达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者内脏脂肪及血清趋化因子样受体1水平的影响

目的探究达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病(T 2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者内脏脂肪及血清趋化因子样受体1(CMKLR1)水平的影响。方法选择2020年1月至2023年1月于河北省沧州市人民医院接受诊治的T 2DM合并NAFLD患者80例,采用随机数字表法分为二甲双胍组和达格列净组,各40例。二甲双胍组予盐酸二甲双胍缓释片口服治疗,达格列净组在二甲双胍组的基础上联合达格列净片治疗。比较2组临床疗效、糖脂代谢相关指标、炎症相关指标、血清CMKLR1水平、体脂指标、不良反应发生情况。结果达格列净组总有效率高于二甲双胍组[97.5%(39/40)比80.0%(32/40)](χ^(2)=4.507,P=0.034)。治疗后,2组空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、稳态模型胰岛素抵抗指数水平均低于治疗前,且达格列净组均低于二甲双胍组(均P<0.05);2组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、CMKLR1水平均低于治疗前,且达格列净组均低于二甲双胍组(均P<0.05);2组内脏脂肪面积、皮下脂肪面积、体重、体重指数均低于治疗前,且达格列净组均低于二甲双胍组(均P<0.05)。治疗期间,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净联合二甲双胍治疗T 2DM合并NAFLD能够有效减掉内脏脂肪,降低血清CMKLR1水平。

血清趋化因子样受体1水平与2型糖尿病并发视网膜病变的关系

目的探讨血清趋化因子样受体1(CMKLR1)水平与2型糖尿病(T2DM)并发视网膜病变的关系。方法选取T2DM患者123例,按照是否并发视网膜病变分为单纯T2DM组42例及视网膜病变组81例。另取同期体检健康者60例为对照组。比较三组基线资料,相关实验室指标水平,并予相关性分析。此外,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CMKLR1对T2DM并发视网膜病变的诊断效能。结果视网膜病变组糖尿病病程长于单纯T2DM组(P<0.05)。视网膜病变组和单纯T2DM组血清FPG、HbA 1c、LDL-C及CMKLR1水平高于对照组,且HDL-C水平低于对照组(P均<0.05);视网膜病变组血清FPG、HbA 1c、LDL-C及CMKLR1水平高于单纯T2DM组,而HDL-C水平低于单纯T2DM组(P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清CMKLR1与糖尿病病程、HbA 1c、LDL-C呈正相关关系(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程及血清CMKLR1水平均是T2DM并发视网膜病变的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CMKLR1诊断T2DM并发视网膜病变的AUC为0.863,95%CI为0.658~0.878,最佳截断值为54.27μg/L,灵敏度为0.860,特异度为0.831。结论血清CMKLR1水平与T2DM并发视网膜病变密切相关,检测血清CMKLR1水平对诊断T2DM并发视网膜病变具有较高的预测价值。

梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究

目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。

尿微量白蛋白/肌酐比值、趋化因子样受体1、血清25-羟胆骨化醇与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、趋化因子样受体1(CMKLR1)、血清25-羟胆骨化醇[25(OH)VD]与糖尿病视网膜病变(DR)发生及病变程度的关系。方法选择2019年5月至2020年1月邢台市第五医院160例2型糖尿病(T2DM)伴DR病人、80例无DR的T2DM病人及50例健康体检人群作为研究对象,其中DR病人根据病变程度分为非增生期98例与增生期62例。所有研究对象均采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测CMKLR1、25(OH)VD水平,采用免疫比浊法及肌酐酶法计算UACR值,分析其与DR发生及病变程度的相关性;并采用ROC曲线分析其价值。结果三组T2DM病人病程比较差异有统计学意义(P<0.05),Spearman相关系数为3.97(P<0.001)。四组研究对象空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、UACR、CMKLR1及25(OH)VD比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较:增生期组FPG(7.65±1.87)mmol/L、HbA1c(9.86±1.43)%、TG(2.41±0.32)mmol/L、LDL-C(3.42±0.51)mmol/L、UACR(345.55±40.65)mg/g及CMKLR1(69.63±6.54)µg/L均高于对照组(4.31±1.19)mmol/L、(4.53±0.95)%、(1.59±0.53)mmol/L、(1.73±0.61)mmol/L、(9.33±3.38)mg/g、(69.63±6.54)µg/L及T2DM非DR组(6.26±1.85)mmol/L、(6.47±1.66)%、(1.79±0.47)mmol/L、(2.44±0.66)mmol/L、(25.96±6.73)mg/g、(44.11±6.51)µg/L(P<0.05),HbA1c、UACR及CMKLR1均高于非增生期组(P<0.05),而25(OH)VD低于对照组、T2DM非DR组及非增生期组(P<0.05);非增生期组FPG、HbA1c、TG、LDL-C、UACR及CMKLR1均高于对照组(P<0.05),FPG、HbA1c、TG、LDL-C、UACR高于T2DM非DR组(P<0.05),而25(OH)VD低于对照组(P<0.05);T2DM非DR组FPG、HbA1c、LDL-C、UACR、CMKLR1均高于对照组(P<0.05),25(OH)VD低于对照组(P<0.05)。logistic回归分析:病程长、HbA1c高、UACR高、CMKLR1高及25(OH)VD低是DR发生的危险因素(P<0.05);病程长、UACR高、CMKLR1高及25(OH)VD低是增生期DR发生的危险因素(P<0.05)。UACR、CMKLR1及25(OH)VD预测DR的AUC面积分别为0.77、0.70、0.76;病程、UACR、CMKLR1及25(OH)VD预测增生期DR的AUC面积分别为0.77、0.72、0.73、0.74。结论糖尿病病程、UACR、CMKLR1、25(OH)VD与DR发生及病变程度密切相关,且对DR发生及病变程度具有较好的预测价值。

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。

大鼠肾周脂肪组织趋化因子样受体1过表达对非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的探讨慢病毒介导的趋化因子样受体1(CMKLR1)在大鼠肾周脂肪组织中过表达对非酒精性脂肪性肝炎的影响。方法将42只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、转染组各12只和空转染组6只。给予对照组普通饮食喂养,给予其余组高脂饮食喂养。在造模开始时给予各组经尾静脉注射溶媒和真病毒或空病毒。在实验第8 w和12 w,分批处死大鼠,取肝组织行苏木精-伊红染色,观察组织病理学变化;采用酶联免疫吸附法测定血清凯莫瑞和脂联素水平;分别采用RT-PCR法和Western blot法测定肾周脂肪组织CMKLR1和脂联素mRNA和它们的蛋白表达。结果模型组大鼠肝组织炎症程度明显于对照组和转染组;在实验8 w和12 w,模型组血清凯莫瑞水平分别为(4.65±0.48)mmol/L和(4.47±0.37)mmol/L,与对照组水平无明显差异[(4.38±0.43)mmol/L和(4.16±0.27)mmol/L],但均显著低于转染组水平[(7.66±0.53)mmol/L和(6.74±0.59)mmol/L,P<0.05];在8 w时,模型组脂肪组织CMKLR1 mRNA及其蛋白相对量分别为(0.235±0.008)和(0.206±0.005),与对照组水平无显著差异[(0.226±0.008)和(0.21±0.117)],但显著低于转染组水平[(0.579±0.016)和(0.504±0.121),P<0.05];第12 w时,脂肪组织CMKLR1 mRNA及其蛋白表达水平与第8 w时结果相似;在8 w时,模型组大鼠血清脂联素水平、脂肪组织脂联素mRNA及其蛋白表达水平分别为[【(31.82±1.51)mmol/L、(0.126±0.005)和(0.14±0.008)],显著低于对照组[(37.92±4.09)mmol/L、(0.262±0.007)和(0.35±0.016),P<0.05]和转染组水平[(36.50±2.43)mmol/L、(0.193±0.058)和(0.232±0.012),P<0.05];在12 w时,所测血清脂联素水平、脂肪组织脂联素mRNA水平及其蛋白表达水平与第8 w时结果相似。结论慢病毒介导的大鼠脂肪组织内过表达CMKLR1可显著改善大鼠非酒精性脂肪性肝炎时肝组织病理学损害。

IgA肾病患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及血清炎症趋化因子的水平

目的研究Ig A肾病（IgAN）患者外周血单个核细胞Toll样受体4（TLR4）的表达及血清中趋化因子MCP-1和炎症因子IL-6的水平,探讨TLR4在IgAN发病中可能的作用。方法将在本科经肾组织活检确诊为IgAN的60例患者（排除继发性和遗传性IgAN）根据蛋白尿程度进行分组,分为轻度蛋白尿组（24 h尿蛋白定量≤1.0 g）,中度蛋白尿组（24 h尿蛋白定量1.0~3.0 g）和重度蛋白尿组（24 h尿蛋白定量≥3.0 g）。另取年龄性别相匹配的健康志愿者20例作为健康对照组。分别使用流式细胞仪和Realtime-PCR方法检测外周血单个核细胞（PBMC）中TLR4蛋白和基因的表达,ELISA法检测血清中趋化因子MCP-1和炎症因子IL-6的水平。结果 IgAN组患者PBMC中TLR4的蛋白和基因表达水平以及血清中MCP-1和IL-6的浓度均较健康对照组显著增加（P均〈0.05）。PBMC中TLR4的蛋白和基因表达水平随着蛋白尿的严重程度而逐渐增高。直线相关分析提示PBMC中TLR4 mRNA的表达水平与24 h尿蛋白定量呈显著正相关（r=0.855,P〈0.05）,而与GFR呈负相关（r=-0.735,P〈0.05）。MCP-1和IL-6的水平与PBMC中TLR4 mRNA的表达水平呈显著正相关（r=0.746、0.821,P〈0.05）。结论 IgAN患者PBMC中存在TLR4的表达水平上调,与蛋白尿程度和肾功能水平密切相关。血清中趋化因子MCP-1和炎症因子IL-6的水平也随着PBMC中TLR4的表达水平升高而升高。TLR4可能通过调节机体趋化因子和炎症因子的释放介导了Ig A肾病中的炎症损伤。

NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制。方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量。使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量。结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组。利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低。使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。

脓毒症相关急性肺损伤患者趋化因子受体4、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1检测价值探讨

目的探讨脓毒症相关急性肺损伤(ALI)患者血清趋化因子受体4(CXCR4)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与预后的关系。方法选取脓毒症相关ALI患者90例(ALI组),脓毒症未出现ALI患者50例(非ALI组),同期健康体检者50例(对照组),ALI患者根据肺损伤程度进一步分为高危组、中危组、低危组,根据临床结局分为死亡组和存活组。分别比较不同分组患者血清CXCR4、sTLT-1水平,分析血清CXCR4、sTLT-1水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)的相关性,评估血清CXCR4、sTLT-1单独及联合对脓毒症ALI患者不良预后的预测效能。结果对照组、非ALI组、ALI组,低危组、中危组、高危组血清CXCR4、sTLT-1水平均依次升高(P<0.05);死亡组血清CXCR4、sTLT-1水平均高于存活组(P<0.05);CXCR4、sTLT-1与APACHE II评分呈正相关(P<0.05);血清CXCR4、sTLT-1水平单独及联合预测ALI患者不良预后的敏感度/特异度分别为84.20%/69.00%、73.70%/64.80%、94.70%/60.60%,对应的AUC分别为0.787、0.766、0.854。结论脓毒症ALI患者血清CXCR4、sTLT-1表达上调与病情及预后相关。

胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子受体-1和胰岛素样生长因子结合蛋白-3在非小细胞肺癌患者血清中的表达及其临床意义

肿瘤患者中胰岛素样生长因子（insulin like growth factor，IGF）-1、胰岛素样生长因子受体-1（insulin like growth factor 1R,IGF-1R）与胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin like growth factor binding protein,IGFBP）-3的含量比例对肿瘤的发生、发展和预后具有重要意义。

急性脑梗死患者血清淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ、内皮素转换酶、可溶性骨髓细胞样转录因子-1水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)、血清内皮素转换酶(ECE)及可溶性骨髓细胞样转录因子-1(sTLT-1)的变化水平及临床意义。方法我院收治的ACI患者60例为研究组,同期健康体检者60例为对照组。将研究组按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分分为轻度、中度、重度3组。比较研究组与对照组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异,以及研究组各亚组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异;分析血清PPARγ、ECE、sTLT-1的表达水平与神经功能状况的相关性,以及PPARγ、ECE、sTLT-1表达水平对ACI患者神经功能重度损伤的临床预测价值。结果研究组PPARγ水平低于对照组,ECE、sTLT-1水平高于对照组(P<0.05);中重度组血清PPARγ水平低于轻度组,重度组低于中度组(P<0.05);中重度组血清ECE、sTLT-1高于轻度组,重度组高于中度组(P<0.05)。ACI患者NIHSS评分与血清PPARγ呈负相关,与ECE、sTLT-1呈正相关(P<0.01)。血清PPARγ为277.05 ng/L时,对ACI患者神经功能重度损伤预测价值最高,敏感性85.71%,特异性87.50%;其次为ECE,cut-off为74.27 pmol/L时,敏感性85.71%,特异性81.25%;sTLT-1含量为72.30 pg/ml时敏感性78.57%,特异性93.75%,约登指数为0.723。结论PPARγ、ECE与sTLT-1可反映ACI患者神经功能受损严重程度,当患者神经功能受损严重时PPARγ随之降低,ECE与sTLT-1水平随之升高。

甲状腺癌组织中趋化因子受体7、白细胞分化抗原147、胰岛素样生长因子-1受体表达的相关性分析

目的分析甲状腺癌患者病理组织CCR7、CD147水平及血清IGF-1R水平的异常改变并探讨其临床应用价值。方法选取2019年6月至2021年3月于我院外科接受治疗的45例甲状腺癌患者为甲状腺癌组,另选取同期甲状腺良性结节患者45例为良性结节组。收集甲状腺癌及甲状腺良性结节患者的病理组织,采用免疫组织化学S-P法检测两组患者病理组织中CCR7、CD147的水平;采用酶联免疫法检测两组患者血清中IGF-1R表达水平。结果甲状腺癌组患者病理组织中CCR7、CD147的表达含量显著高于良性结节组(P<0.05);甲状腺癌组患者血清IGF-1R表达水平显著低于良性结节组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理组织中CCR7、CD147表达及血清IGF-1R表达在临床上可用于甲状腺癌的鉴别诊断,为甲状腺癌的早期诊断及治疗提供参考。

利托君对未足月胎膜早破患者髓系细胞触发受体-1和血清淀粉样蛋白A的影响

目的探究盐酸利托君对未足月胎膜早破患者髓系细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)和血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)水平的影响。方法选取未足月胎膜早破患者120例,依据入院先后顺序分为对照组和观察组,各60例。对照组予以硫酸镁静脉滴注,观察组予以盐酸利托君治疗。比较2组产妇的围产期指标(宫缩抑制时间、孕周延长时间以及产后出血量)及2组产妇治疗前后的血清TREM-1和SAA水平,比较2组的妊娠结局、临床疗效和新生儿并发症发生情况。结果观察组的总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组的宫缩抑制时间、产后出血量较对照组明显缩短(减少),孕周时间较对照组明显延长(P<0.05),新生儿出生体质量、Apgar评分均高于对照组(P<0.05),新生儿并发症的总发生率明显低于对照组(P<0.05);2组的血清TREM-1、SAA水平均降低,且观察组的各指标较对照组明显更低(P<0.05)。结论对未足月胎膜早破患者,采用盐酸利托君治疗能明显缩短宫缩时间,减少分娩时出血量,延长孕周时间,降低血清TREM-1、SAA水平,改善妊娠结局,疗效显著,安全性高。

氯吡格雷联合依折麦布对冠心病的疗效及血清趋化因子配体1等的影响

目的研究氯吡格雷联合依折麦布对冠心病(CHD)的疗效及血清趋化因子配体1(CX3CL1)等的影响。方法以诊治的120例冠心病患者为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组60例,对照组口服氯吡格雷,研究组给予氯吡格雷联合依折麦布,2组均治疗4周,分析2组的疗效、CX3CL1、卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、血脂水平及不良反应之间的差异。结果研究组患者的总有效率(98.33%)显著高于对照组(88.33%);治疗后2组患者的血脂各项指标均显著改善,且研究组患者的血脂水平优于对照组,2组患者的血清CX3CL1和FSTL1水平均显著下降,且研究组患者的血清CX3CL1和FSTL1水平显著低于对照组;2组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷联合依折麦布治疗CHD,患者血清CX3CL1和FSTL1水平均显著下降,血脂水平显著改善,安全性较好,建议在临床推广使用。

CXC趋化因子受体1/2在急性白血病中的异常表达及临床意义探析

背景CXCR家族已成为恶性肿瘤领域的研究热点,积极寻找并探究与急性白血病(acute leukemia,AL)发生、发展及预后相关的CXCR家族成员,在抗白血病基础研究与临床诊疗中具有重要意义。目的探索骨髓微环境中CXC趋化因子受体1/2(CXC chemokine receptor 1/2,CXCR1/2)在AL患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其与AL患者临床特征、疗效及预后的关系,为寻找AL的治疗靶点和病情监测提供新方向。方法收集2018年11月-2020年12月福建医科大学附属协和医院86例初诊(new-diagnosed,ND)AL患者骨髓标本同时收集26例健康者标本,其中男性17例,女性9例,中位年龄36.5(范围:23~49)岁。采用qRT-PCR技术检测两组人群骨髓单个核细胞中CXCR1/2表达。以CXCR1/2中位表达水平(Expressionmedian)作为界值,将ND-AL患者分为CXCR1/2高表达组和低表达组,分析不同CXCR1/2表达水平与AL患者临床特征及指标之间的关系和临床意义。结果86例ND-AL患者中,包括29例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者和57例急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者。AL组中CXCR1[Md(IQR):0.691(0.176~2.14)vs 0.278(0.088~0.613),P<0.05]、CXCR2相对表达量[Md(IQR):1.938(0.729~3.681)vs 0.419(0.079~1.268),P<0.01]均高于健康对照组,AML组与ALL组的CXCR1/2相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);CXCR1/2的高表达与AL不良临床特征和指标有关(P<0.05),易出现髓外浸润、复发难治等不良结局。结论AL患者的CXCR1/2表达上调,其对于AL的病情监测有一定的参考价值。

血清干扰素-γ、淀粉样蛋白A及可溶性血管内皮生长因子受体-1在原因不明复发性流产患者中的表达及意义

目的探讨血清干扰素-γ(IFN-γ)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)在原因不明复发性流产(URSA)患者中的表达及意义。方法前瞻性选取URSA患者100例为研究组,另选取同期行人工流产的正常早孕妇女60例为对照组。2组均进行血清IFN-γ、SAA及sFlt-1检测。比较2组血清IFN-γ、SAA及sFlt-1表达。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IFN-γ、SAA及sFlt-1对URSA的预测价值。结果2组年龄、分娩次数及自然流产次数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组血清IFN-γ、SAA及sFlt-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清IFN-γ与SAA、sFlt-1均呈正相关(r=0.671、0.728,P<0.05);SAA与sFlt-1呈正相关(r=0.708,P<0.05)。年龄、IFN-γ、SAA、sFlt-1为URSA发生的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清IFN-γ、SAA及sFlt-1预测URSA的曲线下面积(AUC)为0.877、0.862、0.850;血清IFN-γ预测URSA的敏感度为80.0%、特异度为85.0%,SAA敏感度为78.0%、特异度为88.3%,sFlt-1敏感度为70.0%、特异度90.0%。结论血清IFN-γ、SAA及sFlt-1水平升高为URSA的危险因素,且对URSA具有一定预测价值。

类风湿关节炎患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1、白介素-17水平研究

目的:对类风湿关节炎(RA)患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1、白介素-17水平进行研究。方法:选取本院2010年1月-2012年12月住院部和门诊收治的类风湿关节炎患者50例(观察组),将50例患者按照DSA28的评分大小分为活动组和非活动组,并另选取同一时间在本院进行体检的健康者50例为对照组,应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)对所有患者的TREM-1和IL-17进行检验,并同时检测观察组患者的RHF、CRP、CCP以及C3水平。结果:观察组的TREM-1和IL-17水平明显大于对照组(P<0.05);活动组的TREM-1水平明显大于非活动组(P<0.05),活动组和非活动组IL-17水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对RA患者活动组和非活动组各项血清指标的比较:CCP和RHF指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);而CRP、C3指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TREM-1指标在RA患者中呈高表达,TREM-1可以作为反映RA患者病情活动的重要指标,且IL-17和TREM-1之间可协同作用。

类风湿关节炎患者可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1的表达及意义

目的 研究可溶性髓样细胞表达的触发因子受体-1（sTREM-1）在类风湿关节炎（RA）患者血清中的表达及其与临床指标的相关性,探讨TREM-1及其sTREM-1在RA发病中的意义.方法 选自2010年10月～2012年10月就诊于邯郸市第一医院风湿免疫科的RA患者80例为RA组,同时选取健康体检者74例为健康对照组.比较两组的关节肿胀数、DAS28评分、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）、X线分期差异.结果 RA组血清sTREM-1水平为（3.19±1.28）ng/mL,健康对照组为（2.55±1.41）ng/mL,两组比较差异有统计学意义（t=2.94,P＜0.05）；两组按性别划分的血清sTREM-1水平差异无统计学意义（P＞0.05）；血清sTREM-1和RA患者的关节肿胀数、X线分期、ESR、RF和抗CCP抗体呈正相关,而与病程、年龄、晨僵时间、关节压痛数、超敏CRP和关节功能状态不相关；在RA患者中,稳定期组和活动期组的血清sTREM-1水平差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 sTREM-1与RA患者关节肿胀数、DAS28评分、ES、类RF、X线分期正相关.sTREM-1与RA患者发病年龄、晨僵时间、病程长短、压痛关节数、超敏CRP和关节功能状态无明显关系.病程的不同阶段,血清中sTREM-1水平亦不同.

血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。

血清可溶性髓样细胞触发受体-1、降钙素原和嗜铬粒蛋白A在脓毒症患者体内变化特点及临床意义

目的探讨脓毒血症患者血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、降钙素原(PCT)、嗜铬粒蛋白A(CHGA)的水平变化及其意义。方法选取我院2015年6月-2017年1月期间收治的114例脓毒症患者(病例组),依据病情分为脓毒血症与脓毒症休克两亚组,依据治疗28天后的情况分为存活与死亡两亚组。另选60例全身炎症反应综合征患者(SIRS组),57例健康对象(对照组)。进行血清sTREM-1、PCT和CHGA水平检测与统计分析。结果病例组、SIRS组的血清CHGA、sTREM-1、PCT水平均显著的高于对照组(P<0.05),病例组的血清CHGA、sTREM-1、PCT水平均高于SIRS组(P<0.05);脓毒血症组患者的三个标志物的血清水平显著低于脓毒症休克组,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒血症组的Sofa评分、APACHEⅡ评分均低于脓毒症休克组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗28天后,死亡组患者的血清sTREM-1、PCT和CHGA的水平显著高于存活组(P<0.05)。脓毒症患者的血清sTREM-1、PCT和CHGA的水平与患者的Sofa评分、APACHEⅡ评分均呈显著的正相关关系(P<0.05)。结论脓毒血症患者血清sTREM-1、PCT和CHGA的水平升高显著,并且与患者的病情、预后呈正相关。