小儿肺炎血渗透压改变与合理输液的临床研究

目的 观察支气管肺炎血渗透压改变 ,确定有无并发抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,并根据其变化进行合理的液体疗法。方法 采静脉血作电解质、血糖、尿素氮等测定 ,以公式计算出血渗透压。根据血渗透压的高低确定输液量和张力。结果 2 0 0例患儿中重症肺炎 32例 ,病程极期有 14例发生抗利尿激素异常分泌综合征 (4 3.8% ) ,普通肺炎中 8例血渗透压降低 (4 .8% )。均采用适当限制入量、提高液体张力而获治愈。结论 支气管肺炎极期常并发SIADH 。

血渗透压可独立预测糖尿病高血糖急症的死亡风险

目的检测糖尿病性酮症酸中毒(DKA)和(或)高渗状态(HHS)的高血糖急症(HEs)患者的临床特征和预后因素。方法对1999～2009年住开滦医院的64例患者进行回顾性分析。结果受试者中DKA、DKA-HHS和HHS的构成比分别为57.8%、23.4%和18.8%。DKA([58±12)岁]、DKA-HHS([64±16)岁]的年龄明显小于HHS([78±5)岁(]P=0.008)。DKA、DKA-HHS和HHS的病死率分别是5.4%、20.0%和25.0%。不论高渗程度如何,所有DKA的病死率为9.6%;而不论酸中毒程度如何,所有HHS的病死率为22.2%。Logistics回归分析表明,年龄、血渗透压和糖尿病病程与死亡均有明显的关系,但血渗透压为HEs死亡的独立预测因子。结论虽然年龄和高渗程度均影响HEs的死亡,但发现只有血渗透压是死亡风险的独立预测因子。

联合尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶与尿/血渗透压比测定在糖尿病肾病早期诊断中的价值

目的:评价联合尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)与尿/血渗透压比测定在糖尿病肾病早期诊断中的价值。方法:2型糖尿病患者150例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为A组65例(UAER<20μg/min),B组54例(20μg/min≤UAER<200μg/min),C组31例(UAER≥200μg/min),正常对照组30例,测定血、尿渗透压、尿/血渗比及尿NAG,并比较。结果:(1)相关分析显示,尿NAG与病程、UAER、BUN、年龄呈显著正相关(r=0.296、0.424、0.247、0.266,P<0.01),与Hb A1c、尿糖、血肌酐亦呈正相关(r=0.217、0.205、0.245,P<0.05);尿/血渗比与病程、UAER、血肌酐、年龄呈显著负相关(r=-0.259、-0.371、-0.252、-0.282,P<0.01),与Hb A1c呈负相关(r=-0.227,P<0.05),与GFR呈正相关(r=0.200,P<0.05)。(2)A、B、C各组与对照组尿NAG及尿/血渗比差异均存在统计学意义(P<0.05)。结论:联合尿NAG与尿/血渗比测定可全面评估肾小管功能,有助于糖尿病肾病的早期诊断。

新生儿血渗透压测定的临床意义

目的探讨患病新生儿血渗透压改变及其对疾病转归的影响。方法随机选取96例患病新生儿,其中新生儿肺炎36例,新生儿黄疸21例,新生儿窒息24例,新生儿寒冷损伤综合征24例,于入院时采集静脉血检查电解质、血糖、肾功,公式法计算血渗透压,以20例正常新生儿血渗透压作为对照。根据血渗透压制定输液方案。结果新生儿肺炎患儿血渗透压(261.0±1.5)mO sm/L,新生儿黄疸患儿血渗透压(270.5±2.0)mO sm/L,新生儿窒息患儿血渗透压(252.2±3.8)mO sm/L,新生儿寒冷损伤综合征患儿血渗透压(258.0±3.2)mO sm/L,与正常新生儿血渗透压(288.6±17.5)mO sm/L比较,差异均有显著性(P<0.05)。经过调整输液方案,96例患儿均痊愈出院。结论患病新生儿血渗透压较正常新生儿低,治疗时宜适当补钠,血渗透压测定对患儿病情判断及指导治疗可提供帮助。

轮状病毒胃肠炎伴脱水时血渗透压和电解质分析

轮状病毒胃肠炎是婴幼儿秋冬季节极为常见的胃肠道疾病。为了解该病发生脱水时其脱水性质和血清电解质变化，以利于更好补液治疗。于1993年11月至1994年3月。

小儿肺炎患者血渗透压改变与治疗的临床研究

目的对小儿肺炎患者的血渗透压改变情况进行分析,诊断患儿是否伴发抗利尿激素异常分泌综合征,并对输液治疗的疗效进行研究.方法以2010年3月—2011年3月治疗的240例小儿肺炎患者为研究对象,采集研究对象静脉血,检测血糖、电解质及尿素氮等,并计算出患儿的血渗透压.根据计算结果确定输液方法.结果研究对象中伴发抗利尿激素异常分泌综合征患儿22例,占9.17%;患儿经提高液体张力和控制输液量治疗后均获痊愈.结论抗利尿激素异常分泌综合征是小儿肺炎患者常见的并发症,根据患儿血渗透压情况采取适当方式的输液治疗可以治愈,为临床治疗和预防抗利尿激素异常分泌综合征提供了新的思路.

窒息新生儿血渗透压变化与预后的关系

目的了解窒息新生儿血渗透压的变化及与预后的关系。方法选取88例窒息新生儿,其中轻度窒息52例,重度窒息36例,并以32例正常新生儿作对照,检测两组受检儿的血电解质、血糖、血尿素氮等,推算血渗透压并进行比较。结果(1)重度窒息组患儿与对照儿的血渗透压、血钠均值间差别有非常显著性意义(P<0·01),血尿素氮间差别无显著性意义(P>0·05);(2)轻度窒息组患儿与对照儿的血渗透压、血钠、血尿素氮、血糖的均值间差别均无显著性意义(P>0·05);(3)血渗透压>300mOsm/L组患儿病死率明显高于血渗透压<300mOsm/L组,预后差。结论新生儿窒息程度越重,血渗透压越高,预后越差,病死率越高。

新生儿缺氧缺血性脑病血渗透压改变与合理输液的研究

目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血渗透压改变 ,确立有无并发抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,并根据其变化进行合理的液体疗法。 方法 采静脉血做电解质、血糖、尿素氮等测定 ,以公式计算出血渗透压。根据血渗透压的高低确定输液量和张力。 结果 5 1例HIE中 ,病程极期有 2 3例发生SIADH(45 0 9%) ,恢复期中 7例血渗透压降低 (13 7%)。均采用适当限制入量 ,提高液体张力的液体疗法。 结论 HIE极期常并发SIADH ,应合理调整输液成分和液量。

全血渗透压浓度测定

目前,血清或血浆的渗透压浓度测定已广泛应用于临床实验室。这种方法可测量溶液中溶质颗粒的总数,在理论上,不溶性物质的存在(如血细胞或血小板)不会影响溶液的渗透压浓度。但是在实践中,固体的存在可能对测定方法有一定的影响。在临床化学实验室中,常用测定溶液的渗透压以冰点下降为基础的渗透压计。一般认为,全血的不均一性会干扰其冰点的准确测量。这大概是多数工作者常用血清或血浆测定渗透压浓度而不用全血的原故。

新生儿缺氧缺血性脑病血渗透压变化与对策

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血电解质、渗透压变化和对策。方法分析比较56例不同严重程度HIE患儿和32例同期无窒息新生儿静脉血清钠、血氯、尿素氮、血渗透压及血糖的变化。结果HIE患儿极期(1～2d)血清钠、血氯、渗透压均低于无窒息新生儿,差异有显著性(P<0.05),恢复期(5～8d)血钠、血氯、渗透压与无窒息新生儿比较差异无显著性(P>0.05)。结论对HIE患儿应早期发现并合理输液,调整内环境稳定至关重要。

尿-血渗透压比值和尿-血钠浓度比值的监测对颅脑损伤后尿崩综合征的意义

目的 通过前瞻性的临床研究 ,探讨尿 -血渗透压比值和尿 -血钠浓度比值监测对脑外伤后尿崩综合征 (DI)和脑盐耗综合征 (CSW )的意义。方法 对并发DI (30例 )和CSW (10例 )的中重度颅脑损伤患者进行入院后 30d内的尿 -血渗透压比值 ,尿 -血钠浓度比值 ,尿相对密度 ,2 4小时尿量和血浆抗利尿激素水平的监测。进行Pearson相关分析。结果 30d内死亡 4例。DI组需要长期激素替代治疗的有11例 ,其中 9例尿 -血渗透压比值的最小值为 0 2 19～ 0 4 2 5 ;治愈 19例 ,其中 16例的尿血渗透压比值的最小值是 0 4 37～ 0 76 5。DI组确诊后一周内平均尿血渗透压值与血浆抗利尿激素水平有密切相关性 (相关系数r=0 86 ,P <0 0 5 )。CSW组发现平均尿血钠浓度比与平均尿量的相关系数r=0 79(P <0 0 5 ) ,个体尿血钠浓度的峰值与病程长短相关。结论 尿血渗透压比值能动态反应脑外伤后DI患者机体的相关内分泌状态 ,并且是判断预后的一个因素。

不同分期糖尿病肾病患者血和尿渗透压及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶的变化

目的:通过分析不同分期的糖尿病肾病患者的血、尿渗透压及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的变化,评价联合尿NAG与尿/血渗比测定在糖尿病肾病早期诊断中的价值。方法:2型糖尿病患者110例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为A、B、C组,正常对照组20例,均测定血、尿渗透压、尿/血渗比、尿NAG。结果:尿NAG在A、B、C各组间及与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。尿/血渗比各组间及与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C组尿NAG阳性率渐升高(P<0.01);A组尿NAG阳性率23.4%,尿/血渗比阳性率57.8%,二者联检阳性率79.7%,明显高于二者单检阳性率(χ2=40.5,P<0.01;χ2=7.1,P<0.01)。结论:联合尿NAG与尿/血渗比测定可全面评估肾小管功能,有助于糖尿病肾病的早期诊断。

HIE新生儿肾功能指标变化与阴离子间隙、血渗透压的关系

HIE是多种原因导致脑缺氧缺血而出现的脑损伤.严重缺氧也可引起新生儿多器官缺氧缺血性损害,肾脏是极为常见的脏器之一.

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血、尿渗透压的变化

目的测定糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠血、尿渗透压的改变并讨论其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的意义。方法以链脲佐菌素(strap tozocin,STZ)诱导大鼠制成DM动物模型,分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(Con组),在成模后3星期,用生化自动分析仪测定其血渗透压,采用冰点法测定尿渗透压,组间数据比较采用t检验。结果0星期时DM组与Con组比较体重无差异,3星期时DM组体重明显低于Con组,尿量高于Con),相对肾重高于Con组,二组间CRE无明显变化。最大尿浓缩渗透压DM组低于Con组(P<0.05),血渗透压DM组高于Con组(P<0.05)。结论尿渗透压可作为DN早期诊断的辅助指标。

链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠血、尿渗透压的变化及其意义

目的测定糖尿病(DM)大鼠血、尿渗透压的改变并讨论其在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的意义。方法以链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠制成DM动物模型,分为糖尿病组(DM组)17只和正常对照组(Con组)8只,在成模后12周,电镜观察肾脏髓质超微结构的改变,用生化自动分析仪测定其血肌酐(CRE),采用冰点法测定血、尿渗透压,组间数据比较采用t检验。结果DM组大鼠肾脏集合管暗细胞变化明显,二组间CRE无明显变化。最大尿浓缩渗透压DM组低于Con组(P<0.05),血渗透压DM组高于Con组(P<0.05)。结论尿渗透压可作为DN早期诊断的辅助指标。

盐度胁迫对魁蚶稚贝血淋巴渗透压及鳃Na^+/K^+-ATP酶活力的影响

文章研究了盐度胁迫下魁蚶(Anadara broughtonii)稚贝(壳长25~35 mm)血淋巴渗透压和鳃Na+/K+-ATP酶活力的变化。结果显示,突变胁迫下,盐度20、25、35、40组的稚贝血淋巴渗透压均在48 h内显著降低或波动升高后趋于稳定,盐度15组则需96 h完成波动调整。以日变幅5渐变至高盐40过程中,稚贝血淋巴渗透压在48 h内趋于稳定;低盐15组仅需72 h完成渗透压调节,调整时间显著小于突变组。盐度突降胁迫下,各处理组稚贝鳃Na+/K+-ATP酶活力12 h后显著升高,24 h分别达到最大值,随后快速回落并稳定在高于对照组水平;盐度骤升胁迫下,鳃ATP酶活力波动降低,在12~24 h达到最小值后稳定在低于对照组水平。低盐(15)和高盐(40)渐变组的鳃ATP酶活力变幅均小于突变组。盐度胁迫下鳃Na+/K+-ATP酶活力的响应方式不同,即低盐胁迫时活力增强,高盐胁迫时活力降低。采用盐度渐变的驯化处理更有利于魁蚶稚贝应对盐度胁迫。

脑卒中患者急性肾功能衰竭与高渗透压血症相关性的研究

目的研究脑卒中并发急性肾功能衰竭(急性肾衰)与高渗透压血症的相关性及有关因素.方法总结59例脑卒中并发急性肾衰患者(急性肾衰组)和76例肾功能正常的脑卒中患者(对照组)的临床资料.将两组患者的血浆渗透压与血清肌酐值进行相关分析.用Logistic回归分析确定脑卒中并发急性肾衰的有关因素.结果平均血浆渗透压急性肾衰组[(320.98±30.63)mOsm/L]明显高于对照组[(295.49±17.7)mOsm/L](P＜0.001).平均血清肌酐急性肾衰组[(298.15±94.72)μmol/L]明显高于对照组[(93.47±33.34)μmol/L](P＜0.001).两组患者的血浆渗透压与肌酐均呈正相关(r=0.452,P＜0.001).多因素分析显示,高渗透压血症(OR=4.40,95%CI=1.91～10.14)、全身炎症反应综合征(SIRS)3～4级(OR=4.58,95%CI=2.01～10.43)、静滴甘露醇(OR=8.88,95%CI=1.74～45.27)与脑卒中患者急性肾衰有关联.结论血浆渗透压升高与脑卒中并发急性肾衰有密切关系.高渗透压血症、SIRS 3～4级和静滴甘露醇是脑卒中并发急性肾衰的联合因素或独立因素.