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血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤
被引量:
1
1
作者
张莉莉
董颀
+5 位作者
张梅
郭施
郭润民
王秀玉
冯鉴强
杨春涛
《中国动脉硬化杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期981-984,共4页
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细...
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果血清-葡萄糖剥夺处理24 h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达。选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调。结论抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一。
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关键词
热休克蛋白90
血清-葡萄糖剥夺
H9C2心肌细胞
内质网应激
钙超载
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职称材料
热休克蛋白90在氯化钴对抗血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤中的作用
被引量:
2
2
作者
何金莲
董颀
+6 位作者
林春喜
张梅
王秀玉
郭润民
沈宁
冯鉴强
杨春涛
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第2期249-254,共6页
目的观察氯化钴(CoCl2)对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用。方法用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型。在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2...
目的观察氯化钴(CoCl2)对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用。方法用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型。在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2之前给予HSP90抑制剂(17-AAG)预处理。处理结束后,检测细胞存活率、HSP90的表达、细胞内活性氧(ROS)以及线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 SGD处理可引起H9c2心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、胞内ROS水平升高及ΔΨm丢失。SGD处理还可降低H9c2心肌细胞内HSP90的表达。在50~100μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的存活率降低,100μmol.L-1CoCl2还可对抗SGD引起的ROS水平升高和ΔΨm丢失。100μmol.L-1CoCl2可时间依赖性地促进胞内HSP90的表达。在50~200μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可对抗SGD诱导的HSP90表达下调,其中100μmol.L-1的CoCl2具有最强的拮抗作用。17-AAG通过抑制HSP90的作用可明显减弱CoCl2诱导的上述心肌细胞保护作用。结论 CoCl2可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的损伤,其机制之一与上调HSP90表达有关。
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关键词
血清-葡萄糖剥夺
氯化钴
心肌保护
热休克蛋白90
氧化应激
线粒体膜电位
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职称材料
氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制
被引量:
1
3
作者
解强
张鹏
+2 位作者
李劲草
黄冰生
卓裕丰
《广州医学院学报》
2013年第2期24-28,共5页
目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用。方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后.分别给予正常培养基...
目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用。方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后.分别给予正常培养基和富含H1的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-l抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)以抑制HO-1的作用:各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自由基(OH·)的含量及HO-1蛋白的表达。结果:SGD处理6-30h,时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率,相关性分析显示r为-0.94。SGD处理6h后再正常培养24h可明显增加细胞内OH·的含量,并上调HO-1蛋白的表达,与对照组比较,均P〈0.01。ZnPPIX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低(P〈0.05)。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤,使细胞存活率明显提高(P〈0.05),胞内OH·的含量显著降低(P〈0.01)。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调,而ZnPP IX部分取消了H2诱导的细胞保护作用(P〈0.05)。结论:富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤.其机制不仅与直接清除0H·有关而且还与上调抗氧化酶系统H0-1的表达有关。
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关键词
血清-葡萄糖剥夺
氢气
心肌保护
血红素加氧酶
-
1
氧化应激
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职称材料
题名
血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤
被引量:
1
1
作者
张莉莉
董颀
张梅
郭施
郭润民
王秀玉
冯鉴强
杨春涛
机构
广东省医学科学院 广东省人民医院
广东省老年医学研究所肾内科
广州医学院生理学教研室
广州医学院药理学教研室
中山大学中山医学院生理学教研室
出处
《中国动脉硬化杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期981-984,共4页
基金
国家自然科学基金项目(81200606)
广东省科技计划项目(2012B031800313
+1 种基金
2012B031800358)
广州医学院科学研究基金项目(2011C23)
文摘
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果血清-葡萄糖剥夺处理24 h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达。选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调。结论抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一。
关键词
热休克蛋白90
血清-葡萄糖剥夺
H9C2心肌细胞
内质网应激
钙超载
Keywords
Heat Shock Protein 90
Serum
-
Glucose Deprivation
H9c2 Cardiomyocytes
Endoplasmic Reticulum Stress
Calcium Overload
分类号
R36 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
热休克蛋白90在氯化钴对抗血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤中的作用
被引量:
2
2
作者
何金莲
董颀
林春喜
张梅
王秀玉
郭润民
沈宁
冯鉴强
杨春涛
机构
广东省人民医院
广州医学院生理学教研室
中山大学附属第一医院CCU科
广州医学院药理学教研室
中山大学中山医学院生理学教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第2期249-254,共6页
基金
广东省科技计划资助项目(No 2010B080701035)
文摘
目的观察氯化钴(CoCl2)对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用。方法用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型。在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2之前给予HSP90抑制剂(17-AAG)预处理。处理结束后,检测细胞存活率、HSP90的表达、细胞内活性氧(ROS)以及线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 SGD处理可引起H9c2心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、胞内ROS水平升高及ΔΨm丢失。SGD处理还可降低H9c2心肌细胞内HSP90的表达。在50~100μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的存活率降低,100μmol.L-1CoCl2还可对抗SGD引起的ROS水平升高和ΔΨm丢失。100μmol.L-1CoCl2可时间依赖性地促进胞内HSP90的表达。在50~200μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可对抗SGD诱导的HSP90表达下调,其中100μmol.L-1的CoCl2具有最强的拮抗作用。17-AAG通过抑制HSP90的作用可明显减弱CoCl2诱导的上述心肌细胞保护作用。结论 CoCl2可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的损伤,其机制之一与上调HSP90表达有关。
关键词
血清-葡萄糖剥夺
氯化钴
心肌保护
热休克蛋白90
氧化应激
线粒体膜电位
Keywords
serum & glucose deprivation
cobalt chloride
cardioprotection
heat shock protein 90
oxidative stress
mitochondrial membrane potential
分类号
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制
被引量:
1
3
作者
解强
张鹏
李劲草
黄冰生
卓裕丰
机构
广州市番禺区何贤纪念医院心内科
出处
《广州医学院学报》
2013年第2期24-28,共5页
基金
广东省科技计划项目(2012A030400033)
文摘
目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用。方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型。在SGD处理后.分别给予正常培养基和富含H1的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-l抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)以抑制HO-1的作用:各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自由基(OH·)的含量及HO-1蛋白的表达。结果:SGD处理6-30h,时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率,相关性分析显示r为-0.94。SGD处理6h后再正常培养24h可明显增加细胞内OH·的含量,并上调HO-1蛋白的表达,与对照组比较,均P〈0.01。ZnPPIX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低(P〈0.05)。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤,使细胞存活率明显提高(P〈0.05),胞内OH·的含量显著降低(P〈0.01)。富含H2的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调,而ZnPP IX部分取消了H2诱导的细胞保护作用(P〈0.05)。结论:富含H2的培养基可减轻血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤.其机制不仅与直接清除0H·有关而且还与上调抗氧化酶系统H0-1的表达有关。
关键词
血清-葡萄糖剥夺
氢气
心肌保护
血红素加氧酶
-
1
氧化应激
Keywords
serum and glucose deprivation
hydrogen gas
cardiac proteetion
heine oxygenase
-
1
oxidative stress
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤
张莉莉
董颀
张梅
郭施
郭润民
王秀玉
冯鉴强
杨春涛
《中国动脉硬化杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
1
下载PDF
职称材料
2
热休克蛋白90在氯化钴对抗血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤中的作用
何金莲
董颀
林春喜
张梅
王秀玉
郭润民
沈宁
冯鉴强
杨春涛
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
下载PDF
职称材料
3
氢气改善血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤及其HO-1依赖的分子机制
解强
张鹏
李劲草
黄冰生
卓裕丰
《广州医学院学报》
2013
1
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职称材料
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