因子之一)在细胞内的定位与其功能关系。方法 以人肺巨细胞癌95D细胞为模型,在血清饥饿2 4h后加入血清,观察细胞形态变化及Nm2 3H1在细胞内的分布变化。结果 血清刺激可以诱导95D细胞形成板状伪足,细胞免疫荧光实验发现Nm2 3H1主要分布于细胞质,但在血清诱导形成的细胞板状伪足部位出现显著的Nm2 3H1分布。亚细胞组分分离及免疫印迹的实验结果也证实Nm2 3H1在血清刺激下可以转位到细胞膜,并且这种诱导作用是迅速的,在30min左右达到高峰,8h后降至仍然略高于血清诱导前的水平。结论 Nm2 3H1这种特殊的定位可能涉及细胞的运动,为进一步研究Nm2 3H1的功能与作用机制提供了基础。

人胚胎干细胞向间充质干细胞分化的低血清诱导法的建立

目的建立人胚胎干细胞向间充质干细胞分化的低血清诱导方法。方法用低血清培养体系培养人胚胎干细胞，每3d半量换液，7-10d后消化成单细胞用扩增培养基培养，每3d传代1次。结果人胚胎干细胞呈克隆样增殖，边缘呈锯齿状，表达多能干细胞标志OCT4、SOX2和NANOG。诱导3d后，克隆间隙出现体积较小的成纤维样细胞，增殖能力强，经两次传代后可获得形态一致的长梭形细胞。这些细胞表达间质细胞标志VIMENTIN，细胞均表达CD105、CD90、CD73、CD44和HLA-ABC，不表达CD34、CD45和HLA-DR，且具有成脂和成骨分化能力。结论用低血清诱导法能快速获得较高纯度的人胚胎干细胞源性间充质干细胞。

血清诱导NIH3T3成纤维细胞增殖过程中核仁蛋白B23含量的变化

利用核仁蛋白B23的单克隆抗体以及间接免疫荧光和蛋白质免疫印迹方法,研究了血清饥饿的NIH3T3成纤维细胞受血清诱导重新进入增殖周期后,核仁蛋白B23含量的变化,以及有丝分裂期和间期NIH3T3细胞中B23蛋白含量的差异。结果发现,生长至汇合状态的细胞在无血清培养液中培养24h后,检测到的B23蛋白含量较低,加入10％小牛血清能够引起细胞内B23蛋白含量显著增加,而且在加入血清6h后就已经发生。结果还显示,用微管抑制剂秋水仙酰胺阻断得到的有丝分裂期细胞中B23蛋白含量明显高于间期细胞。以上结果提示,核仁蛋白B23在血清诱导NIH3T3细胞增殖的早期阶段以及细胞由G_2期进入M期时均可能起着一定的调节作用。

氟伐他汀对抗磷脂综合征患者血清诱导人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响及机制

抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是一种非器官特异性自身免疫性疾病，其特征为血清抗磷脂抗体Canti-phosphoslipid antibody，APA）阳性，临床表现为反复的动静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少等症状。

阿托伐他汀在减轻糖尿病患者血清诱导内皮损伤中的作用

目的分析阿托伐他汀在减轻糖尿病患者血清诱导内皮损伤中的作用与价值。方法将我院住院部2015年1月—5月收治的糖尿病患者50例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组各25例。对照组患者不做特殊处理,观察组患者使用阿托伐他汀药物干预。对2组患者的血清诱导内皮损伤相关指标进行检测。结果在脱氢酶检测值方面,2组30 min检测值对比无明显差异(P>0.05),观察组3 h、3 d检测值均显著低于对照组(P<0.05);在丙二醛检测值方面,2组30 min检测值对比无明显差异(P>0.05),观察组3 h、3 d检测值均显著低于对照组(P<0.05);在一氧化氮检测值方面,观察组30 min、3 h、3 d检测值均显著高于对照组(P<0.05)。结论糖尿病主要通过氧化应激的方式产生血清诱导内皮损伤。应用阿托伐他汀类药物对糖尿病患者进行治疗,能够减轻血清诱导内皮损伤,具有内皮保护机制,值得临床推广应用。

血清增殖诱导配体水平与脓毒症急性肾损伤的关系

目的 探讨分析血清增殖诱导配体水平与脓毒症急性肾损伤的关系。方法 选取2020年10月~2021年10月保定市第一中心医院收治的106例脓毒症患者,入院时取患者空腹静脉血清标本,采用酶联免疫吸附法检测血清增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL)水平,根据血清APRIL表达中位数13.42(7.38,19.65)μg/L将患者分为血清APRIL高表达组(43例)和血清APRIL低表达组(63例)。分析血清APRIL表达水平与脓毒症急性肾损伤的关系。结果 血清APRIL高表达和低表达组患者性别、年龄、白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、胱抑素C、肌酐清除率、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiologic and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分、机械通气、肾替代治疗、血清APRIL水平存在显著差异(χ^(2)/t=4.068、2.678、2.746、9.816、18.915、12.515、6.021、10.130、19.063、9.012、3.176,P=0.044、0.009、0.007、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、0.003、<0.001)。血清APRIL高表达组急性肾损伤发生率39.53%高于血清APRIL低表达组的19.05%,提示血清APRIL表达水平与脓毒症急性肾损伤有关(χ^(2)=5.398,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示:胱抑素C(OR=1.906,95%CI:1.219~2.980,P=0.005)、肌酐清除率升高(OR=2.067,95%CI:1.271~3.360,P=0.003)、APACHEⅡ评分≥12分(OR=6.290,95%CI:2.671~14.813,P<0.001)、血清APRIL升高(OR=6.848,95%CI:2.510~18.681,P<0.001)是脓毒症急性肾损伤的独立影响因素。结论 脓毒症急性肾损伤患者血清增殖诱导配体水平升高是脓毒症急性肾损伤的重要危险因素,与急性肾损伤发生密切相关。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1对肿瘤影响的研究进展

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)是一种AGC家族的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,包括SGK1、SGK2、SGK3三个亚型,三者中对SGK1的研究最为深入。它参与离子转运、脂肪细胞分化、免疫细胞活化、炎症等多种生理和病理过程。SGK1在多种肿瘤中过度表达,包括前列腺癌、结直肠癌、胶质母细胞瘤、乳腺癌和宫颈癌等,而在多形性胶质母细胞瘤中低表达。针对SGK1通过不同的信号通路促进肿瘤生长、转移、治疗抵抗性,本文关注SGK1在不同肿瘤中的表达情况以及其对肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移、自噬等影响的最新研究进展并作一综述,旨在探讨新型SGK1抑制剂治疗恶性肿瘤的可行性及临床推广应用前景,以期为不同类型肿瘤的治疗提供创新性策略,从而提高肿瘤的临床疗效。

血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的表达水平及其亚细胞定位

目的:检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶3 (SGK3)在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的表达水平及其亚细胞定位,初步阐明SGK3对哺乳动物受精卵早期发育的调控机制。方法:通过超排卵技术和受精卵体外培养收集小鼠1-细胞期受精卵,分别采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)和Western blotting法检测小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中SGK3 mRNA和蛋白表达水平,采用免疫荧光法观察SGK3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中的亚细胞定位情况。结果:在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中均有SGK3 mRNA和蛋白表达;与G_(1)期、S期和M期比较,G_(2)期小鼠1-细胞期受精卵中SGK3 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。免疫荧光法检测,在G_(1)期和S期SGK3 (红色荧光)定位于小鼠1-细胞期受精卵细胞质,在G_(2)期部分SGK3进入细胞核,在M期SGK3广泛分布于小鼠1-细胞期受精卵中。结论:SGK3在小鼠不同细胞周期1-细胞期受精卵中动态表达,SGK3在受精卵细胞分裂过程中存在核浆穿梭,SGK3的定位改变可能推动小鼠1-细胞期受精卵G_(2)/M转换和有丝分裂进程。

IL-35对重度子痫前期孕妇血清诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用

目的探讨白细胞介素35(IL-35)对子痫前期(PE)孕妇外周血血清诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用。方法收集2016年9月至2018年3月在江苏省滨海县人民医院确诊的重度PE孕妇22例(重度PE组)、轻度PE孕妇24例(轻度PE组),同期24例正常孕妇为对照组,检测3组孕妇的外周血中IL-35水平及诱导型调节性T淋巴细胞35(iTr35)细胞的比例。并于体外分离培养正常孕妇分娩的健康新生儿脐带的HUVEC。(1)分为空白对照组、重度PE血清组和IL-35+重度PE血清组,流式细胞仪检测3组HUVEC的凋亡率;(2)分为空白对照组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和IL-35+TNF-α组,基因芯片法检测3组HUVEC基因的表达水平;(3)分为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+IL-35组、TNF-α+IL-35+shRNA组和TNF-α+IL-35+对照RNA组,实时荧光定量PCR技术和蛋白印迹法检测5组HUVEC中表达水平差异最大的基因;(4)分为空白对照组、重度PE血清组、IL-35+重度PE血清组、IL-35+重度PE血清+shRNA组和IL-35+重度PE血清+对照RNA组,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐法和荧光亲脂性羰花青染料法检测5组HUVEC中活性氧簇水平和线粒体膜电位水平。结果(1)重度PE组[1.56μg/L(0.40~2.01μg/L)]和轻度PE组[2.83μg/L(1.85~4.11μg/L)]孕妇的外周血IL-35水平与对照组孕妇比较[4.14μg/L(2.14~6.93μg/L)],差异有统计学意义(P<0.05)。重度PE组[0.82%(0.43%~1.54%)]和轻度PE组[1.23%(0.46%~2.03%)]孕妇的外周血iTr35细胞的比例与对照组[1.64%(0.88%~2.43%)]孕妇比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)体外培养HUVEC,与空白对照组及TNF-α组细胞比较,IL-35+TNF-α组细胞上调倍数最大的基因是S100A8;与空白对照组[6.01%(3.46%~9.54%)]细胞比较,重度PE血清组[16.43%(6.25%~22.32%)]细胞的凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与重度PE血清组比较,IL-35+重度PE血清组细胞的凋亡率[分别为16.43%(6.25%~22.32%),10.34%(5.89%~14.56%)]、活性氧簇水平(分别为133.1±2.2、50.2±3.0)均降低,线粒体膜电位水平(分别为0.21±0.11、5.12±0.24)增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论PE孕妇外周血IL-35水平和iTr35细胞的比例均降低,与PE孕妇血管内皮细胞损伤相关。

碱性成纤维细胞生长因子、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3表达与血液透析患者动静脉内瘘失功的关系

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶3(SGK3)表达与血液透析(HD)患者动静脉内瘘(AVF)失功的关系。方法选择2019年1月至2021年12月在洛阳市东方人民医院接受HD的80例患者为研究对象(观察组),另选择同期入院体检健康者30例作为对照组。根据是否伴有AVF失功将观察组患者分为AVF失功组(n=31)和AVF未失功组(n=49)。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清中b-FGF水平,采用免疫组织化学法检测血清中SGK3水平;并比较观察组和对照组受试者血清中b-FGF、SGK3水平。收集观察组患者的临床资料,采用单因素和多因素logsitic回归分析HD患者发生AVF失功的危险因素,并重点观察血清b-FGF、SGK3水平与HD患者AVF失功的关系。绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估b-FGF、SGK3对HD患者发生AVF失功的预测价值。结果观察组患者血清中b-FGF、SGK3水平显著高于对照组(P<0.05)。单因素分析结果显示,AVF失功组与AVF未失功组患者的年龄、透析时间、透析频率、白细胞(WBC)计数、血细胞比容(Hct)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、血小板(PLT)计数及b-FGF、SGK3、空腹血糖(FPG)、肌钙蛋白T(TnT)、降钙素原(PCT)、血尿酸(UA)、高密度脂蛋白(HDL)水平和糖尿病史、抽烟史占比比较差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析结果显示,高b-FGF、SGK3、NLR、PLR水平及透析频率和长时间透析是HD患者发生AVF失功的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清b-FGF预测HD患者发生AVF失功的灵敏度、特异度分别为85.96%、69.57%,血清SGK3预测HD患者发生AVF失功的灵敏度、特异度分别为87.72%、73.91%;二者联合检测预测HD患者发生AVF失功的灵敏度、特异度分别为91.53%、85.71%。结论HD导致AVF失功患者血清中b-FGF、SGK3水平升高,二者联合检测对HD患者发生AVF失功具有较高的预测效能,可将其作为预测HD患者AVF失功的有效因子,为临床预防、优化治疗措施提供帮助。

Rho激酶在烧伤大鼠血清诱导的血管内皮细胞骨架变化中的作用

目的 观察烧伤血清刺激下血管内皮细胞骨架的变化及Rho信号转导通路所起的作用。 方法 常规培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,随机分为空白对照组、实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y -27632组、Y- 27632+烧伤组、溶血磷脂酸(LPA)组和LPA+Y- 27632组,分别用正常大鼠血清、烧伤大鼠血清、30μmol/LRho激酶抑制剂Y -27632、13μmol/LRhoA激动剂LPA单独刺激或联合刺激。采用HE染色于光镜下观察各组内皮细胞形态。于荧光倒置相差显微镜下观察内皮细胞骨架变化,除Y -27632组外,各组均在刺激后6、7、8h3个时相点进行观察。用流式细胞仪检测实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y- 27632组、LPA组和LPA+Y 27632组刺激6h的肌动蛋白含量。 结果 空白对照组、实验对照组细胞呈梭形或多边形,生长良好;丝状肌动蛋白主要分布在细胞周边,形成周边肌动蛋白丝带,细胞生长融合为单层后呈网状结构;球状肌动蛋白集中在细胞中央。烧伤组烧伤血清刺激6h,细胞贴壁差,丝状肌动蛋白重组,应力纤维形成,周边肌动蛋白丝带模糊;球状肌动蛋白松散,胞浆中可见散在分布的絮状球状肌动蛋白,且这些反应随着刺激时间延长而增强。烧伤+Y- 27632组或Y -27632+烧伤组细胞生长、贴壁良好,丝状肌动蛋白的分布与空白对照组。

川芎嗪对子痫前期脐血清诱导脐动脉平滑肌细胞胶原表达的体外研究

目的探讨子痫前期患者血清诱导脐动脉平滑肌细胞(HUSMC)前胶原I、III的表达及川芎嗪对其的影响。方法采用组织块培养法培养正常妊娠HUSMC,传代后待细胞长满至70%～80%后,加或不加川芎嗪作用30min后分别加入正常妊娠及子痫前期脐静脉血清,培养48h后,MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞周期,RT-PCR测定SMC前胶原I、III的表达。结果:子痫前期患者脐静脉血清培养HUSMC的细胞活力、前胶原ImRNA的表达、S及G2/M期细胞百分比明显高于正常妊娠组,G0+G1期细胞百分比明显低于妊娠组。加川芎嗪预处理后:子痫前期组HUSMC活力、前胶原I的表达、G2/M期细胞百分比明显下降,G0+G1期细胞百分比明显增加(P均<0.01)。结论子痫前期患者脐静脉血清可促进HUSMC增生及I型胶原的表达,川芎嗪可抑制HUSMC的增生及胶原形成,发挥其对子痫前期的防治作用。

普萘洛尔对去甲肾上腺素和烧伤大鼠血清诱导神经胶质细胞血管内皮生长因子基因表达的影响

严重烧伤后机体缺血缺氧性损害严重阻碍了烧伤治愈率的提高，可能与烧伤后血液灌注量下降、毛细血管通透性增加导致有效血容量不足、心肌细胞膜受体β肾上腺素能受体（B—AR）介导的信号转导系统及“分子开关”的变化导致心功能受抑制密切相关。前期实验结果表明，烧伤后脑组织血管内皮生长因子（VEGF）分泌增加可导致脑水肿。

间充质干细胞对再生障碍性贫血患者血清诱导32D细胞凋亡的影响及其机制

骨髓间充质干细胞（Msc）功能异常在再生障碍性贫血（AA）发病中起着重要作用，MSC移植治疗AA已成为研究热点。我们以前的研究证实，AA患者血清可促进正常小鼠骨髓多能造血干／祖细胞系32D细胞凋亡，同时AA患者血清可上调32D细胞Star3蛋白磷酸化水平。但有关MSC对AA患者血清诱导32D细胞过度凋亡过程中的作用机制尚未明了。因此，我们以小鼠MSC联合AA患者血清处理32D细胞，并检测在此过程中32D细胞Star3磷酸化水平的变化，探讨MSC对AA患者血清诱导32D细胞凋亡的影响及机制。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

痰热清注射液联合氨溴索对老年COPD与哮喘-COPD重叠综合征血清低氧诱导因子-1α及肺功能水平的影响研究

目的探讨痰热清注射液联合氨溴索对老年COPD与哮喘-COPD重叠综合征血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肺功能水平的影响。方法选择2015年10月~2016年10月在我院确诊的69例老年COPD与哮喘-COPD重叠综合征患者,随机分为对照组和研究组,对照组34例患者予以常规治疗,研究组35例患者在对照组基础上予痰热清注射液治疗。15 d为1个疗程。通过比较治疗前后两组患者临床症状以及相关指标的变化来探讨痰热清注射液联合氨溴索对老年COPD与哮喘-COPD重叠综合征血清低氧诱导因子-1α及肺功能水平的影响。结果治疗后,两组血清HIF-1α以及血清炎性因子水平均明显降低(P<0.05),研究组的HIF-1α、IL-10、TNF-α、IL-8水平低于对照组(P<0.01);治疗后两组患者的FEV1、FVC与FEV/FVC水平提高(P<0.01),且研究组的肺功能指标均比对照组高(P<0.01);治疗后研究组患者的总有效率为94.29%,高于对照组的75.47%(P<0.05)。结论痰热清注射液联合氨溴索对老年COPD与哮喘-COPD重叠综合征血清低氧诱导因子-1α及肺功能水平有很好的调节作用,能明显改善患者的肺功能指标。

坎地沙坦对糖尿病肾病小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1表达的影响及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂坎地沙坦(candesartan)对糖尿病肾病(D iabetic nephrop-athy,DN)小鼠血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)表达的影响及意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠糖尿病肾病(DN)模型。将正常C57BL/6小鼠随机分成3组,每组12只:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)、Candesartan治疗组(DC组)。治疗8 wk后取肾组织,观察肾脏病理改变;半定量RT-PCR法检测各组肾皮质SGK1及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达;W estern b lot检测各组肾皮质中SGK1及CTGF蛋白的表达。结果与N组相比,D组小鼠肾重/体重、24 h尿蛋白量,肾小球滤过率均明显增加;肾皮质中SGK1、CTGF mRNA及蛋白质的表达均明显升高。经Candesartan干预后(DC组),相应生化指标较D组有明显改善,SGK1、CTGF的表达水平较D组亦有明显下调。纤维化指标CTGF的表达与SGK1呈正相关。结论Candesartan可以延缓糖尿病肾病的肾脏纤维化过程,它对细胞内SGK1信号转导途径的抑制作用可能是其抗纤维化作用的主要环节,该作用与AngⅡ-AT1途径被阻断有关。

血清淀粉样蛋白A、干扰素-G诱导蛋白10及降钙素原在AECOPD中的诊断意义

目的:评价血清血清淀粉样蛋白A(SAA)、血清干扰素G诱导蛋白10(IP-10)及降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的诊断价值。方法:(1)选取AECOPD患者60例,s COPD患者52例,对照组28例,构成随机平行资料。(2)另随机选择其中19例AECOPD患者及其稳定期构成COPD急性加重-稳定期配对资料。采用酶联免疫法测定各组患者血清标记物水平,比较并分析其异同。结果:(1)AECOPD组SAA浓度与s COPD组SAA浓度差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AECOPD组与s COPD组血清IP-10浓度比较有统计学差异(P<0.05)。(3)AECOPD组与s COPD组血清PCT浓度比较无统计学差异(P>0.05)。结论:AECOPD组血清SAA和IP-10浓度较s COPD组升高,有助于AECOPD的诊断,其诊断敏感度及特异度分别为100.0%、54.9%,96.1%、75.0%。本研究结果中PCT不能用于鉴别AECOPD与s COPD。

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在梗阻性肾病肾小球中的表达及姜黄素对其的影响

目的:探索在单侧输尿管梗阻(UUO)性肾病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在肾小球中的表达变化及姜黄素对其的影响。方法:采用右侧输尿管接扎术诱导大鼠UUO模型,将54只大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组3组,每组18只。术后第3、7及14 d分别随机处死各组中的6只大鼠,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)。应用免疫组化技术检测肾小球中SGK1蛋白的表达。结果:模型组大鼠肾小球中的SGK1蛋白的表达第3 d开始上调,第7 d和14 d继续升高。与模型组相比,姜黄素组BUN、SCr的改变不明显,但肾小球中的SGK1蛋白表达均显著下降。结论:随UUO肾病变发展,肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示SGK1在梗阻性肾病的肾小球纤维化病变进程中起重要作用。姜黄素能抑制肾小球中SGK1的表达,从而抑制肾小球的纤维化。