数字减影血管造影引导下神经介入取栓术对急性脑梗死患者血管内皮功能及血清血栓素A2、CXC趋化因子配体16水平的影响

目的:探讨数字减影血管造影(DSA)引导下神经介入取栓术对急性脑梗死患者血管内皮功能及血栓素A2(TXA2)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平的影响。方法:选择急性脑梗死患者122例,通过治疗计划不同分为观察组(n=68)与对照组(n=54)。对照组方案为阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓,观察组为DSA引导下的神经介入取栓术;比较两组患者临床疗效、血清CXCL16、TXA2水平、神经功能和日常生活能力、内皮细胞功能、凝血及血管再通情况。结果:观察组、对照组总有效率分别为91.17%、70.37%(均P<0.05)。经治疗,观察组血清CXCL16、TXA2水平与对照组比较明显降低(均P<0.05)。观察组患者美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)评分与对照组比较明显降低(均P<0.05),日常生活能力指数(BI)评分有所提高(P<0.05)。治疗后,观察组血清内皮素-1(ET-1)、TXB2水平明显降低,NO水平升高(均P<0.05),与对照组比较,观察组患者PV、FIB、PAR水平明显降低(均P<0.05)。观察组、对照组血管再通率分别为85.29%、62.96%(均P<0.05)。结论:急性脑梗死患者应用DSA引导下神经介入取栓术可以快速清除病变血管血栓,恢复血流灌注,血管内皮功能改善,降低血清TXA2、CXCL16水平。

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21)。酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关。急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关。结论血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物。血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关。

急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清CXC趋化因子16和高敏C反应蛋白的相关性

目的 研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清CXC趋化因子16、高敏C反应蛋白的相关性.方法 选取120例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声结果首先将患者分为无斑块组（24例）和有斑块组（96例）,根据斑块性质进一步将有斑块组患者分为稳定斑块组（45例）和不稳定斑块组（51例）.患者均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定血清CXC趋化因子受体16和高敏C反应蛋白水平.结果 脑梗死患者有斑块组血清CXC趋化因子受体16及高敏C反应蛋白水平均高于无斑块组[分别为（2.5±1.0） μg/L比（1.7±0.8） μg/L,（5.3±2.4） mg/L比（3.7±1.9） mg/L,均P＜0.01].脑梗死患者不稳定斑块组血清CXC趋化因子受体16及高敏C反应蛋白水平高于稳定斑块组[分别为（3.0±1.0） μg/L比（2.0±0.7） μg/L,（6.0 ±2.4） mg/L比（4.3 ±2.0）mg/L,均P＜0.01].血清CXC趋化因子受体16的受试者工作特征（ROC）曲线下面积为0.798,P=0.000,95％置信区间为0.709 ～0.886;高敏C反应蛋白的ROC曲线下面积为0.703,P=0.001,95％置信区间为0.598 ～0.807,血清CXC趋化因子受体16的ROC曲线下面积大于高敏C反应蛋白的ROC曲线下面积.结论 血清CXC趋化因子受体16、高敏C反应蛋白可预测脑梗死患者颈动脉硬化及斑块的稳定性.

血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性研究

目的探讨血清可溶性CXC趋化测子配体16（CXCL16）与冠心病（CHD）的关系，以及其与冠状动脉狭窄严重程度的关系。方法研究对象分为急性冠状动脉综合征（ACS）组（n=163）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=36）及对照组（n=34）。双抗体夹心酶标法测定血清CXCL16水平，比较三组患者血清CXCL16水平，根据冠脉造影检查结果，分析血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。结果ACS组血清CXCL16水平和超敏C-反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein，hCRP）水平显著高于SAP组（P〈0．01）。血清CXCL16水平随冠脉病变支数增多而升高。随Gensini积分增加，CXCL16水平和hCRP水平逐渐升高，且CXCL16、hCRP在Gensini积分≤30分、31～60分、≥61分三组间两两比较时亦差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS患者血清CXCL16水平显著增高。是独立于hCRP及血脂水平的生物标志物。CXCL16水平随病变支数增多和Gensini积分增加而升高，提示血清CXCL16水平与冠状动脉粥样硬化病变程度有关．可以作为冠心病危险分层的指标。

不同病因缺血性脑卒中患者血清CXC趋化因子16、脂蛋白相关磷脂酶、生长分化因子-15水平的变化及意义

目的探讨不同病因缺血性脑卒中(CIS)患者血清CXC趋化因子(CXCL)16、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA2)、生长分化因子(GDF)-15水平的变化及其临床意义。方法选取2014年1月至2016年1月该院收治的CIS患者85例,根据病因分为大动脉粥样硬化组(LAA组,n=38)、小动脉闭塞组(SAO组,n=26)、心主动脉栓塞组(CAE组,n=21),另选取同期在该院行体检的健康志愿者24例为对照组。均于入院次日清晨,检测各组空腹血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,同时采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估各组的神经功能。结果 LAA组、SAO组、CAE组血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15、hs-CRP水平均明显高于对照组,且均以LAA组最高,其次为SAO组,最低为CAE组(P<0.05);LAA组、SAO组、CAE组NIHSS评分比较差异显著(P<0.05);相关性分析结果显示,LAA组、SAO组血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15水平均与血清hs-CRP水平呈显著正相关,与NIHSS评分呈负相关(P<0.05)。结论 LAA和SAO所致CIS患者血清CXCL16、Lp-PLA2、GDF-15升高较为明显,与炎性反应的发生和神经功能缺损有关。

血清胱抑素C、同型半胱氨酸及CXC趋化因子16对狼疮性肾炎预后的影响

目的探讨血清胱抑素C(Cys C)、同型半胱氨酸(Hcy)及CXC趋化因子16(CXCL16)对狼疮性肾炎预后的影响。方法选择本院2011年2月至2013年1月收治的狼疮性肾炎患者127例作为观察组,选取同期健康体检者100例作为对照组,分析所有研究对象Cys C、Hcy和CXCL16水平,记录观察组患者治疗前后上述指标水平变化及不同分型、不同预后患者的各指标水平差异。结果观察组患者治疗后血清Cys C、Hcy及CXCL16水平均明显降低,但均显著高于对照组(P<0.05)。不同分型狼疮性肾炎患者的Cys C、Hcy及CXCL16水平均显著高于对照组,Ⅳ型患者上述指标水平均明显高于Ⅲ型及Ⅴ型患者,差异均具有显著性(P<0.05)。随访中32例患者死亡,死亡率为25.2%,其中Cys C、Hcy及CXCL16水平随患者生存时间的增加而显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论 Cys C、Hcy及CXCL16水平与狼疮性肾炎的发生发展密切相关,能够反映狼疮性肾炎患者的肾损伤程度,可作为患者临床治疗效果及预后判断的重要指标。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

雷帕霉素药物洗脱支架置入前后稳定型心绞痛患者血清CXC趋化因子16的变化

背景:CXC趋化因子16作为一种炎症反应中的趋化因子冠状动脉粥样硬化发生机制中发挥重要作用。目的:观察雷帕霉素药物洗脱支架置入前后稳定型心绞痛患者血清中CXC趋化因子16的变化。方法:选择郑州大学第一附属医院心内科住院行冠状动脉支架置入并置入1或2枚雷帕霉素药物洗脱支架的稳定型心绞痛患者40例,另选同期于本院经冠状动脉造影显示无异常的健康者10名作为对照组。对受试者进行CXC趋化因子16、超敏C-反应蛋白检测,并分析其相互关系。结果与结论:与对照组相比,血清CXC趋化因子16在支架置入前、置入后0.5,2,24h均升高(P<0.05);与置入前相比,置入后0.5,2h升高(P<0.01)。置入后0.5,2,24h患者血清超敏C-反应蛋白较对照组显著升高(P<0.01),其中置入后0.5h与2h差异无显著性意义(P>0.05),2h高于24h(P<0.01)。血清CXC趋化因子16和超敏C-反应蛋白水平呈正相关性(r=0.632,P=0.017)。

急性冠脉综合征早期血清缺血修饰性白蛋白、高敏C反应蛋白及CXC趋化因子配体16水平检测的意义

目的:探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者早期缺血修饰性白蛋白(ischemia modifiedalbumin,IMA)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及CXC趋化因子配体16(CXCL16)血清学筛查的意义。方法:选取93例在胸痛3 h内就诊的患者,即时抽血检测IMA、hs-CRP及CXCL16;根据临床诊断标准,其中63例ACS患者入选ACS组,30例排除ACS的胸痛患者入选对照组;比较两组IMA、hs-CRP及CXCL16水平。结果:ACS组患者血清IMA、hs-CRP及CXCL16水平均显著高于对照组(均P<0.01);相关分析显示ACS患者血清IMA水平与hs-CRP及CXCL16之间均呈显著性正相关(r=0.286,P<0.05;r=0.301,P<0.05)。结论:IMA、hs-CRP及CXCL16与ACS的发生关系密切,早期联合检测有助于ACS患者的早期诊断及风险评估。

急性胰腺炎患者血清微小RNA-340-3p、CXC趋化因子配体-13和CXC趋化因子配体-16的表达意义

目的:检测急性胰腺炎患者血清中微小RNA-340-3p(miR-340-3p)、CXC趋化因子配体-13(CXCL-13)和CXC趋化因子配体-16(CXCL-16)的表达特征,分析其相关性。方法:选择确诊为急性胰腺炎的患者69例作为观察组,选择经体检健康的成人69例作为对照组。留取所有研究对象的血清标本,应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-340-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测CXCL-13、CXCL-16的表达。应用生物信息分析预测miR-340-3p和CXCL-13、miR-340-3p和CXCL-16的靶向关系。结果:miR-340-3p在观察组中的表达量明显低于对照组,CXCL-13和CXCL-16在观察组中的表达量明显高于对照组(均P<0.05)。miR-340-3p、CXCL-13和CXCL-16在观察组不同病变分级中的表达差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组中miR-340-3p和CXCL-13(r=-0.63,P=0.032)、miR-340-3p和CXCL-16(r=-0.62,P=0.022)均呈负相关性,CXCL-13和CXCL-16(r=0.61,P=0.014)呈正相关性。生物信息分析显示miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有可能的结合位点。结论:急性胰腺炎患者血清中miR-340-3p低表达、CXCL-13和CXCL-16高表达,miR-340-3p与CXCL-13、miR-340-3p与CXCL-16具有协同负向作用,参与病变的形成和进展。

血清CXC趋化因子配体16水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块关系研究

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清CXC趋化因子配体16（CXCL16）水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选取36例ACI患者为ACI组,同期体检者30例为对照组,检测血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血清CXCL16水平,并应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块及颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）变化情况。结果ACI组血清CXCL16水平[3.58（1.06～12.83）ng/L]高于对照组[1.57（0.61～3.34）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）;ACI组颈动脉IMT[（1.19±0.36）mm]高于对照组[（1.01±0.18）mm],差异有统计学意义（P〈0.05）;ACI组中,不稳定性斑块患者CXCL16水平高于稳定性斑块患者,差异有统计学意义（P〈0.05）,血清CXCL16水平与颈动脉IMT和hs-CRP水平均呈正相关（r=0.497,P〈0.05;r=0.442,P〈0.05）;多元线性逐步回归分析显示,CXCL16是动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因子之一。结论高血清CXCL16和hs-CRP水平为颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素,CXCL16与颈动脉粥样硬化斑块的易损性密切相关。

急性冠脉综合征患者血清中白细胞介素-10 CXC趋化因子16水平变化及其意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-10(IL-10)、CXC趋化因子16(CXCL16)水平及其临床意义。方法:选取2017年6月至2019年6月我院收治的150例ACS患者为研究对象(ACS组),根据疾病类型分为急性心肌梗死组(AMI组,n=79)和不稳定性心绞痛组(UAP,n=71),根据Gensini积分分为轻度病变组(n=65)、中度病变组(n=52)、重度病变组(n=33),根据冠状动脉病变支数分为单支病变组(n=60)、双支病变组(n=58)、3支病变组(n=32)。并于同期随机选取60例稳定性心绞痛患者(SAP组)和60例健康体检者(对照组)为对照。采用酶联免疫吸附法检测血清IL-10、CXCL16水平。结果:ACS组血清IL-10、CXCL16水平高于SAP组和对照组(P<0.05)。AMI组血清IL-10、CXCL16水平高于UAP组,差异有统计学意义(t=9.186、6.643,P<0.05)。随着ACS组患者冠脉病变程度加重和冠脉病变支数增加,血清IL-10、CXCL16水平逐渐升高(P<0.05)。ACS组患者血清IL-10与Gensini积分、冠脉病变支数呈正相关性(r=0.692、0.702,P<0.05),CXCL16与Gensini积分、冠脉病变支数呈正相关性(r=0.637、0.645,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示IL-10、CXCL16对AMI、UAP均有鉴别诊断价值,且两指标联合检测的鉴别诊断价值较高,AUC为0.860(95%CI:0.835~0.907),灵敏度和特异性分别为89.67%、82.39%,准确性为86.34%。结论:血清IL-10、CXCL16表达上调参与了ACS发病过程,并且与冠脉病变Gensini积分和冠脉病变支数密切相关,早期联合检测可作为临床辅助鉴别诊断ACS及评估冠脉病变严重程度的重要生化指标。

不同TOAST分型急性脑梗死患者血清CXC趋化因子配体16、碱性髓鞘蛋白、基质金属蛋白酶-9水平变化及临床意义

目的:探讨根据类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(TOAST)分型后不同类型急性脑梗死(ACI)患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)、碱性髓鞘蛋白(MBP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及临床意义。方法:随机选取137例ACI患者为观察组,选取同期健康体检者89例为对照组。比较两组血清CXCL16、MBP、MMP-9水平。根据TOAST对ACI患者进行分型,比较不同亚型ACI患者血清CXCL16、MBP、MMP-9水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CXCL16、MBP、MMP-9单项及联合对ACI的诊断效能。结果:观察组血清CXCL16、MBP、MMP-9水平均明显高于对照组(均P<0.05)。不同TOAST分型患者血清CXCL16、MBP、MMP-9水平比较,差异有统计学意义(均P<0.05);大动脉粥样硬化(LAA)组CXCL16、MMP-9水平明显高于其他亚型组,MBP水平明显高于小动脉闭塞型卒中(SAO)组、其他病因组及不明原因组(均P<0.05);心源性脑栓塞(CE)组CXCL16水平明显高于SAO组,MBP、MMP-9水平明显高于SAO组、其他病因组及不明原因组(均P<0.05);SAO组CXCL16、MBP水平明显低于其他病因组及不明原因组,MMP-9水平明显高于其他病因组(均P<0.05);其他病因组MBP水平明显高于不明原因组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CXCL16、MBP、MMP-9单项诊断早期ACI的曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.838、0.808,三项联合诊断早期ACI的AUC为0.933,均具有较高的诊断效能。结论:ACI患者血清CXCL16、MBP、MMP-9水平均明显升高,且与TOAST分型密切相关,可作为临床早期诊断的检测指标。

血清趋化因子CXC配体16 热休克蛋白70 高迁移率族蛋白B1及可溶性CD40配体与高血压合并脑梗死病灶 神经功能的关系

目的探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD40配体(sCD40L)在高血压合并脑梗死患者急性期病情变化中的意义。方法选取郑州市第三人民医院确诊的110例高血压合并脑梗死患者为脑梗组,单纯高血压患者110例为对照组,检测2组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L水平及一般生化资料;按照脑梗死病灶大小、NIHSS评分分为小梗死组、中梗死组、大梗死组及轻度组、中度组及重度组,并进行分析。结果脑梗组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L高于对照组(P<0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组及重度组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压合并脑梗死患者CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L较单纯高血压患者显著升高,并与脑梗死病灶大小、神经功能受损程度有关。

CXC趋化因子配体16在慢性肾脏病中的表达及其意义

目的:观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)在慢性肾脏病(CKD)患者和CDK动物模型中的表达情况,研究其与肾功能等因素的相关性,探讨CXCL16在CKD进展中的作用。方法:在临床研究方面,收集200例CKD患者[按肾小球滤过率(e GFR)分为CKD 1-2期组、CKD 3-4期组和CKD 5期组]和40例健康对照组的外周血标本,检测血清肌酐、尿素氮、血脂、e GFR等各项指标,并检测血清中CXCL16的含量。在动物实验方面,取雄性C57BL/6小鼠14只,随机分为普通对照组及普通模型组(各7只),雄性CXCL16基因敲除小鼠7只,随机分为基因敲除对照组(3只)及基因敲除模型组(4只)。4周后处死小鼠,检测小鼠血清尿素氮、肌酐、CXCL16等指标,观察肾组织病理改变。结果:健康对照组和CKD各期组患者之间年龄、性别、体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 5期组患者血清CXCL16水平高于健康对照组和CKD 1-2期组、CKD3-4期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在校正了CKD患者的年龄、性别、BMI后,e GFR、C-反应蛋白(CRP)和脂联素与血浆CXCL-16独立相关。在动物实验中,CXCL基因敲除模型组与普通模型组相比,其血清尿素氮、肌酐及尿酸升高幅度偏低;肾脏病理提示基因敲除模型组小鼠肾脏损伤程度轻于普通模型组。结论:随着CKD的进展,血浆中CXCL-16的水平显著升高,并与肾功能的变化独立相关。

血清CXC趋化因子配体9、16与初诊儿童过敏性紫癜复发的关系

目的研究血清CXC趋化因子配体(CXCL)9、CXCL16与初诊儿童过敏性紫癜(HSP)复发的关系。方法选择2018年1月至2022年4月在该院接受治疗的初诊HSP患儿210例作为观察组,另选择同期来该院接受健康体检的儿童210例作为对照组,收集所有研究对象的临床病历资料,比较观察组治疗前及对照组体检时血清CXCL9和CXCL16水平。观察组治疗后随访半年,根据复发结局将其分为复发组和未复发组。比较复发组及未复发组血清CXCL9和CXCL16水平,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析初诊儿童HSP复发的影响因素,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关影响因素对复发的预测价值。结果观察组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组经治疗后共计39例患儿复发,复发率为18.57%(39/210)。复发组血清CXCL9和CXCL16水平均明显高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,年龄>6岁、存在感染史、皮疹持续时间>4周、CXCL9及CXCL16水平升高均为HSP复发的独立危险因素(P<0.05)。CXCL9及CXCL16联合检测预测复发的曲线下面积高达0.854(95%CI:0.518~0.967),灵敏度为88.39%,特异度为64.27%。结论血清CXCL9和CXCL16水平升高为初诊儿童HSP复发的独立危险因素,可能成为预测初诊儿童HSP复发的辅助指标,且2项指标联合检测的预测价值更高。

血清中期因子、脂氧素A4、CXC趋化因子配体16联合应用对过敏性紫癜患儿肾损害的预测价值

目的 探讨血清中期因子(MK)、脂氧素A4(LXA4)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)联合应用对过敏性紫癜(HSP)患儿肾损害的预测价值。方法 选取2018年1月至2021年12月咸阳彩虹医院收治的117例HSP患儿为HSP组,治疗后随访6个月,统计肾损害发生情况。另选取同期59例健康体检志愿儿童为对照组。收集HSP患儿临床资料,采用酶联免疫吸附试验检测两组研究对象血清MK、LXA4、CXCL16水平。通过单因素和多因素Logistic回归分析HSP患儿肾损害的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MK、LXA4、CXCL16水平对HSP患儿肾损害的预测价值。结果 与对照组比较,HSP组血清MK、LXA4、CXCL16水平均升高(P<0.05)。随访6个月,117例HSP患儿中发生肾损害35例(肾损害组),肾损害发生率为29.91%(35/117),其余82例为无肾损害组。肾损害组确诊时间≥7 d、呼吸道感染患儿比例和血清MK、LXA4、CXCL16水平均高于无肾损害组(P<0.05),但两组性别、年龄、体质量及关节痛/关节炎、消化道出血、EBV感染患儿比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,确诊时间≥7 d、呼吸道感染和血清MK、LXA4、CXCL16水平升高均为HSP患儿肾损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的曲线下面积大于MK、LXA4、CXCL16单独预测(P<0.05)。结论 HSP患儿血清MK、LXA4、CXCL16水平升高与肾损害密切相关,血清MK、LXA4、CXCL16水平联合预测HSP患儿肾损害的价值较高。

急性冠状动脉综合征患者血浆CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C检测及相关性研究

目的:通过检测血浆中CXC趋化因子配体16 TC TG HDL-C LDL-C的含量,探讨与ACS的关系。方法:采用ELISA法定量检测血浆CXCL16含量,同时用全自动生化分析仪检测TC TG HDL-C LDL-C在血浆中的含量。结果:血清水平LDL-C在冠心病各组及胸痛对照组中差异有统计学意义,各组血浆CXC16水平差异有统计学意义。结论:我国随着生活水平的提高,在中等以上城市高脂血症和动脉粥样硬化病的发生越来越多,ACS包括不稳定性心绞痛(UAP),非ST段抬高性急性心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)稳定性心绞痛(SAP),是严重威胁人类生命的重大疾病之一。高脂血症特别是高TC高LDL-C在动脉粥样硬形成中起重要作用。人CXC趋化因子配体16是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可化溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,因此对它们的研究及探讨对急性冠状动脉综合征的影响越来越受到人们的重视。

CXC趋化因子配体16和信号转导与转录激活因子3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达及其对患者预后的影响

目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。

溃疡性结肠炎患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子和黏膜愈合的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清CXC型趋化因子配体16(CXCL16)、趋化因子配体20(CCL20)与炎症因子和黏膜愈合的关系。方法选取2021年1月至2022年10月成都市双流区第一人民医院/四川大学华西空港医院收治的UC患者170例作为研究组,另选取同期在该院体检的健康者100例作为对照组。比较两组血清CXCL16、CCL20与炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析UC患者血清CXCL16、CCL20与炎症因子的相关性。根据UC患者治疗后黏膜愈合预后情况分为愈合良好组和愈合不良组,比较不同预后患者血清CXCL16、CCL20水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析模型分析UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL16、CCL20对UC患者治疗后黏膜愈合不良的预测价值。结果研究组血清CXCL16、CCL20、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,UC患者血清CXCL16、CCL20分别与IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17及CRP呈正相关(P<0.05),血清CXCL16与CCL20呈正相关(P<0.05)。愈合不良组血清CXCL16、CCL20水平显著高于愈合良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CXCL16水平升高、CCL20水平升高、饮酒史、病情分级重度、红细胞沉降率(ESR)水平升高、CRP水平升高是UC患者治疗后黏膜愈合不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CXCL16、CCL20联合检测预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的曲线下面积(AUC)较大,血清CXCL16、CCL20联合ESR、CRP预测UC患者治疗后黏膜愈合不良的AUC最大。结论UC患者血清CXCL16、CCL20水平与炎症因子密切相关,且联合检测对UC患者治疗后黏膜愈合不良具有较高的预测价值。