养心生脉颗粒对气虚血瘀型缺血性心力衰竭患者心功能及血清S100钙结合蛋白A8/A9复合物、核因子-κB、晚期糖基化终末产物受体、高迁移率族蛋白1的影响

目的探讨养心生脉颗粒治疗气虚血瘀型缺血性心力衰竭(ischemic heart failure,IHF)的临床效果,及对心功能、血清S100钙结合蛋白A8/A9复合物(serum S100 calcium-binding protein A8/A9 complex,S100A8/A9)、核因子(nuclear factor,NF)-κB、晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)及高迁移率族蛋白(highmobility group protein,HMG)B1水平的影响。方法选择我院心内科自2017年3月至2019年3月收治的102例IHF患者作为研究对象,分为对照组(常规西医治疗)及观察组(常规西医治疗+养心生脉颗粒),每组51例,疗程均为3个月。观察两组临床疗效及用药安全性,比较中医证候评分、6 min步行试验(6 minute walking test,6MWT)、明尼苏达州心功能不全生命质量量表(Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHF-Q)评分、心排血量(cardiac output,CO)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、心率变异性(heart rate variability,HRV)参数、血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、血清S100A8/A9、NF-κB、RAGE及HMGB1水平。结果观察组总有效率高于对照组(94.12%vs 80.39%,P<0.05)。观察组中医证候积分、MLHF-Q评分低于对照组,6MWT高于对照组(P<0.05)。观察组LVEF、CO及HRV参数高于对照组,LVESD、LVEDD及血浆BNP水平低于对照组(P<0.05)。观察组血清S100A8/A9、NF-κB、RAGE、HMGB1水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(7.84%vs 9.80%,P>0.05)。结论养心生脉颗粒对气虚血瘀型IHF疗效显著,能有效改善临床症状、心功能及生活质量,可在一定程度上延缓心室重构进程,改善血清S100A8/A9、NF-κB、RAGE及HMGB1水平。

抑郁症180例血清S100钙结合蛋白A8和S100钙结合蛋白A9表达与抑郁程度的相关性分析

目的探讨抑郁症病人血清S100钙结合蛋白A(S100A)8、S100A9表达水平,以及二者与抑郁程度的相关性。方法选取中国人民解放军空军第九八六医院2019年1月至2022年10月收治的180例抑郁症病人作为研究组,另外选取174例同期体检健康的志愿者作为对照组,采用酶联免疫吸附测定检测血清S100A8、S100A9水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估抑郁症病人的抑郁程度,其中7~17分判定为轻度抑郁病人(78例)、18~24分为中度抑郁病人(53例)、>24分为重度抑郁病人(49例),采用Spearman法分析血清S100A8和S100A9与病人抑郁程度的相关性。Pearson法分析血清S100A8和S100A9与炎症因子的相关性。logistic回归分析影响病人抑郁程度的因素。结果研究组血清S100A8[(6.57±1.74)μg/L]、S100A9[(7.36±2.07)μg/L]以及炎症因子白细胞介素(IL)-6[(15.37±3.56)ng/L]、IL-1β[(9.57±2.89)ng/L]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[(24.24±5.28)ng/L]水平显著高于对照组[(3.98±1.18)μg/L、(4.14±1.25)μg/L、(12.98±3.86)ng/L、(6.98±1.45)ng/L、(18.45±4.19)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);研究组病人抑郁症家族史、体力活动时间与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);血清S100A8和S100A9水平在轻、中、重度抑郁病人中依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman法分析发现,血清S100A8和S100A9及IL-6、IL-1β、TNF-α均与病人抑郁程度呈正相关(r=0.54、0.44、0.41、0.44、0.51,P<0.05);经Pearson法分析,血清S100A8水平分别与IL-6、IL-1β、TNF-α呈正相关(r=0.35、0.41、0.45,P<0.05),血清S100A9水平分别与IL-6、IL-1β、TNF-α呈正相关(r=0.37、0.38、0.44,P<0.05)。logistic回归分析,结果显示S100A8、S100A9、IL-6、IL-1β、TNF-α是抑郁症病人抑郁程度的影响因素(P<0.05)。结论S100A8、S100A9在抑郁症病人血清中表达上调,与病人的抑郁程度密切相关。

钙卫蛋白S100 A8/A9对肺炎支原体肺炎患儿病情严重程度的预测价值

目的探讨钙卫蛋白S100 A8/A9复合物在重症肺炎支原体肺炎(severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP)患儿病情评估中的作用。方法前瞻性纳入136例MPP患儿与30例健康对照儿童。根据病情严重程度,将MPP组患儿分为轻症亚组(n=40)和SMPP亚组(n=96)。比较两组及两亚组间S100 A8/A9复合物及相关炎症因子的水平差异,并分析S100 A8/A9在评估MPP严重程度中的作用。结果MPP组患儿S100 A8/A9显著高于健康对照组,其中SMPP组升高更显著(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)及S100 A8/A9升高与SMPP密切相关(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析结果显示血清S100 A8/A9联合CRP预测SMPP的曲线下面积为0.904,高于S100 A8/A9、CRP单独预测SMPP的AUC(P<0.05),其特异度为0.718,灵敏度为0.952。结论S100 A8/A9与MPP病情严重程度密切相关,S100 A8/A9联合CRP更有利于判断MPP患儿的病情严重程度。

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清S100钙结合蛋白A8和S100钙结合蛋白A9水平与血栓负荷的关系

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)和S100钙结合蛋白A9(S100A9)水平与STEMI患者血栓负荷的关系。方法选取85例STEMI患者为研究对象,均接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,根据冠状动脉造影及介入治疗术中情况分为高血栓负荷组[心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血栓分级4~5级]40例和低血栓负荷组(TIMI血栓分级4级以下)45例。检测血清S100A8、S100A9水平,分析影响STEMI患者高血栓负荷的相关因素,探讨S100A9、S100A8预测STEMI患者高血栓负荷的价值。PCI术后进行3个月随访,记录并发症发生情况。结果高血栓负荷组年龄及男性、有吸烟史、2型糖尿病、右冠状动脉梗死比率、术前Gensini评分、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平高于低血栓负荷组,差异有统计学意义(P<0.05)。与低血栓负荷组相比,高血栓负荷组血清S100A9、S100A8水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。术前Gensini评分、低密度脂蛋白胆固醇、S100A9、S100A8是STEMI患者高血栓负荷的危险因素(P<0.05)。S100A9、S100A8、Gensini评分、低密度脂蛋白胆固醇联合预测STEMI患者高血栓负荷的曲线下面积高于上述指标单独预测(Z=4.462、4.817、3.959、4.438,P<0.05)。PCI术后3个月内,共有12例出现并发症(并发症组),包括穿刺部位出血6例、血肿3例、支架内血栓形成2例、急性冠状动脉闭塞1例。将无并发症的72例患者纳入无并发症组。并发症组患者血清S100A9、S100A8水平和高血栓负荷比率高于无并发症组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论STEMI高血栓负荷患者血清S100A9、S100A8水平均增高,并有助于STEMI患者PCI术前动脉血栓负荷状态的评估。

血清sCD73、S100A8/A9水平与晚期子宫内膜癌患者临床病理特征及PD-1/PD-L1抑制剂治疗预后的关联性分析

目的 分析血清可溶性CD73(sCD73)、S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)与晚期子宫内膜癌患者临床病理特征及程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂治疗预后的关联性。方法 招募2020年3月至2021年2月于齐齐哈尔市第一医院接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗的晚期子宫内膜癌患者142例,入院后于晨间采集空腹肘部静脉血5 mL,取血清,采用酶联免疫吸附法测定患者血清sCD73、S100A8/A9水平。在随访期间,有58例患者死亡(死亡组),84例存活(存活组)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sCD73、S100A8/A9水平预测患者生存结局的效能。根据ROC曲线分析的最佳截断值将患者分为sCD73高表达组、sCD73低表达组以及S100A8/A9高表达组、S100A8/A9低表达组。采用Cox回归分析影响PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期子宫内膜癌生存预后的因素。分析血清sCD73、S100A8/A9表达水平与患者临床病理特征的关联性。结果 存活组血清sCD73、S100A8/A9水平低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sCD73、S100A8/A9均能有效预测PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期子宫内膜癌患者的生存结局(P<0.05),其最佳截断值分别为5.30μg/L、3.06μg/mL。sCD73、S100A8/A9低表达组的生存预后均优于其高表达组(log-rank检验:χ^(2)=91.367,P<0.001;χ^(2)=69.852,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,较高的血清sCD73[HR(95%CI)=2.511(1.497~4.214),P<0.001]、S100A8/A9[HR(95%CI)=1.806(1.106~2.948),P=0.018]水平是患者生存预后不良的独立危险因素。sCD73、S100A8/A9高表达组低分化程度占比显著大于其低表达组(P<0.05)。结论 晚期子宫内膜癌患者血清sCD73、S100A8/A9高水平可能提示其肿瘤分化程度低,是PD-1/PD-L1抑制剂治疗患者生存预后不良的危险因素。

血清S100A8、S100A9水平与小儿难治性肺炎支原体肺炎病情严重程度及预后的关系

目的探讨血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)水平与小儿难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)病情严重程度及预后的关系。方法选取70例RMPP患儿为RMPP组、80例普通肺炎支原体肺炎患儿为GMPP组、50例健康体检儿童为对照组。根据病情严重程度将RMPP患儿分为轻症组(n=36)、重症组(n=34),根据预后将RMPP患儿分为预后良好组(n=43)和预后不良组(n=27)。用酶联免疫吸附实验检测血清S100A8、S100A9并比较各组二者水平变化。分析S100A8、S100A9水平与RMPP患儿病情严重程度的关系;Logistic回归分析RMPP患儿预后不良的危险因素;绘制受试者工作特征曲线,用曲线下面积评价血清S100A8、S100A9水平对RMPP患儿预后的预测效能。结果RMPP组血清S100A8、S100A9水平均高于GMPP组和对照组(P均<0.05),GMPP组血清S100A8、S100A9水平均高于对照组(P均<0.05)。治疗前及治疗后7 d,重症组血清S100A8、S100A9水平均高于轻症组(P均<0.05);且两组治疗后7 d血清S100A8、S100A9水平均低于本组治疗前(P均<0.05)。治疗前及治疗后7 d,预后不良组血清S100A8、S100A9水平均高于预后良好组(P均<0.05)。预后良好组治疗后7 d血清S100A8、S100A9水平低于治疗前(P均<0.05);但预后不良组治疗后7 d的血清S100A8、S100A9水平与治疗前比较差异无统计学意义(P均>0.05)。S100A8、S100A9水平升高是RMPP患儿预后不良的危险因素(P均<0.05)。S100A8、S100A9及二者联合预测RMPP患儿预后不良的曲线下面积分别为0.944、0.907、0.968。结论血清S100A8、S100A9水平升高与小儿RMPP病情严重程度及预后相关。

钙结合蛋白S100A8和S100A9的异源二聚体体外构建

目的体外构建S100A8和S100A9的异源二聚体(S100A8/S100A9),为其分子生物学功能研究提供依据。方法原核表达载体pET28 a-S100A8和pET28 a-S100A9分别转化感受态细胞BL21,并用异丙基硫化-β-D半-乳糖苷(IPTG)诱导表达蛋白,N i-NTA H is柱纯化蛋白,将等量纯化蛋白在一定钙离子浓度下室温孵育30 m in,通过SDS-PAGE和W estern b lot方法验证异源二聚体的形成。结果质粒pET28 a-S100A8和pET28 a-S100A9在相对分子质量约11 kD和14 kD处出现新生的蛋白条带,可溶性分析发现两个蛋白均可以以可溶的形式存在,纯化后得到了目的蛋白,S100A8和S100A9室温孵育后形成了异源二聚体。结论 S100A8和S100A9蛋白可以在体外形成异源二聚体。

钙结合蛋白S100A8/A9对宫颈癌细胞系CasKi细胞F-肌动蛋白的影响

目的探讨钙结合蛋白S100A8/A9复合物对人宫颈癌上皮细胞癌细胞系CasKi细胞骨架及表面超微结构的影响。方法应用20μg/ml S100A8/A9复合物作用于CasKi细胞,对细胞骨架F-肌动蛋白进行染色,应用快速共聚焦荧光显微镜观察细胞骨架的改变。在生理条件下,应用原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)对活体细胞进行高分辨成像,观察细胞表面超微结构及应力纤维。结果S100A8/A9复合物作用24 h后宫颈癌细胞系CasKi细胞的F-肌动蛋白排列出现紊乱,主要分布于细胞的周边,细胞中央F-肌动蛋白含量明显减少。CasKi细胞经过20μg/ml S100A8/A9蛋白复合物处理前细胞核部位F-肌动蛋白光密度为92.42±5.16,经过S100A8/A9 72 h处理后,F-肌动蛋白的光密度降为57.67±3.70,两者相比较差异具有显著的统计学意义(t=5.268,P=0.000)。AFM成像显示S100A8/A9复合物作用后细胞边缘卷曲,高度增加,伪足减少,细胞膜下应力纤维结构遭到破坏。结论S100A8/A9蛋白复合物可以对宫颈癌细胞系CasKi细胞表面的超微结构及应力纤维产生影响,并且这种影响主要是通过肌动蛋白的重新分布实现的。

重症肺炎支原体肺炎患儿血清IL-17A、S100A8、S100A9表达及在预后判断中的意义

目的探讨血清白细胞介素(IL)-17A、钙结合蛋白S100A8及S100A9在重症肺炎支原体肺炎(SMPP)患儿中的表达及在预后判断中的意义。方法选取2019年3月至2021年3月该院诊治的116例SMPP患儿为SMPP组。根据小儿危重病例评分将SMPP患儿分为非危重组(43例),危重组(40例),极危重组(33例)。根据入院治疗28 d的预后情况将SMPP患儿分为预后良好组(82例)和预后不良组(34例)。以同期该院的60例体检健康儿童为对照组。检测各组血清IL-17A、S100A8、S100A9、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用Pearson相关分析血清IL-17A、S100A8、S100A9水平与PCT、CRP、IL-6、TNF-α的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响SMPP患儿预后不良的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对SMPP患儿预后不良的预测价值。结果SMPP组血清IL-17A、S100A8、S100A9、PCT、CRP、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。SMPP患儿血清IL-17A、S100A8、S100A9水平与PCT、CRP、IL-6、TNF-α均呈正相关(P<0.05)。极危重组血清IL-17A、S100A8、S100A9水平高于危重组及非危重组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清IL-17A、S100A8、S100A9水平升高是影响SMPP患儿预后不良的独立危险因素。血清IL-17A、S100A8、S100A9联合预测SMPP患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.895,高于血清IL-17A、S100A8、S100A9单独检测的AUC(0.833、0.764、0.810),差异均有统计学意义(Z=3.780、6.723、5.012,P<0.05)。3项指标联合检测的灵敏度和特异度分别为0.891、0.755。结论SMPP患儿血清IL-17A、S100A8、S100A9水平升高,与SMPP病情严重程度有关,3项指标联合检测对评估SMPP预后不良具有较高的预测价值。

慢性阻塞性肺疾病患者血清S100A8/A9、CX3CL1联合检测的临床价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清S100钙结合蛋白A8/A9复合物(S100A8/A9)、C-X3-C趋化因子配体1(CX3CL1)联合检测的临床价值。方法选择2019年1—12月于该院确诊的COPD患者120例,根据病程不同将其分为COPD急性加重期(AECOPD)组(53例)和COPD稳定期组(67例),另选择同期体检健康者90例作为对照组,比较3组基线资料、肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1/Pre)、FEV1/用力肺活量(FVC)]、血清S100A8/A9、CX3CL1和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)]水平;分析COPD患者血清S100A8/A9、CX3CL1水平与肺功能、炎症因子的相关性以及对COPD的预测价值。结果与对照组比较,COPD稳定期组和AECOPD组患者的吸烟年限更长(P<0.05),血清S100A8/A9、CX3CL1、TNF-α、IL-1β和CRP水平更高(P<0.05),FEV1、FEV1/Pre和FEV1/FVC降低(P<0.05);COPD稳定期组吸烟年限短于AECOPD组,血清S100A8/A9、CX3CL1、TNF-α、IL-1β和CRP水平低于AECOPD组(P<0.05),FEV1、FEV1/Pre和FEV1/FVC高于AECOPD组(P<0.05)。COPD患者血清S100A8/A9、CX3CL1水平与血清TNF-α、IL-1β和CRP水平均呈正相关(P<0.05),与FEV1、FEV1/Pre和FEV1/FVC均呈负相关(P<0.05);血清S100A8/A9、CX3CL1单独检测及二者联合检测预测COPD的曲线下面积分别为0.743、0.751和0.854,灵敏度分别为67.37%、72.92%和82.29%,特异度分别为66.32%、67.71%、80.21%。结论COPD患者血清S100A8/A9、CX3CL1水平升高,且与肺功能、炎症因子水平相关,提示S100A8/A9和CX3CL1可能通过影响COPD患者体内炎症过程参与COPD的病情发展,血清S100A8/A9、CX3CL1联合检测对COPD的预测具有较高的价值。

急性期抑郁症患者外周血S100A8、S100A9、Treg细胞水平与抗抑郁药疗效的关联性

目的 探究急性期抑郁症患者外周血S100钙结合蛋白A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8)、S100钙结合蛋白A9(S100 calcium binding protein A9,S100A9)Treg细胞水平与抗抑郁药疗效的关联性。方法 选取2019年7月-2020年7月芜湖市第四人民医院精神科收治的51例抑郁症患者为研究组,选取同期34例体检健康志愿者为对照组。对患者进行12周抗抑郁治疗,采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)对患者病情严重程度进行评估,根据HAMD-17评分将研究组分为应答组与无应答组,检测两组患者外周血S100A8、S100A9的表达水平与Treg细胞比例,ROC曲线分析用于确定治疗前后S100A8、S100A9、Treg细胞水平对抑郁症治疗效果的评估价值。Logistic分析影响治疗效果的因素。结果 与对照组比较,研究组S100A8、S100A9水平、Treg细胞比例显著升高(P均<0.05)。经过12周抗抑郁治疗,30例患者有应答,21例患者无应答。与无应答组比较,应答组治疗前、后S100A8、S100A9水平、Treg细胞比例及治疗后HAMD-17评分显著降低(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,S100A8、S100A9水平、Treg细胞水平降低率对于抑郁的治疗效果具有一定评估价值,三者联合的评估效能高于各指标单独评估(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗前后S100A8、S100A9、Treg细胞变化率是影响抑郁症患者治疗效果的独立影响因素(P均<0.05)。结论 血清S100A8、S100A9水平、Treg细胞比例与急性抑郁症患者抗抑郁治疗效果相关,可作为临床治疗效果的评估指标。

D-半乳糖诱导的衰老大鼠心脏S100A8/A9及相关炎症通路基因表达的研究

目的:探讨D-半乳糖(D-Gal)诱导的衰老大鼠模型心脏差异基因表达的变化,并对其中S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)及其下游p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路关键因子进行验证。方法:(1)将8~10周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组和D-Gal组,每组6只。D-Gal组大鼠每天颈背部皮下注射D-Gal(150 mg/kg),control组大鼠注射相同体积的生理盐水。Morris水迷宫检测学习记忆能力;测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平;超声心动图测定心功能变化;进行心脏HE、Masson、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)和二氢乙啶染色,并用透射电镜观察线粒体超微结构。转录组测序分析大鼠心脏基因表达差异,qRT-PCR和Western blot检测大鼠心肌组织衰老标志基因、S100A8/A9、p38 MAPK和NF-κB通路相关因子的mRNA和蛋白表达。(2)利用D-Gal(10 g/L)诱导建立H9C2心肌细胞衰老模型,并用S100A8/A9抑制剂帕奎莫德(paquinimod)干预,检测衰老相关指标和S100A8/A9下游炎症通路相关因子的mRNA和蛋白表达。结果:与control组相比,D-Gal组大鼠出现学习记忆能力障碍,血清SOD和CAT水平显著降低(P<0.01);D-Gal组大鼠射血分数和短轴缩短分数显著降低(P<0.01),心肌细胞排列紊乱,纤维断裂和炎性细胞浸润,纤维化面积、SA-β-Gal和活性氧含量均显著增加,线粒体结构发生变化,且细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)、CDKN2A和P53的mRNA表达较control组也显著上调(P<0.01);转录组测序分析显示,S100A8和S100A9的mRNA和蛋白水平在衰老大鼠心脏中显著上调,同时p38 MAPK和NF-κB磷酸化蛋白水平及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α等炎症因子的mRNA表达水平也显著升高(P<0.05或P<0.01)。D-Gal持续刺激可诱导H9C2细胞衰老,伴随S100A8/A9的表达增高,而paquinimod可显著减少D-Gal诱导的心肌细胞SA-β-Gal阳性率和衰老标志基因表达,并抑制p38 MAPK和NF-κB磷酸化活化及下游炎症因子表达(P<0.05或P<0.01)。结论:S100A8和S100A9通过诱导p38 MAPK/NF-κB炎症通路激活,促进心肌细胞炎症,从而参与D-Gal诱导的大鼠心脏衰老过程。

通心络胶囊联合尼可地尔治疗急性心肌梗死患者的临床疗效及对血清S100A8/A9、MMP-9水平的影响

目的:探究通心络胶囊联合尼可地尔治疗急性心肌梗死(AMI)患者的临床疗效及对血清S100钙结合蛋白A8/A9复合物(S100A8/A9)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:将90例AMI患者随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组采用尼可地尔治疗,观察组在对照组治疗基础上给予通心络胶囊治疗。比较两组患者治疗前后心功能指标[每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)]、血清S100A8/A9和MMP-9水平,以及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者SV、LVEF水平均高于治疗前(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);两组患者血清S100A8/A9和MMP-9水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通心络胶囊联合尼可地尔治疗可有效改善AMI患者的心功能,降低患者血清S100A8/A9和MMP-9水平,疗效确切,安全性良好。

脂多糖对S100A8和S100A9在Hepa 1-6细胞内定位的影响

目的观察S100钙结合蛋白A8(S100A8)和S100钙结合蛋白A9(S100A9)在细胞内定位及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激对其细胞内定位的影响。方法将带有血凝素(HA)标签的S100A8或S100A9真核表达载体瞬时转染至小鼠Hepa1-6肝癌细胞,通过细胞免疫荧光方法观察S100A8、S100A9的胞内表达、定位及LPS对其定位的影响。结果静息状态下,S100A8、S100A9在细胞浆和细胞核都有分布;LPS刺激细胞2h后,S100A8移位入核,而S100A9在细胞内分布无明显变化。结论LPS刺激后S100A8、S100A9在细胞内的差异分布,提示两者在炎症反应中的作用不同,S100A8可能参与LPS诱导的基因表达调控。

S100A8和S100A9的天然免疫作用

天然免疫是机体免疫的第一道防线,小分子肽S100钙结合蛋白A8(S100A8)即钙粒蛋白A (calgranulin A)和S100A9在先天防御中有多效性。S100A8和S100A9可由粒细胞、单核细胞及上皮细胞等产生,是低分子量钙结合蛋白,常可形成二聚体,与肿瘤、抗菌、损伤修复等活动密切相关,并且在修复作用中可能对损伤引起的炎症反应有反馈调节并激活指纹图谱重编程。我们主要总结了S100A8和S100A9在肿瘤、黏膜防御、损伤修复中的天然免疫作用研究进展。

S100A8/A9在炎症和肿瘤中的应用及作用机制研究进展

S100A8蛋白（CalgranulinA蛋白、MRP8蛋白）与S100A9蛋白（CalgranulinB蛋白、MRP14蛋白）均属于钙结合蛋白S100蛋白家族成员,两者常以钙离子依赖性方式形成异源二聚体S100A8/A9蛋白复合物[1]（以下简称S100A8/A9）,

S100A8和S100A9在妇科恶性肿瘤中的表达和临床意义

S100A9（calgranulin B,MRP 14）是钙离子结合蛋白S100蛋白家族的成员,其基因位于人染色体1q21,通常与S100A8（calgranulin A,MRP8）通过化学结合形成特殊的异二聚体[1].S100A8和S100A9最初是粒细胞分泌而被发现的,在后来的研究中发现S100A8和S100A9作为炎症介质在急、慢性炎症反应中表达升高.近年来,越来越多的研究发现S100A8和S100A9在大多数的恶性肿瘤细胞中表达上调,其表达还和肿瘤的形成、浸润、转移、及化疗耐药等相关,尤其是炎症相关性癌[2].本文就S100A8和S100A9蛋白在妇科恶性肿瘤中的表达、在早期诊断、预测肿瘤转移和预后等中的临床意义进行综述.

S100A8/A9在心血管疾病发生中作用机制进展及应用前景

S100钙结合蛋白A8/A9(S100 calcium-binding protein A8/A9,S100A8/A9)是S100钙结合蛋白家族的报警蛋白,其可通过与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、晚期糖基化终末产物受体(Receptor for Advanced Glycation End products,RAGE)等结合诱导炎症反应,近年来S100A8/A9在心血管疾病方面也受到广泛关注。本文就S100A8/A9在心血管疾病中的作用进行综述,并对其可能的应用前景作展望。

血清MK、S100A9、PTX3水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累的相关性

目的探讨血清中期因子(MK)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、正五聚素蛋白3(PTX3)水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累的相关性以及诊断价值。方法纳入2015年3月~2019年3月我院收治的过敏性紫癜患儿118例为观察组,同期健康体检健康儿童118例为对照组。酶联免疫吸附实验检测两组血清中MK、S100A9、PTX3的表达量,用受试者工作特征曲线(ROC)分析MK、S100A9、PTX3检测在过敏性紫癜患儿中的诊断意义。Spearman相关系数分析血清中MK、S100A9、PTX3水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累的相关性。结果过敏性紫癜患儿血清中MK、S100A9、PTX3的表达量均显著高于健康儿童(P<0.05)。过敏性紫癜患儿与健康儿童的MK、S100A9、PTX3的灵敏度分别为89.35%、94.26%、90.18%,特异度分别为86.32%、94.21%、91.42%。血清中MK、S100A9、PTX3联合对过敏性紫癜的诊断的灵敏度为97.46%,特异度为87.28%,准确度为92.37%。血清中MK、S100A9、PTX3水平均与过敏性紫癜患儿肾脏受累存在正相关(P<0.05)。结论血清MK、S100A9、PTX3的表达水平与过敏性紫癜患儿肾脏受累存在正相关,其表达量检测可作为诊断过敏性紫癜患儿的重要标志。

S100A8/A9在主动脉夹层患者组织中的表达及临床意义

目的:探讨主动脉组织中S100钙结合蛋白A8/A9(S100 calcium-binding protein A8/A9,S100A8/A9)表达与主动脉夹层(Aortic dissection,AD)发生的关系。方法:收集AD组和非主动脉夹层组(NAD)人群入院当天血常规、C反应蛋白、降钙素原、D-二聚体等指标及一般临床资料。运用蛋白质印迹(Western Blot,WB)、免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分别检测两组患者主动脉组织中的S100A8/A9蛋白及mRNA表达水平;同时WB检测动脉组织中S100A8/A9下游因子NLRP3、Caspase-1及IL-1β表达。结果:AD组患者入院收缩压、白细胞、C反应蛋白、降钙素原、D-二聚体高于NAD组,差异有统计学意义(P<0.05)。AD组患者动脉组织中S100A8/A9蛋白和mRNA表达高于NAD组;且NLRP3、Caspase-1及IL-1β在AD组患者动脉组织中表达高于NAD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:S100A8/A9及其下游因子NLRP3、Caspase-1及IL-1β在动脉夹层组织中表达增加,提示S100A8/A9可能通过促进血管炎症反应参与动脉夹层的发生过程。