分泌性中耳炎患儿外周血淋巴细胞及血清细胞因子的表达及激素干预效果

目的分析分泌性中耳炎(SOM)患儿外周血淋巴细胞及血清细胞因子的表达及激素干预的效果。方法选取90例SOM患儿作为病例组,选取30例健康儿童作为对照组,将病例组患儿随机分为A组(单纯口服抗生素治疗)、B组(口服抗生素联合局部激素治疗)和C组(口服抗生素联合全身激素治疗)各30例。比较病例组和对照组儿童的外周血CD_4^+T淋巴细胞比例、CD_8^+T淋巴细胞比例和CD_4^+/CD_8^+T淋巴细胞比值及血清白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因素-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,比较A、B、C组患儿治疗后不同频率下气导听阈情况。结果病例组患儿的外周血CD_4^+T淋巴细胞比例、CD_4^+/CD_8^+T淋巴细胞比值和血清IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-10水平均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,A、B、C组患儿的上述指标均下降,其中B组和C组与治疗前比较有显著差异(P<0.05)。B组或C组患儿在各同频率下气导听阈均显著低于A组患儿(P<0.05),而B组与C组患儿在各同频率下气导听阈的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SOM患儿表现为外周血细胞免疫功能和细胞因子表达的失衡,在常规抗生素疗法的基础上加用激素治疗能够有效改善免疫功能指标,提高治疗效果。

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与细胞因子、粘附分子水平的关系

目的 :观察溃疡性结肠炎患者 PMN凋亡的变化 ,探讨细胞因子对 PMN凋亡的影响。方法 :检测 2 8例 UC病人外周血 PMN凋亡和细胞因子及粘附分子水平。结果 :活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期 UC患者。缓解期 UC患者 PMN凋亡率与对照组无差别。不同病情活动期 UC患者 PMN凋亡有显著性差异。活动期 UC患者外周血中 IL - 8、IL- 6、TNF-α、NO、P- sel、ICAM- 1水平均高于对照组和缓解组 ,且与 PMN凋亡呈负相关 ,与病情呈正相关。缓解组患者 IL- 8、IL- 6、TNF- α、NO、P- sel和 ICAM- 1与对照组无显著性差异。结论 :UC患者 PMN凋亡延迟 ,且与病情及疗效密切相关。各种炎性细胞因子产生过多、各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 PMN凋亡延迟的重要机制。适度调控 PMN凋亡 ,有可能会成为治疗 UC的有效途径。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞分泌功能的影响

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子(TNF)受体-抗体融合蛋白(rhTNFR-Fc)治疗对强直性脊柱炎(AS)患者外周血单个核细胞分泌细胞因子功能的影响。方法于基线,第1、4次给药和停药(第8次给药)后20d收集rhTNFR-Fc开放性随机对照临床试验的10例AS患者(50mg,1次/周)和13名健康对照外周血,用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测rhTNFR-Fc治疗前后AS患者及健康对照外周血分泌TNF-α、白细胞介素(IL)-2、IL-6和干扰素(IFN)-γ的T细胞数变化情况。并与AS活动指数(BASDAI)及其各子项目、AS功能指数(BASFI)、患者总体评价(PGA)、夜间痛、总体背痛、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血小板(PLT)等临床指标进行相关性分析。结果基线时分泌TNF-α、IL-2、IL-6和IFN-γ的T细胞数显著高于正常对照组(P值均<0.05),在给药后呈降低→升高→再降低的趋势,到停药后20d与基线时相比降低达到统计学意义。基线时分泌IL-6的细胞数与BASFI有显著的相关性;在给药第4次后,分泌TNF-α的细胞数与BASDAI-E有相关性,分泌IL-6的细胞数与BASDAI、夜间痛、总体背痛、BASDAI-E有显著相关性。结论 AS患者存在TNF-α、IL-6、IL-2、IFN-γ分泌功能的上调;rhTNFR-Fc治疗降低了AS患者T细胞分泌细胞因子的功能;分泌IL-6的细胞数与AS临床评价指标有一定相关性。

精神分裂症外周血致炎性细胞因子、酪氨酸羟化酶基因表达水平

目的:检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平。方法:采用逆转录聚合酶链反应和半定量技术,分别检测39例精神分裂症患者,25名同胞和30名正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH基因表达水平。结果:患者组与同胞组IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平差异均无显著性(P均>0.05);患者组与正常对照组、同胞组与正常对照组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平差异均有显著性(P<0.01或<0.05)。结论:精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达,且可能受遗传影响。

不同分型脑外伤患者急性期外周血炎性细胞因子表达变化

目的观察不同分型脑外伤患者急性期外周血炎性细胞因子表达变化。方法89例不同分型(根据格拉斯哥昏迷评分,GCS)脑外伤患者急性期接受了外周血炎性细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8)检测。结果中、重型脑外伤组(GCS评分≤12分,34例)颅脑损伤患者入院后第1天和第7天血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8浓度均明显高于轻型(GCS评分13～15分,55例)。结论中、重型脑外伤患者急性期外周血炎性细胞因子表达强烈。

根管治疗术对牙髓炎患者外周血炎性因子的改善效果

分析探讨根管治疗术对牙髓炎患者外周血炎性因子的改善效率及临床治疗效果。方法 本次研究所选牙髓炎患者共计例,为2020年至2023年期间入院治疗者,按照入院先后顺序将60例患者分为对照组和观察组,每组30例患者。分别给予传统药物治疗和根管治疗术治疗;对比两组患者治疗后的炎性因子水平及治疗效果。结果 观察组治疗后的效果明显优于对照组,炎性因子水平改善情况更优,两组数据对比差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 牙髓炎主要由细菌感染引起,根管治疗可彻底清除牙髓内的感染组织,降低炎性因子水平,提高治疗效果。

妊娠高血压综合征对血清炎性细胞因子和糖脂代谢的影响

探讨妊娠高血压综合征(PIH)对血清炎性细胞因子和糖脂代谢相关指标表达水平的影响。检测并比较90例PIH患者和90例健康孕妇的血清炎性细胞因子和糖脂代谢相关指标的表达水平,其中血清炎性细胞因子包括白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-8、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α,糖脂代谢相关指标包括空腹血糖、空腹胰岛素、脂联素、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和总胆固醇。PIH患者出现明显的炎性细胞因子水平异常和糖脂代谢紊乱,为进一步阐明PIH的发病机制提供了重要线索,为制定更有效的诊断和治疗策略提供了有力支持。

急性分泌性中耳炎患者外周血T淋巴细胞亚群与中耳积液炎症因子的相关性

目的:分析急性分泌性中耳炎(OME)患者外周血T淋巴细胞亚群与中耳积液炎症因子的相关性。方法:选取122例急性OME患者为病例组,同期100名接受健康体检者为对照组。检测所有人员外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T淋巴细胞的含量、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值及血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的水平。病例组患者经耳内镜行鼓膜穿刺,分析耳积液中上述炎症因子的水平,并评估其与外周血T淋巴细胞亚群指标的相关性。结果:病例组CD4^(+)T淋巴细胞的含量及CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值均低于对照组(P<0.05),但CD8^(+)T淋巴细胞的含量高于对照组(P<0.05)。两组研究对象的血清炎症因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组耳积液中的炎症因子水平均高于血清(P<0.05),其中,IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α等炎症因子水平与外周血CD4^(+)T淋巴细胞含量、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值均呈负相关(P<0.05),但与CD8^(+)T淋巴细胞含量呈正相关(P<0.05)。此外,病例组患者耳积液中的IL-10水平也正相关于外周血CD4^(+)T淋巴细胞含量及CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值(P<0.05),但其与CD8^(+)T淋巴细胞含量呈负相关(P<0.05)。结论:急性OME患者耳积液中的炎症因子水平高于血清,且与外周血T淋巴细胞亚群指标相关。

强直性脊柱炎患者外周血T_H细胞亚群和细胞因子的检测及其临床意义

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者外周血辅助性T细胞(TH)亚群和细胞因子的变化水平及其临床意义。方法用流式细胞术分析27例AS患者及30例体检健康者外周血TH1、TH2和TH17细胞亚群的比例;流式微球阵列技术(cytometric beadarray,CBA)检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF、IFN-γ和IL-17A的水平。结果 AS组TH1和TH17细胞的百分率显著高于健康人对照组(P均<0.01),而TH2细胞差异无统计学意义(P>0.05)。AS患者血清IL-2、IL-6、TNF和IFN-γ表达水平也明显高于健康人对照组(P均<0.01),但IL-4、IL-10和IL-17A无显著性差异(P均>0.05)。结论 AS患者TH细胞亚群失衡,表现为TH1和TH17细胞比例及IFN-γ、TNF、IL-2和IL-6水平升高。

腹部推拿对运动性疲劳大鼠外周血单个核细胞能量代谢及炎性反应相关因子的影响

目的观察腹部推拿对运动性疲劳(exercise-induced fatigue,EF)大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)能量代谢及炎性反应相关因子的影响,探讨腹部推拿改善运动性免疫炎性抑制的分子机制。方法Wistar大鼠30只,适应性跑台训练后随机取出8只作为空白组,剩余大鼠运用改进的递增跑台有氧力竭运动法进行造模。最终造模成功16只大鼠,将其随机分为模型组及推拿组,每组8只。空白对照组常规喂养,不做任何处理;模型组常规喂养,每日力竭运动后于笼中休息;推拿组常规喂养,每日力竭运动后予推拿干预1次,连续21天。末次干预后,取大鼠外周血检测EF相关指标:血乳酸(lactate acid,Lac)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及肌酸激酶(creatine kinase,CK)。同时运用蛋白免疫印迹法测定大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activited protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。结果(1)与空白组比较,模型组EF相关代谢产物Lac、BUN及CK水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,推拿组Lac、BUN及CK水平均显著下降(P<0.05,P<0.01)。(2)与空白组比较,模型组pAMPK/AMPK比值及PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),炎性因子TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,推拿组pAMPK/AMPK比值及PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),caspase-3蛋白表达水平出现下降趋势,TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论腹部推拿可显著降低EF大鼠外周血疲劳相关代谢产物Lac、BUN、CK水平,并通过调节能量代谢及线粒体功能关键信号链AMPK/PGC-1α,同时降低PBMCs内炎性因子TNF-α及IL-1β水平,部分揭示了推拿可减轻EF大鼠PBMCs凋亡,恢复运动性免疫抑制,改善EF的分子机制。

银屑病性关节炎患者血清因子与外周血T细胞的表达及相关性分析

目的:分析银屑病性关节炎(psoriasis arthropathica,PsA)患者血清因子与外周血T细胞的表达及相关性。方法:选择2010年3月~2013年3月在我院接受治疗的PsA患者55例作为研究对象,纳入观察组。另选同期在我院接受健康体检的志愿者55例作为对照组。对比两组患者血清因子水平,两组Th细胞表达水平,分析外周血T细胞表达与血清因子的相关性。结果:观察组的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及抗链球菌溶血素O(antistreptolysin O,ASO)水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组的Th1及Th17表达水平均显著高于对照组,Treg表达水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。根据Spearman法分析相关性可知,Th1与RF及CRP呈正相关;Th2与CRP呈正相关;Th17与RF及ASO呈正相关;Treg与RF、CRP及ASO均无明显的相关性。结论:PsA患者机体血清因子与其外周血T细胞的表达具有比较紧密的联系。临床治疗时可对此类指标进行深入研究,从而进一步分析其中的作用机制。值得重视。

针药联合治疗气滞血瘀型输卵管炎性不孕临床疗效以及对外周血清转化生长因子-β1、白细胞介素-1β影响

目的探讨针刺联合膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎性不孕患者症状和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响及可能的作用机制。方法将符合纳入标准的80例气滞血瘀型输卵管炎性不孕患者随机分为A组和B组(每组40例),经剔除与脱落后,A组35例给予输卵管通液术+针刺疗法;B组32例给予输卵管通液术+针刺疗法+口服中药疗法。观察两组患者治疗前后的中医证候积分与局部体征积分的变化情况及血清中TGF-β1、IL-1β的水平。结果(1)同治疗前相比,A、B两组治疗后患者的中医证候积分与局部体征积分均明显降低,治疗后B组的下降趋势明显优于A组,差异具有显著性(P<0.05),且B组中医证候及局部体征的疗效明显优于A组。(2)同治疗前比较,两组患者治疗后血清中TGF-β1、IL-1β水平均降低,差异均具有显著性(P<0.05),针药联合治疗后患者TGF-β1、IL-1β水平下降更显著。结论针药联合可以有效改善气滞血瘀型输卵管炎性不孕患者的临床症状,其机制可能是抑制IL-1β和TGF-β1的产生来阻断p38 MAPK信号转导通路,以达到抑炎、减轻炎症损伤的目的,进一步延缓了输卵管纤维化的进展,为今后临床和基础研究提供了新的理论依据。

不同营养支持对老年重症急性胰腺炎患者细胞炎性因子、外周血T淋巴细胞和营养状况的影响

目的探讨不同营养支持对老年重症急性胰腺炎(SAP)患者细胞炎性因子、外周血T淋巴细胞和营养状况的影响。方法选择老年SAP患者118例,按照随机表法分为观察组59例与对照组59例。对照组采用肠外营养,观察组采用肠内^+肠外营养支持。两组疗程均为7~14 d。比较两组腹痛缓解、腹胀缓解及肠鸣音恢复时间,血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间,治疗前后细胞炎性因子、外周血T淋巴细胞和营养状况变化。结果观察组腹痛缓解、腹胀缓解及肠鸣音恢复时间明显快于对照组(P<0.05)。观察组血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间明显快于对照组(P<0.05)。两组治疗后白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显降低(P<0.05);观察组治疗后IL-6、CRP和TNF-α水平明显低于对照组(t=17.161、10.381、17.145,P<0.05)。两组治疗后CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+明显增加(P<0.05);观察组治疗后CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+明显高于对照组(t=6.377、12.750、8.903,P<0.05)。两组治疗后转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)水平明显增加(P<0.05);观察组治疗后TRF、PA和ALB水平明显高于对照组(t=8.470、16.036、5.993,P<0.05)。结论肠内^+肠外营养支持治疗老年SAP效果明显,可减轻患者炎症反应,增强机体细胞免疫功能和提高营养状况。

溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞TLR4的表达及其与TNF-α和IL-6的相关性

目的分析溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与血清TNF-α和IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在溃疡性结肠炎发病中的作用。方法采用实时荧光定量PCR方法检测60例溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞内TLR4 mRNA的水平,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α和IL-6的浓度。另取50例正常人作为对照组。结果溃疡性结肠炎患者较对照组的外周血中单个核细胞TLR4 mRNA水平差异有显著性,血清TNF-α和IL-6浓度较对照组明显增高(P<0.01),TLR4基因表达与血清炎症因子TNF-α和IL-6浓度变化呈正相关(r值分别为0.735和0.641,均P<0.05)。结论 TLR4及其介导的天然免疫应答在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR4的表达促使炎症因子产生和分泌而介导溃疡性结肠炎的发病。

猪繁殖与呼吸综合征病毒和猪圆环病毒2型共感染对外周血单个核细胞促炎细胞因子mRNA表达的影响

将猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和猪圆环病毒2型(PCV2)单感染和共感染6周龄健康仔猪,采用Real-ti me PCR技术对外周血单个核细胞(PBMC)中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA表达进行定量分析。结果表明,病毒感染后,PRRSV感染组、PCV2感染组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达水平均上调,其中PRRSV感染组的IL-6、IL-8显著上调,PCV2感染组的IL-6、IL-8和TNF-α显著上调;PRRSV/PCV2共感染组仅有IL-8和TNF-α的mRNA表达水平上调且差异显著;并且,PRRSV/PCV2共感染组IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA表达水平均低于单独感染组,仅TNF-α的mRNA表达水平显著高于单感染组。结果提示,TNF-α的过量表达可能在PRRSV和PCV2协同致病机制中扮演重要角色。

氯喹抑制LPS和CpG DNA诱导人外周血单个核细胞释放促炎细胞因子的研究

目的 观察氯喹对脂多糖(LPS)和CpG DNA诱导人外周血单个核细胞释放促炎细胞因子的抑制作用。方法 采用密度梯度离心法从新鲜人外周血中分离单个核细胞(hPBMC)。先用LPS和CpG DNA刺激hPBMC分泌TNF-α、IL-6,再加入不同浓度氯喹进行拮抗,观察其量效关系;在不同时相点加入氯喹观察时效关系;用ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。采用甲基四唑蓝(MTT)法检测氯喹对细胞活性的影响。结果 氯喹在50μg/ml时显著抑制LPS和CpG DNA刺激hPBMC释放TNF-α和IL-6(P<0.01)。若先给氯喹,则其拮抗细胞因子释放的作用非常显著(P<0.01),提前给予LPS或CpG DNA,再给氯喹时也可观察到显著拮抗作用(P<0.05)。氯喹浓度小于100μg/ml时对细胞活性无显著影响(P>0.05)。结论 氯喹对LPS和CpGDNA诱导人外周血hPBMC释放促炎细胞因子的抑制作用呈明显的剂量和时间依赖关系。

补肾强督方对强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞产生MMP-9和TIMP-1的影响

目的:为探讨基质金属蛋白酶在强直性脊柱炎炎性骨破坏中的作用和补肾强督方治疗强直性脊柱炎的作用机制,比较强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞(PBMC)产生基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)与健康对照者之间的差别,并研究补肾强督方治疗前后两者的变化。方法:2005年3月至2006年3月活动期强直性脊柱炎患者30例,其中男27例,女3例;年龄16～45岁,平均(30.8±8.8)岁;病程0.5～10年。经补肾强督方治疗3个月后,做自身前后对照,并设立健康对照组20例,常规分离血清和PBMC,将PBMC用PHA/PMA刺激后收集上清,应用RT-PCR检测PBMC的MMP-9和TIMP-1的mRNA表达水平,应用ELISA检测血清和细胞上清中MMP-9和TIMP-1的含量。结果:与健康对照组相比,患者治疗前血清中MMP-9和TIMP-1浓度明显升高,患者治疗后与治疗前相比MMP-9和TIMP-1浓度显著降低。经PHA/PMA刺激后,患者治疗前的PBMC表达MMP-9和TIMP-1mRNA水平明显上调,细胞上清液中MMP-9和TIMP-1量明显升高,与健康对照组相比差异有统计学意义。患者治疗后PBMC表达MMP-9和TIMP-1mRNA水平明显下调,细胞上清液中MMP-9和TIMP-1含量均显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义。结论:强直性脊柱炎活动期患者的PBMC表达和释放MMP-9和TIMP-1增强。补肾强督方可以显著降低强直性脊柱炎活动期患者MMP-9和TIMP-1的产生。

原发性胆汁性肝硬化外周血T细胞亚群及细胞因子的检测

目的 探讨中国人原发性胆汁性肝硬化患者的T细胞亚群及细胞因子存在状况及意义。方法 选未经特殊治疗的原发性胆汁性肝硬化 (PBC) 2 5例 ,性别、年龄匹配的健康人 2 0例作为对照组。以双抗体夹心ELISA法检测外周血细胞因子IL_2、IFN_γ、IL_4、IL_10、TNF_α水平。以S_P法检测外周血T淋巴细胞亚群。结果 与对照组比较 ,PBC患者CD+ 4 T细胞升高 ,CD+ 8T细胞下降 ,CD+ 4 /CD+ 8比值上升 (P <0 0 1)。PBC组IL_2、IFN_γ、TNF_α明显升高 (P <0 0 1) ,IL_10轻度上升 (P <0 0 5 ) ,IL_4水平与对照组比较无差异 (P >0 0 5 )。结论 PBC外周血CD+ 4 T细胞和Th1细胞因子占优势 。

原发性肾病综合征患儿外周血单个核细胞核因子-κB活性变化及黄芪的干预作用

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在儿童原发性肾病综合征(PNS)发病机制中的意义及黄芪对PNS患儿外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB活性的影响。方法选取25例PNS患儿(PNS组)和20例健康儿童(健康对照组)作为研究对象。抽取所有研究对象5mL静脉血并提取PBMC,分别加入NF-κB刺激剂IL-1β、NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基酮(TPCK)及黄芪注射液。经培养后离心,留细胞沉渣提取核蛋白,采用ELISA检测其NF-κB活性。结果PNS组PBMC的NF-κB活性较健康对照组明显增高(P<0.05)。在常规培养状态下黄芪明显降低PNS组NF-κB活性(P<0.05),但不影响健康对照组NF-κB活性(P>0.05)。经IL-1β刺激后,PNS组和健康对照组NF-κB活性均增高,黄芪可降低IL-1作用后的NF-κB活性(P<0.05);经TPCK抑制后,PNS组和健康对照组NF-κB活性均降低,黄芪提高TPCK作用后的NF-κB活性(P<0.05);黄芪对PNS组PBMCNF-κB活性的影响较健康对照组明显(P<0.05)。结论PNS患儿PBMC的NF-κB活性上调,黄芪降低PNS患儿PBMC的NF-κB活性,NF-κB可能是黄芪治疗PNS的作用环节之一,黄芪对PBMC的NF-κB信号途径具有双向调节作用。