血栓心脉宁片抑制急性血瘀大鼠血栓形成的研究

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血液流变学的影响,及其体外抗血栓形成的作用。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血液流变学的影响及对体外血栓形成的影响。结果血栓心脉宁片高、中、低剂量组对急性血瘀大鼠全血黏度及血浆黏度均有明显的改善作用,且均有抑制其体外血栓形成的作用,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片具有改善急性血瘀大鼠血液流变学及抗血栓形成的作用。

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血管性血友病因子(vWF)的影响。方法采用两次注射肾上腺素加冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆GMP-140及vWF的影响。结果血栓心脉宁片高、中、低剂量组均可显著降低急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF含量,以中剂量组效果最为明显,与脑心通胶囊具有相似的作用。结论血栓心脉宁片具有降低急性血瘀大鼠血浆GMP-140及vWF含量的作用。

血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆NO/ET-1的影响

目的观察血栓心脉宁片对急性血瘀大鼠血浆一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)的影响。方法采用两次注射肾上腺素、冰水浴的方法建立急性血瘀大鼠模型,观察血栓心脉宁片对大鼠血浆NO及ET-1的影响。结果急性血瘀模型大鼠血浆NO含量明显降低(P<0.01),血浆ET-1含量明显升高(P<0.01);血栓心脉宁片高、中、低剂量组作用后均可显著升高急性血瘀大鼠血浆NO含量(P<0.05、P<0.01),降低血浆ET-1含量(P<0.01),以中剂量组效果最为明显,与步长脑心通颗粒具有相似的作用。结论血栓心脉宁片可促进NO合成和分泌,抑制ET-1表达,有利于恢复NO/ET-1平衡,对急性血瘀的改善具有积极作用。。

复方龙脉宁对寒凝血瘀大鼠的实验研究

目的:通过对复方龙脉宁方中各位药材提取物进行不同配比,探讨复方龙脉宁对寒凝血瘀大鼠体外血栓形成及凝血时间的影响。方法:采用正交设计对大鼠灌胃给药,皮下注射肾上腺素加冰水浴法建立寒凝血瘀大鼠模型,用玻片法测凝血时间,用体外血栓仪测血栓长度、血栓湿重、血栓干重。结果:复方龙脉宁各配比组均可显著延长模型大鼠的凝血时间,减少体外血栓长度、血栓湿重、血栓干重,从而减少体外血栓的形成;复方龙脉宁配比组8能明显抑制寒凝血瘀大鼠体外血栓形成及凝血时间,效果优于其他配比组。结论:复方龙脉宁配比组8具有明显的抗血栓作用。

3味中药对血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响研究

目的:研究活血化瘀中药对血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响,探讨其治疗冠心病心肌缺血的作用机制。方法:复制血瘀大鼠模型,以血液流变学、血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及红细胞压积为观测指标,以复方丹参片为平行对照,观察活血化瘀中药干预血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响。结果:活血化瘀中药能显著降低血瘀大鼠的全血黏度(P<0.01或P<0.05);能显著降低血瘀大鼠的血小板最大聚集率和纤维蛋白原含量,延长凝血酶原时间和部分凝血活酶时间(P<0.05);能显著降低血瘀大鼠的红细胞压积(P<0.05)。结论:活血化瘀中药能改善冠脉血液的流动性和黏滞性,活血、祛瘀通络以促进血液的循环,增加心肌的供血供氧,保护缺血心肌。

丹参粉针对急性血瘀大鼠血液流变学的影响

以观察丹参粉针对急性血瘀大鼠血液流变学的影响为目的。采用wistar雄性大鼠80只，随机分为空白对照组（20只），模型对照组（20只），阿司匹林对照组（20只）和丹参粉针组（20只），各组均采用灌胃给药，给药1周后，除空白对照组外，其余各组大鼠均采用肾上腺素注射加冰水游泳的方法制作成急性血瘀模型，耳后颈动脉采血，观察各组大鼠血液流变学情况的差异的方法。结果显示，丹参粉针组各项血流变学指标均优于模型对照组，与阿司匹林组相当。因此得出，丹参粉针具有明显改善急性血瘀大鼠血液流变学指标的作用之结论。

通心络胶囊对急性血瘀大鼠血液流变学的影响

目的:研究通心络胶囊对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法:采用肾上腺素造成大鼠急性血瘀模型,观察通心络胶囊对大鼠血液流变学的影响。结果:通心络胶囊能降低血瘀大鼠的全血粘度,降低红细胞压积,缩短红细胞电泳时间。结论:通心络胶囊具有改善血液流变性的作用。

羟基红花黄色素A在血瘀和正常大鼠体内药动学研究

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)在血瘀和正常大鼠体内的药物动力学特征。方法:采用HPLC法测定血瘀与正常大鼠血浆中HSYA的血药浓度,应用DAS 2.0求得药动学参数。结果:血瘀大鼠和正常大鼠C_(max)分别为(8.36±1.09)和(4.61±0.19)mg·L^(-1);t_(max)分别为(1.19±0.55)和(0.75±0.00)h;AUC_(0-6)分别为(23.16±2.88)和(8.68±0.93)mg·L^(-1)·h;t_(1/2β)分别为(1.00±0.30)和(0.98±0.15)h。结论:HSYA在急性血瘀大鼠体内吸收和代谢均明显慢于正常大鼠体内,说明血瘀证可以改变药物的代谢过程。

红花提取物、羟基红花黄色素A在血瘀大鼠体内的药动学特征

目的研究红花提取物和羟基红花黄色素A(HSYA)在血瘀大鼠体内的药动学特征。方法HPLC-UV法测定血瘀大鼠血浆中HSYA的血药浓度,应用DAS2.0求得药动学参数。结果红花提取物和HSYA在血瘀大鼠体内主要药动学参数t_(1/2)、ρ_(max)、t_(max)、AUC_(0→6h)和AUC_(0→∞)分别为(1.38±0.21)和(1.11±0.25)h,(8.05±0.57)和(8.36±1.09)mg·L^(-1),(0.75±0.00)和(1.19±0.55)h,(19.24±1.18)和(22.93±2.19)mg·h·L^(-1),(20.45±1.00)和(23.84±2.00)mg·h·L^(-1)。结论红花提取物在急性血瘀大鼠体内吸收比HSYA快,而代谢比HSYA慢,说明红花提取物中其他成分可以影响HSYA的吸收和代谢。

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响

目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响,探讨加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头处死大鼠,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T);取双侧卵巢组织,冰盘操作,匀浆后检测总胆红素(TBIL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均明显降低,MDA升高,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经加减温经汤治疗后,与模型组比较,大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均升高,MDA降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),除血清T和卵巢MDA,其他值均恢复至正常水平(均P>0.05)。结论加减温经汤可通过改善卵巢的氧化损伤状态,恢复卵巢功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。

滁菊总黄酮和白背三七总黄酮配伍对糖尿病血瘀证大鼠血糖及血液流变学的影响

目的观察滁菊总黄酮和白背三七总黄酮配伍对糖尿病血瘀证大鼠空腹血糖(FBG)及血液流变学指标的影响。方法采用饲喂高脂饲料复合链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病大鼠模型,再注射强的松龙和肾上腺素制备糖尿病血瘀证大鼠模型。观察滁菊总黄酮和白背三七总黄酮配伍对糖尿病血瘀证大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、全血黏度和血浆黏度、血沉和红细胞压积、凝血参数及二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集的影响。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠体质量显著减轻,全血黏度和血浆黏度、血沉和红细胞压积及血小板聚集率显著增加,活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)明显缩短,纤维蛋白原(FIB)水平明显升高。与模型对照组比较,滁菊总黄酮或白背三七总黄酮单独应用均能显著降低模型大鼠全血黏度和血浆黏度,降低血沉和红细胞压积,延长PT,降低FIB水平,白背三七总黄酮还具有降低FBG作用。与单独应用滁菊总黄酮或白背三七总黄酮比较,滁菊总黄酮和白背三七总黄酮配伍能显著抑制大鼠体质量减轻,降低血沉、红细胞压积及抑制ADP、AA诱导的血小板聚集作用明显增强,显著延长APTT、TT;另外,滁菊总黄酮和白背三七总黄酮配伍降低FBG作用明显强于白背三七总黄酮,降低FIB作用显著强于滁菊总黄酮。结论滁菊总黄酮和白背三七总黄酮配伍改善糖尿病血瘀证大鼠FBG和血液流变学异常作用显著增强。

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠子宫内膜ER、PR表达的影响

目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠性激素及子宫内膜ER、PR表达的影响,完善加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头取血,采用放射免疫法检测血清E2、P;取子宫进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P值下降,子宫内膜ER、PR表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01或P<0.05);与模型组比较,治疗组血清E2、P值水平升高,子宫内膜ER、PR表达增强,差异有统计学意义(均P<0.01或P<0.05),血清E2、P值及子宫内膜ER表达恢复至正常水平(均P>0.05)。结论 加减温经汤可通过调节卵巢激素分泌,增强子宫内膜雌孕激素受体表达,改善子宫功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。

黄芪配伍当归益气活血作用的实验研究(三)——对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达的影响

目的 :探讨黄芪当归配伍 (QG)对气虚血瘀模型大鼠白细胞粘附性及粘附分子表达率的影响。方法 :用肌饿 +游泳造成“气虚血瘀”大鼠模型 ,灌胃给药 15d后测定LAR、CD18和CD5 4表达率。结果 :气虚血瘀模型组LAR、CD18及CD5 4表达率明显增高 ,QG有显著降低气虚血瘀大鼠LAR、CD18和CD5 4表达率的作用。结论 :QG益气活血作用与降低白细胞粘附性和白细胞粘附分子的表达率密切相关。

酒柴胡对急性血瘀大鼠模型的影响

目的:研究酒柴胡对急性血瘀大鼠模型的影响。方法:选取Winstar大鼠96只,分为模型组、治疗组和正常组各32只,模型组、治疗组大鼠进行急性血瘀模型制备,同时治疗组大鼠在建模成功后,采用酒柴胡治疗,正常组大鼠不做任何处理。比较三组大鼠血瘀状态、血液流变学指标[全血粘度切变率(3s-1、50s-1、200s-1)、红细胞聚集指数、红细胞压积、卡松粘度]、凝血四项指标[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)含量]。结果:模型组大鼠、治疗前治疗组大鼠血瘀比例显著高于正常组(P<0.05),治疗后治疗组大鼠血瘀比例显著低于模型组(P<0.05);模型组全血粘度、血浆粘度较正常组显著上升(P<0.05),治疗组全血粘度、血浆粘度与模型组比较显著下降(P<0.05);模型组红细胞聚集指数、红细胞压积、卡松粘度显著大于正常组(P<0.05),治疗组红细胞聚集指数、红细胞压积、卡松粘度明显小于模型组(P<0.05);模型组PT、TT、APTT值显著小于正常组,FIB水平显著高于正常组(P<0.05),治疗组PT、TT、APTT值明显大于模型组,FIB水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:酒柴胡治疗急性血瘀模型大鼠,能有效改善其血液流变情况及凝血、止血系统,最终改善大鼠血瘀状态。

六味地黄汤对衰老加阴虚血瘀模型大鼠的保护作用

目的研究六味地黄汤及其配伍对血栓形成的影响。方法采用体内、体外血栓形成方法,应用不同的动物模型,观察六味地黄汤及其配伍对血栓形成的抑制作用。并通过血凝学指标、血小板聚集率和血栓素(TXB2)、前列环素(6-K-PGF1α)、内皮素(ET)等探讨了其作用的可能机理。结果六味地黄汤全方能抑制体内、体外血栓的形成,并能延长凝血时间、TT、APTT,抑制血小板聚集,提高血浆6-K-PGF1α含量,抑制TXB2、ET产生。全方作用强于三补或三泻方。结论六味地黄汤具有抑制血栓形成的作用,三补与三泻配伍具有协同和增效作用。

血瘀证模型大鼠血栓烷B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)与肿瘤肝转移的关系

目的 探讨血瘀证模型大鼠血浆血栓烷B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的水平与肿瘤肝转移的关系。方法 用地塞米松和肾上腺素法复制血瘀证模型 ,对照组则给予等量生理盐水。血瘀证模型复制成功的次日 ,两组大鼠均经脾接种W 2 56肉瘤株制作肿瘤肝转移模型。观察两组肿瘤的生长情况、肝转移灶的数目 ,并用放免法测定血浆TXB2 和 6 Keto PGF1α的浓度。结果 血瘀证组原发灶的肿瘤重量与肝转移灶的数目明显少于对照组 ,有显著性差异 ;而血浆 6 Keto PGF1α、TXB2 及TXB2 /6 Keto PGF1α均高于对照组 ,有显著性差异。结论 机体在血瘀状态下 ,其原发肿瘤生长较慢 ;血浆 6 Keto PGF1α和TXB2 均有所升高 。

复方银杏叶片对阴虚血瘀模型大鼠血液流变性的影响

用氢化可的松、肾上腺素复制阴虚血瘀模型大鼠 ,观察复方银杏叶片对模型大鼠血液流变性异常的影响。结果表明 ,该药能够降低模型大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积沉降 ,提示复方银杏叶片具有改善血液流变性 ,调节微循环的作用。

强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响

目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01),且显著优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。

化瘀破癥胶囊对大鼠血瘀模型血液黏度影响的研究

目的:探讨化瘀破癥胶囊活血化瘀作用的机理。方法:以高分子右旋糖酐静脉注射建立大鼠血瘀模型,分别观察化瘀破癥胶囊对大鼠血瘀模型全血黏度、血浆黏度的变化,并以复方丹参片为对照。结果:化瘀破癥胶囊能显著降低大鼠血瘀模型的全血黏度和血浆黏度(P<0.001),与复方丹参片无统计学意义(P>0.05)。结论:表明化瘀破癥胶囊有改善血瘀动物的血液高黏状态作用。

肺纤维化(气虚血瘀证)大鼠模型造模方法新探索

[目的]探索内窥镜引导下制作肺纤维化(气虚血瘀证)大鼠模型的新方法。[方法]1)SD大鼠60只,运用内窥镜摄录监视系统及自创的鼠麻醉喉镜,采用无水乙醚吸入法麻醉方式,对大鼠气管内推注药物博莱霉素造肺纤维化模型。2)造模后随机分正常对照组,模型组,芪术合剂组,泼尼松组观察。中药芪术合剂组疗效显著,从以方测证的角度验证肺纤维化(气虚血瘀证)大鼠模型的制作成功。[结果]1)此造模方法具有气管内推注药物靶点准确,成功率高,无外源创伤,保障实验数据的原始性、可靠性,节约时间,提高工作效率,减少标本耗损量,降低实验成本。2)益气活血散结法中药干预以方测证结果表明,该方法制作的模型具有气虚血瘀证的病机特点。[结论]该方法的创新值得在肺系疾病大鼠模型制造实验中推广运用。