胃癌患者血清miR-26a/b的表达水平及诊断价值

目的:探讨胃癌患者血清mi R-26a/b诊断胃癌的价值及其与临床病理特征的关系。方法:采用q RT-PCR法检测121例胃癌患者和116例正常人(对照组)血清mi R-26a/b的表达量,分析mi R-26a/b与胃癌临床病理特征的关系,构建受试者工作特征曲线(ROC),分析mi R-26a/b诊断胃癌的价值。结果:胃癌患者血清mi R-26a和mi R-26b相对表达水平均低于对照组(1.60±1.02 vs.5.35±0.44;1.44±0.71 vs.5.35±0.71;P<0.05),mi R-26a/b的表达水平与患者TNM分期相关,且mi R-26a的相对含量还与浸润深度、有无淋巴结转移相关(P<0.05)、性别、分化程度、组织学类型等其他临床病理特征无显著相关(P>0.05);mi R-26a的ROC曲线下面积为0.828(95%CI:0.776~0.881),灵敏度为73.3%,特异度为81.0%;mi R-26b的ROC曲线下面积为0.853(95%CI:0.801~0.906),灵敏度为68.1%,特异度为99.2%。结论:mi R-26a/b在胃癌患者血清中表达显著降低,并且其表达水平与胃癌的临床分期、浸润深度及有无淋巴结转移相关,有着较高的诊断价值。

血清miR-26a/b对原发性胃癌的诊断效果研究

目的探究血清miR-26a与miR-26b在原发性胃癌中的表达情况及诊断价值。方法选取2015年5月至2018年1月于我院接受治疗的102例原发性胃癌患者、39例入院治疗的非肿瘤性胃病患者以及同期入院体检的89例健康个体为研究对象,其中102例胃癌患者为观察组,39例非肿瘤性胃病患者为疾病对照组,89例健康个体为对照组。使用qRT-PCR法检测两组患者miR-26a与miR-26b的表达情况,比较两组患者血清中miR-26a与miR-26b的表达量;比较观察组患者不同胃癌病理特征的miR-26a与miR-26b的表达量;使用logistics多因素回归分析血清miR-26a与miR-26b的表达量与原发性胃癌之间的相关性。结果两组患者血清miR-26a与miR-26b的表达量比较发现,观察组患者血清miR-26a表达量为1.60±1.02、miR-26b表达量为1.41±0.68,对照组患者血清miR-26a表达量为5.33±0.42、miR-26b表达量为5.44±0.73,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不同胃癌病理特征患者的miR-26a与miR-26b的表达量比较发现,有淋巴结转移的患者miR-26a与miR-26b表达量低于无淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。病理分期Ⅳ期患者miR-26a与miR-26b表达量低于Ⅲ期、Ⅱ期以及Ⅰ期患者,且病理分期越高miR-26a与miR-26b表达量越低,差异具有统计学意义(P<0.05)。logistics多因素回归分析显示miR-26a与miR-26b表达量与原发性胃癌发病之间有明显的关联性,miR-26a表达量与原发性胃癌发病的OR值为1.442、P值为0.004,miR-26b表达量与原发性胃癌发病的OR值为2.942、P值为0.009。ROC分析提示:miR-26a与miR-26b的ROC-AUC在0.75以上,Se和Sp在0.7附近。结论血清miR-26a与miR-26b表达量与原发性胃癌之间有明显相关性,胃癌患者miR-26a与miR-26b表达量处于较低水平,且病理特征表现越严重,miR-26a与miR-26b表达量越低,具有良好的临床诊断价值。

妊娠期糖尿病患者血清miR-26b、TMAO表达变化及与产后糖代谢异常的相关性

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清微小RNA(miR)-26b、氧化三甲胺(TMAO)表达变化及与产后糖代谢异常间的关系。方法选取海口市妇幼保健院接诊的GDM患者186例作为研究对象。孕24~28周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并检测miR-26b、TMAO表达。根据产后6~8周OGTT结果分为异常组(n=52)和正常组(n=134)。Logistic多因素分析miR-26b、TMAO表达与产后糖代谢异常的关系。Pearson相关系数分析24~28周miR-26b、TMAO与产后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。结果调整混杂因素后血清miR-26b、TMAO水平仍与产后糖代谢异常独立相关(P<0.05);异常组产后FPG、FINS、HOMA-IR高于正常组(P<0.05);异常组24~28周miR-26b与产后FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关,TMAO与产后FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。结论GDM患者血清miR-26b、TMAO表达异常,其与产后糖代谢异常关系密切。

胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的实验研究

目的:探究胡黄连提取物通过miR-26a-5p/NF-κB通路影响缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的作用。方法:通过缺氧/复氧(H/R)诱导H9C2细胞建立心肌细胞损伤模型,细胞分为空白对照组、模型组、胡黄连提取物低浓度(250μg/mL)组、胡黄连提取物中浓度(500μg/mL)组、胡黄连提取物高浓度(1000μg/mL)组、miR-NC组、miR-26a-5p组、anti-miR-NC+胡黄连提取物高浓度组、anti-miR-26a-5p+胡黄连提取物高浓度组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测cleaved Caspase-3、Bax、p-NF-κB、NF-κB蛋白表达;ELISA检测MDA、SOD、CAT水平;qRT-PCR检测miR-26a-5p表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞凋亡率、MDA、p-NF-κB/NF-κB水平及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,细胞增殖能力、SOD、CAT水平及miR-26a-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,胡黄连提取物可显著降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡率及MDA、p-NF-κB/NF-κB水平和cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达,显著升高细胞增殖能力及SOD、CAT水平和miR-26a-5p表达(P<0.05)。抑制anti-miR-26a-5p可逆转胡黄连提取物对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论:胡黄连提取物可能通过调控miR-26a-5p/NF-κB通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。

lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进骨关节炎大鼠软骨细胞的炎症反应和细胞凋亡

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOXD反义生长相关长链非编码RNA(HOXD antisense growth-associated long non-coding RNA,lncHAGLR)对大鼠膝关节退行性软骨细胞C518细胞的炎症反应和凋亡的作用与潜在机制。方法采用StarBase和荧光素酶报告基因法预测和确认ln-cHAGLR和微小RNA(microRNA,miR)-26a之间的相互作用。为研究lncHAGLR对miR-26a表达的调控作用,将C518细胞分为沉默lncHAGLR的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)载体质粒(si-ln-cHAGLR)组、siRNA的阴性对照(negative control of siRNA,si-NC)组、miR-26a抑制剂阴性对照(nega-tive control of miR-26a inhibitor,inhibitor-NC)组、miR-26a的抑制剂(miR-26a-inhibitor)组。此外,为研究lncHAGLR是否通过调控miR-26a对C518细胞的炎症和凋亡具有调控作用,将C518细胞分为5组:Control组、白细胞介素(interleukin,IL)-1β组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-lncHAGLR组和IL-1β+si-lncHA-GLR+miR-26a-inhibitor组。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析lncHAGLR和miR-26a的水平。采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测C518细胞的增殖、细胞毒性和凋亡情况。蛋白质印迹检测切割模式的半胱天冬酶3(CLEAVED-CASPASE3)、核因子κB P65(nuclear factor-κB P65,NF-κB P65)、磷酸化的NF-κB P65(phosphorylated NF-κB P65,P-NF-κB P65)的表达。ELISA法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的释放。结果lncHAGLR直接靶向miR-26a。在IL-1β组,lncHAGLR水平明显较Control组增高,miR-26a水平较Control组降低(P均<0.05)。此外,IL-1β+si-lncHAGLR组减轻了IL-1β诱导的C518细胞的炎症并抑制了凋亡,而且细胞的活力增加,LDH释放减少,CLEAVED-CASPASE3的表达被抑制,TNF-α和IL-6的分泌减少,且p-NF-κB P65表达减少(P均<0.05)。IL-1β+si-lncHAGLR+miR-26a-inhibitor组逆转了IL-1β+si-lncHAGLR组的结果(P均<0.05)。结论lncHAGLR通过抑制miR-26a激活NF-κB促进C518细胞的炎症反应和细胞凋亡,表明lncHAGLR可能是治疗骨关节炎的一个有价值的靶点。

HUCMSCs荷载miR-26b治疗新生大鼠HIE的作用研究

目的通过移植高表达miR-26b的人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨miR-26b参与HUCMSCs治疗HIE的作用及潜在机制。方法从新生儿脐带分离培养HUCMSCs,采用重组腺病毒技术构建、扩增miR-26b,通过腺病毒感染使HUCMSCs荷载miR-26b。利用Boyden chamber和Dunn chamber检测HUCMSCs的趋化迁移效率和速率,RTCA细胞功能分析仪检测其增殖能力,ELISA法检测其分泌功能。取新生7日龄健康SD大鼠,雌雄不限,随机分为对照组、模型组、miR-26b-HUCMSCs治疗组和Ad-HUCMSCs治疗组,每组9只。其中模型组及治疗组建立HIE模型,建模成功24 h后分别将miR-26b-HUCMSCs和Ad-HUCMSCs移植入对应治疗组大鼠损伤侧侧脑室,48 h后通过神经行为学测试(翻正反射实验)来评估HUCMSCs治疗后的短期效果,之后每组取3只大鼠脑组织,经TTC染色观察其梗死情况,其余6只大鼠继续饲养至28 d,使用神经行为功能测试(水迷宫实验)来评估长期疗效。结果成功培养出形态为长梭形的贴壁细胞,经流式细胞术鉴定为HUCMSCs。与Ad-HUCMSCs治疗组比较,miR-26b-HUCMSCs治疗组的迁移、增殖能力明显增强,IL-6、HGF、VEGF等抗炎及组织修复因子的分泌量显著升高,IL-1分泌量减少(P<0.05),IL-2分泌量无统计学意义。移植48 h后TTC染色显示,对照组大鼠大脑未见梗死灶,模型组大鼠大脑梗死灶明显,与模型组大鼠比较,治疗组大鼠的脑梗死体积显著减少(P<0.05);与Ad-HUCMSCs治疗组比较,miR-26b-HUCMSCs治疗组脑梗死体积减少(P<0.05)。翻正反射实验和水迷宫实验结果显示,与模型组相比,Ad-HUCMSCs组和miR-26b-HUCMSCs组大鼠的翻正反射时间和到达平台时间均显著缩短(P<0.05)。结论miR-26b能促进HUCMSCs迁移、增殖,并调节其分泌免疫调节因子;HUCMSCs能显著减少HIE大鼠的脑梗死体积,对HIE大鼠的大脑具有保护作用;高表达miR-26b可促进HUCMSCs的归巢能力,并促进分泌功能、调节免疫反应、营养神经、减轻脑损伤、发挥神经修复和保护作用。

多模态MRI联合血清miR-125b对乳腺癌新辅助化疗疗效的预测价值

目的:探讨乳腺癌治疗前多模态MRI联合血清miR-125b水平预测新辅助化疗疗效的价值。方法:研究对象为于我院首次接受全程新辅助化疗并行手术切除治疗的90例女性乳腺癌患者。治疗前对患者进行乳腺MRI检查,记录病灶直径、边缘、形状、平扫T_(2)WI图像上病灶内是否高信号和时间信号强度曲线(TIC)类型、表观扩散系数(ADC)、单纯扩散系数(D)、伪扩散系数(D*)及灌注分数(f)。依据Miller-Payne分级标准对病理学反应进行评估,分为病理反应不佳(NR)组和病理反应良好(R)组。结果:乳腺癌患者新辅助化疗后R组52例(57.78%),NR组38例(42.22%),两组的年龄、临床分期、病理类型、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。R组中Ki-67>14%的比例显著高于NR组(P<0.05)。R组与NR组的肿瘤直径、边缘、形状、T_(2)WI信号、D值和D*值差异均无统计学意义(P>0.05)。R组的TIC类型为Ⅲ型的比例显著高于NR组,ADC值显著低于NR组,f值显著高于NR组(P<0.05)。R组的血清miR-125b相对表达量显著低于NR组(t=-11.007,P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,较高的ADC值、血清miR-125b水平和较低的f值是乳腺癌新辅助化疗后疗效为NR的独立危险因素(P<0.05)。ADC值、f值、血清miR-125b水平及三者联合预测乳腺癌新辅助化疗疗效的AUC分别为0.863(95%CI:0.799~0.927,P<0.001)、0.819(95%CI:0.744~0.893,P<0.001)、0.832(95%CI:0.755~0.908,P<0.001)和0.958(95%CI:0.929~0.988,P<0.001)。结论:治疗前多模态MRI联合血清miR-125b水平对乳腺癌患者新辅助化疗疗效具有一定的预测价值。

急性心肌梗死合并收缩功能障碍患者血清miR-125b与依普利酮抗纤维化反应的关系

目的探讨血清miR-125b对依普利酮抗纤维化治疗反应评估的价值。方法前瞻性纳入2020年8月9日—2021年4月1日在太原市急救中心心内科接受依普利酮治疗的89例急性心肌梗死(AMI)伴或不伴ST段抬高且伴有左心室收缩功能障碍患者。采集受试者依普利酮治疗前和治疗6个月后的外周血浆样本。二维超声心动和多普勒超声心动图评估心脏收缩功能。采用实时荧光定量PCR法检测血浆中循环miR-125b表达水平;采用放射免疫测定法和酶联免疫吸附法分别检测血清Ⅲ型胶原氨基末端前肽(PⅢNP)和Ⅰ型胶原羧基末端前肽(PⅠCP)水平,计算基线至第6个月血清PⅢNP(?PⅢNP)和PⅠCP(?PⅠCP)水平变化。并记录依普利酮治疗6个月期间患者的主要不良心血管事件(MACEs)。结果依普利酮治疗6个月后,AMI患者收缩压与超声心动图参数较基线值显著改善(P<0.05),收缩压、血清PⅢNP和PⅠCP水平降低(P<0.05),但同时血钾和血钠浓度有所升高(P<0.05)。其中50例患者第6个月时血清PⅢNP水平值较基线值绝对减少,纳入PⅢNP降低亚组,其他39例患者?PⅢNP≤0,被纳入PⅢNP稳定/增加亚组。Logistic回归分析显示,女性、经皮冠状动脉介入治疗、血清miR-125b是PⅢNP降低的独立预测因子(P<0.05)。Spearman等级相关系数分析显示,PⅢNP降低的患者基线血清miR-125b与?PⅢNP(rs=-0.566,P<0.001)和?PⅠCP(rs=-0.524,P<0.001)存在负相关关系。进一步校正危险因素后,基线血清miR-125b仍是影响血清PⅢNP和PⅠCP降低程度的独立负相关因素(P<0.05)。此外,在AMI患者中,PⅢNP降低的患者累积MACEs发生率更低(调整后HR=0.431,95%CI:0.129~1.440,P=0.171),同样血清miR-125b水平>2.23患者无MACEs事件累积生存率更低(Log rank=32.568,P<0.001)。结论血清miR-125b高表达水平有助于识别依普利酮抗纤维化作用更显著的AMI患者。

miR-26b对人脱落乳牙牙髓干细胞及人脐带间充质干细胞增殖、迁移和成骨分化的影响

背景:microRNA-26b(miR-26b)对干细胞的多种功能具有重要的调节作用,但其对人脱落乳牙牙髓干细胞和人脐带间充质干细胞生物学特性的影响尚不清楚。目的:探讨miR-26b对人脱落乳牙牙髓干细胞和人脐带间充质干细胞增殖、迁移和成骨分化的影响。方法:培养及鉴定人脱落乳牙牙髓干细胞和人脐带间充质干细胞;用miR-26 mimics(实验组)和miRNAs mimics对照(对照组)转染2种细胞,构建过表达模型用于后续实验。CCK-8法检测过表达miR-26b细胞的增殖能力;Transwell和划痕实验分析过表达miR-26b细胞的迁移能力;RT-qPCR法检测过表达miR-26b细胞成骨诱导后成骨标志物的表达。结果与结论:①转染miR-26b模拟物可提高2种细胞中miR-26b表达量,促进人脱落乳牙牙髓干细胞增殖,对人脐带间充质干细胞的扩增无明显影响;②相较于对照组,2种细胞过表达miR-26b后迁移能力增强;③miR-26b在2种细胞成骨分化过程中表达水平降低;④相较于对照组,2种细胞过表达miR-26b后,成骨相关基因骨钙素、骨桥素、碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原蛋白mRNA水平均下调。结果表明,过表达miR-26b能促进人脱落乳牙牙髓干细胞增殖、迁移,抑制其成骨分化;也促进人脐带间充质干细胞迁移,抑制其成骨分化,但对其增殖无明显影响。

LncRNA-HAGLROS调控miR-26b/JAK2/STAT3通路对肝癌细胞上皮间质转化的影响

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)HAGLR互补链LncRNA(HAGLROS)调控微小RNA((miRNA,miR)-26b/非受体型酪氨酸蛋白激酶(janus kinase 2,JAK2)/信号传导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription3,STAT3)通路对肝癌细胞上皮间质转化的影响。方法获取正常肝细胞系及肝癌细胞系,依据转染情况分组,即si-NC组、si-HAGLROS组、miR-26 inhibitor组、si-HAGLROS+miR-26 inhibitor组。MTT实验检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况,细胞侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,qPCR法检测HAGLROS、miR-26b、上皮钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)、N-钙黏素(N-cadherin)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达,双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA-HAGLROS与miR-26b的靶向关系。结果肝癌细胞系Hep3B、MHCC-LM3、Huh7、SMMC-7721中HAGLROS表达均显著高于LO2细胞(P<0.05),miR-26b表达与之相反。生物信息学软件显示,HAGLROS可与miR-26b靶向结合。肝癌细胞功能实验显示,与si-NC组比较,si-HAGLROS组细胞增殖活性、细胞划痕愈合率、细胞穿膜数目、N-cadherin、FN、Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3表达均更低,E-Cadherin表达更高;而miR-26b inhibitor组细胞增殖活性、细胞划痕愈合率、细胞穿膜数目、N-cadherin、FN、Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3表达均更高,E-Cadherin表达更低;si-NC组与si-HAGLROS+miR-26b inhibitor组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论LncRNA-HAGLROS可通过靶向下调miR-26b促进肝癌细胞生物行为,如迁移、侵袭及EMT过程,同时可调控JAK2/STAT3通路活性,LncRNA-HAGLROS可作为肝癌治疗靶点。

病毒性心肌炎患者外周血心肌酶谱和miR-26b miR-19b表达变化分析及与预后的关系

目的:探讨病毒性心肌炎患者外周血心肌酶学指标、血清微小RNA-26b(miR-26b)、微小RNA-19b(miR-19b)的变化及与患者预后结局的关系。方法:选取我院2020年11月至2022年8月收治的116例病毒性心肌炎患者作为心肌炎组、另外选取同期健康体检的非心肌炎志愿者60例作为对照组,对比两组的心肌酶学指标、血清miR-26b、miR-19b水平,并根据患者随访6个月的预后结局进行分组,对比两组的各项一般资料及研究指标,采用Logistic回归分析影响病毒性心肌炎患者预后结局的相关指标。结果:心肌炎组患者的ALT、AST、LDH、cTnI、CK-MB、CK、miR-19b表达水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);心肌炎组患者的miR-26b相对表达强度低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);根据6个月随访,预后不良患者36例,其中死亡2例、再次出现心力衰竭入院18例、心律失常入院9例、心肌炎复发7例;预后良好组和预后不良组患者的年龄、BMI、性别、胸痛情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);预后不良组的收缩压、舒张压低于预后良好组,预后不良组患者的心率频率、胸闷、心肌、乏力、呼吸频率、房扑/房颤、房室传导阻滞、束支阻滞均高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的ALT、AST、LDH、cTnI、CK-MB、CK、miR-19b表达水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的miR-26b相对表达强度低于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示:房扑/房颤、房室传导阻滞、束支阻滞、ALT增高、AST增高、LDH增高、cTnI增高、CK-MB增高、CK增高、miR-19b增高、miR-26b降低是心肌炎患者不良预后结局的独立危险因素(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎患者外周血心肌酶学指标及miR-19b表达显著增高、miR-26b表达显著降低,并且与患者不良的预后结局具有密切关系。

miR-26a在血管钙化中的作用机制

目的探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制。方法通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制。结果与模型组和mimic NC组相比较,miR-26a mimic组碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05)。而inhibitor NC组和miR-26a inhibitor组碱性磷酸酶无显著变化(P>0.05)。与mimic NC组比较,miR-26a mimic组miR-26a、骨保护素(OPG)表达水平显著升高(P<0.05),而骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2和胶原蛋白(Collagen)Ⅱ表达水平显著降低(P<0.05)。与inhibitor NC组比较,miR-26a inhibitor组miR-26a、OPG、OPN、BMP-2和CollagenⅡ表达水平无显著差异(P>0.05)。结论miR-26a在血管钙化中的作用机制可能与OPG/核因子κB受体激活剂(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路有关。

血清miR-27b、Hcy评估老年重症心力衰竭患者随访1年预后的临床价值

目的 探讨血清miR-27b、同型半胱氨酸(Hcy)评估老年重症心力衰竭患者随访1年预后的临床价值。方法 前瞻性纳入86例老年重症心力衰竭患者,检测患者血清miR-27b、Hcy水平,并收集患者年龄、性别、饮酒吸烟史、既往病史、体质量指数及相关实验室检查资料。所有患者接受为期1年的跟踪随访,根据其预后情况分为预后不良组(n=23)和预后良好组(n=63),通过单因素分析对影响患者疾病预后的风险因素筛选,采用Logistic回归分析明确危险因素,并通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别评价血清miR-27b、Hcy水平及联合检测对老年重症心力衰竭患者预后风险的预测价值。结果 随访1年后,23例(26.74%)预后不良。预后不良组左室射血分数(LVEF)、血清Hcy及miR-27b水平均较预后良好组明显偏高(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,LVEF数值偏低、血清Hcy水平及miR-27b水平偏高均是影响老年重症心力衰患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清Hcy、miR-27b及两项指标联合检测的AUC分别为0.838(95%CI为0.721~0.955)、0.823(95%CI为0.694~0.952)、0.968(95%CI为0.925~0.999),联合诊断的AUC较各项指标单因子预测价值较高(P<0.05)。结论 血清Hcy、miR-27b水平均是影响老年重症心力衰竭患者预后不良的独立危险因素,且两项指标均对患者发生不良预后结局的预测效能较高,联合检测的预测价值更高。

miR-26b、miR-1233-3p、miR-206与妊娠期高血压血管内皮功能关系及三者联合预测HDCP不良妊娠结局的ROC曲线分析

目的 探讨微小RNA-26b(microRNA-26b, miR-26b)、miR-1233-3p、miR-206与妊娠期高血压(hypertensive disorders complicating pregnancy, HDCP)血管内皮功能关系及三者联合预测HDCP不良妊娠结局的价值。方法 选取2019-04/2021-04月作者医院收治的104例HDCP患者的病历资料进行分析。根据是否发生不良妊娠结局分为发生组(n=25)和未发生组(n=79)。比较两组基线资料、肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow mediated dilation, FMD)、miR-26b、miR-1233-3p、miR-206。应用Pearson相关分析探讨miR-26b、miR-1233-3p、miR-206与FMD关系。采用多因素Logistic回归分析探讨不良妊娠结局的相关影响因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线及曲线下面积(area under the curve, AUC)分析miR-26b、miR-1233-3p、miR-206预测HDCP不良妊娠结局的价值。结果 发生组患者病情阶段与未发生组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。发生组患者FMD、miR-206低于未发生组,miR-26b、miR-1233-3p高于未发生组(P均<0.05)。miR-26b、miR-1233-3p与FMD呈负相关(r=-0.538、-0.588,P均<0.001),miR-206与FMD呈正相关(r=0.653,P<0.001)。调整病情阶段、FMD后,miR-26b、miR-1233-3p、miR-206仍与HDCP不良妊娠结局相关(P<0.05)。miR-26b、miR-1233-3p、miR-206及三者联合预测HDCP不良妊娠结局的AUC分别为0.771(95%CI:0.658~0.884)、0.790(95%CI:0.673~0.907)、0.772(95%CI:0.678~0.856)、0.840(95%CI:0.743~0.936),三者联合预测价值最大。结论 miR-26b、miR-1233-3p、miR-206与HDCP血管内皮功能、不良妊娠结局有关,三者联合检测可作为HDCP不良妊娠结局的一个有效预测方案。

冠心病合并糖尿病病人血清miR-26a、miR-26b表达特征观察

目的探讨冠心病合并糖尿病病人血清miR-26a、miR-26b表达特征。方法选取我院2013年12月-2017年12月收治的冠心病合并糖尿病病人80例作为合并组,选取同期收治的80例单纯糖尿病病人作为糖尿病组。两组均在入院当天检测血清miR-26a、miR-26b表达量,采用ROC曲线模型分析血清miR-26a、miR-26b表达量对冠心病合并糖尿病的预测价值,并采用Pearson线性相关分析观察血清miR-26a、miR-26b表达量与冠心病合并糖尿病病人血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关性。结果合并组血清miR-26a、miR-26b表达量及血清IL-6、TNF-α水平均高于糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-26a、miR-26b表达量预测冠心病合并糖尿病的曲线下面积分别为0.776、0.783,当miR-26a>3.372、miR-26b>3.364时发生冠心病合并糖尿病的风险更高。Pearson线性相关分析提示,血清miR-26a、miR-26表达量与冠心病合并糖尿病病人血清IL-6、TNF-α无明显相关性。结论与单纯糖尿病病人相比,冠心病合并糖尿病病人血清miR-26a、miR-26b表达量明显增高,二者对冠心病合并糖尿病的预测效果较好,且与病人血清IL-6、TNF-α水平无相关性。

血清miR-29b、miR-126与老年糖尿病视网膜病变的相关性分析

糖尿病视网膜病变(DR)是导致患者失明的主要原因[1]。我国DR的患病率为24.7%~37.5%,其具体发病机制至今尚未完全清楚,给患者身心健康和生活质量带来严重影响[2]。寻找DR致盲相关标志物对DR诊治具有重要意义。微小核糖核酸(miRNA)作为一种高度保守的短小RNA,在细胞增殖、凋亡,肿瘤发生、免疫反应及血管新生等多种生物学行为中有重要作用[3-4]。本研究拟检测老年DR患者血清miR-29b、miR-126水平,探讨血清miR-29b、miR-126水平异常与老年DR发病及进展的相关性。

血清miR-26b表达与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢关系

目的:研究血清微小RNA-26b(miR-26b)表达与多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖脂代谢关系。方法:回顾性收集2016年3月-2019年1月本院接收治疗的PCOS患者80例为PCOS组,同期治疗的非PCOS不孕患者80例为对照组。比较两组血清miR-26b表达、糖脂代谢指标及相关性,并对PCOS组血清miR-26b表达进行多元逐步回归分析。结果:PCOS组空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白型胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及miR-26b水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson法分析相关性发现,血清miR-26b表达与PCOS组的LDL-C、HOMA-IR及BMI均呈正相关(P<0.05),多元逐步回归分析显示HOMA-IR是PCOS患者血清miR-26b表达的危险因素(OR>1)。结论:血清miR-26b表达与PCOS患者糖脂代谢关系紧密,且HOMA-IR是患者血清miR-26b高表达的危险因素,可将血清miR-26b作为监测靶点,为临床诊治提供参考。

血清PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b水平变化与AIS患者疾病转归的关系及临床意义

目的:探讨血清过氧化物氧化还原蛋白(Peroxiredoxin 1,PRDX1)、8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)、微小RNA-29b(miRNA-29b,miR-29b)水平变化与急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)患者疾病转归的关系及临床意义。方法:将我院2020年1月-2021年5月收治的138例AIS患者为研究对象,根据患者出院后随访3个月的改良Rankin量表(Menopause Rating Scale,mRS)评分将患者分为预后良好组(86例,mRS≤2分)和预后不良组(52例,mRS>2分)。比较两组治疗14d后血清PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b水平,分析其与mRS评分的相关性。探讨治疗14d后血清PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b水平联合检测对AIS患者预后不良的预测价值,并计算PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b不同水平患者预后不良的危险度。结果与预后良好组相比,治疗14d后预后不良组血清PRDX1、8-iso-PGF2α水平较高,miR-29b水平较低(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,治疗14d后血清PRDX1、8-iso-PGF2α水平与mRS评分呈正相关,miR-29b水平与mRS评分呈负相关(P<0.05);治疗14d后血清PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b联合预测不良预后的AUC为0.915,高于三者的单独预测不良预后的AUC(0.773、0.813、0.788)。PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b高水平患者预后不良危险度是低水平的1.901、2.906、0.437倍。结论:血清PRDX1、8-iso-PGF2α、miR-29b水平与AIS患者预后有关,且联合检测能提高预测预后不良的临床价值。

血清hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b在肺腺癌中的表达及诊断价值

目的 比较血清hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b在肺腺癌及健康对照组中的表达水平差异,探索血清hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b对患者的诊断价值。方法 收集齐齐哈尔附属第三医院2020年1月-2021年1月就诊的20例肺腺癌患者和20名健康对照者的血清进行RNA提取。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法,检测血清中hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b的表达量。利用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b的诊断效能。结果 肺腺癌患者血清hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b的表达水平较健康对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示血清hsa-miR-139-3p和hsa-miR-147b分别检测以及联合检测均能够有效区分非小细胞肺癌患者和健康人群,曲线下面积(AUC)分别为0.79、0.7625和0.8125。结论 血清hsamiR-139-3p和hsa-miR-147b有希望作为肺腺癌非侵入性的分子诊断标志物,但尚需要进一步比较研究和扩大验证。

老年脑卒中合并抑郁患者血清miR-26b和BDNF的表达关系研究

目的探讨老年脑卒中合并抑郁患者血清miR-26b和脑源性神经细胞营养因子(BDNF)表达关系以及对老年脑卒中患者并发抑郁的预测作用。方法选取2017年8月至2018年8月收治的老年脑卒中患者95例,根据汉密尔顿抑郁量表评分标准将患者分为合并抑郁症组41例与未合并抑郁症组54例,选取同期体检健康者56例作为对照组,采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测血清miR-26b表达水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清BDNF水平。结果与正常组、未合并抑郁症组相比,合并抑郁症组miR-26b水平显著升高(P<0.05),BDNF水平显著降低(P<0.05);老年脑卒中合并抑郁患者血清miR-26b与BDNF表达呈负相关(r=-0.604,P<0.05);血清miR-26b、BDNF水平预测老年脑卒中患者发生抑郁的曲线下面积分别为0.807(敏感度68.3%,特异性87.0%)、0.900(敏感度87.8%,特异性为88.9%);logistic回归分析显示,NIHSS评分>27分、血清miR-26b水平≥1.35、BDNF≤11.91 ng/ml是影响老年脑卒中患者合并抑郁的危险因素。结论老年脑卒中后抑郁患者血清miR-26 b高表达、BDNF低表达,二者表达呈负相关,检测血清miR-26 b、BDNF表达对脑卒中患者发生抑郁具有一定预测价值。