血管内亚低温治疗对脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电的作用及机制

目的观察血管内亚低温治疗对脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电的作用,并探讨其作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组,各组20只。空白组正常饲养,模型组、亚低温组和雷帕霉素靶蛋白(m TOR)抑制剂组均采用颈动脉结扎法制备脑缺血性癫痫模型;假手术组予以相同手术刺激,不结扎。模型制备成功后组予以亚低温治疗3 h/d,m TOR抑制剂组腹腔注射雷帕霉素0.13 mg/(kg·d),均干预3 d。采用脑电图监测大鼠异常放电频率;Longa法对大鼠神经行为学进行评分。5组各取6只大鼠,直接断头取脑,用TTC染色法测算大鼠脑梗死率;Western blotting法检测大鼠海马组织中m TOR通路相关蛋白表达,并做相关分析。结果与空白组、假手术组比较,模型组神经元异常放电频率高(P均<0.05);与模型组比较,亚低温组、m TOR抑制剂组神经元异常放电频率低(P均<0.05)。模型组神经行为学评分分布与空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P均<0.05),与亚低温组、m TOR抑制剂组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组脑梗死率高(P均<0.05);与模型组比较,亚低温组、m TOR抑制剂组脑梗死率低(P均<0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组磷酸化蛋白激酶B(p-AKT1)/AKT1、磷酸化m TOR(p-m TOR)/m TOR、磷酸化核糖体蛋白S6激酶1(p-S6K1)/S6K1值大(P均<0.05);与亚低温组、m TOR抑制剂组比较,模型组p-AKT1/AKT1、p-m TOR/m TOR及p-S6K1/S6K1值小(P均<0.05)。模型组、亚低温组、m TOR抑制剂组异常放电频率与p-AKT1/AKT1、p-m TOR/m TOR及p-S6K1/S6K1呈正相关(r分别为0.689、0.884、0.861,P均<0.01)。结论血管内亚低温治疗能够缓解脑缺血性癫痫大鼠神经元异常放电,其作用机制可能与抑制海马区m TOR通路有关。

急性大血管闭塞脑梗死血管内介入治疗后靶血管内亚低温治疗安全性的病例对照研究

探讨急性大血管闭塞的脑梗塞患者,血管内介入取栓治疗再通后,经动脉导管于责任血管内快速给予4℃低温生理盐水诱导亚低温状态的安全性。方法 选取2020年1月 至2022年7月在本院神经内科住院行动脉取栓治疗并取得TICI分级2B以上血流的急性大血管闭塞患者78例 ,其中25例术中于责任血管内给予4℃低温生理盐水500ml诱导亚低温;与其他53例未行亚低温治疗患者按性别、年龄、发病机制及合并基础疾病进行1:1配对,记录并比较两组患者术中、术后24小时癫痫,血管痉挛,心衰发作情况,术后7天肺部感染,下肢深静脉血栓发生情况,术后24小时白细胞计数,中性粒细胞百分比,D2聚体及BNP值;结果 经严格匹配,有20对患者进入最终统计分析比较,(1)两组之间白细胞计数,中性粒细胞百分比有统计学差异(p<0.05),D2聚体数值、PCT、BNP无明显差异;(2)2组患者在上消化道出血、肺部感染、静脉血栓形成、血管痉挛、癫痫发作、寒战发作等并发症发生率均无明显差异(P>0.05) ;结论 靶血管内亚低温联合动脉取栓治疗大血管闭塞性脑梗塞是安全的。

血管内降温对重度颅脑损伤早期凝血功能的影响

目的探讨血管内降温对重度颅脑损伤患者早期凝血功能及预后的影响。方法将2015-01—2016-06收入我院ICU的重度颅脑损伤患者按随机数字表法分为治疗组(23例)和对照组(23例),治疗组患者入院后立即应用血管内降温仪行亚低温治疗,对照组采用体表降温毯行亚低温治疗,其余治疗2组相同。记录2组患者达到目标温度所用时间,并分别于入院后0、4、8、12h及24h动态测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体浓度,统计2组患者迟发性血肿和脑梗死发生率,3个月后应用格拉斯哥预后评分(GOS)评估预后。结果治疗组较对照组提前达到目标温度;治疗组治疗4h时高凝状态开始改善,8h时高凝状态明显改善,12h以后凝血功能趋于稳定;对照组治疗8h时高凝状态开始改善,12h时高凝状态明显改善,24h时凝血功能趋于稳定;2组迟发性血肿的发生率无显著差异(P>0.05),脑梗死的发生率有显著差异(P<0.05);3个月后治疗组GOS评分为1的例数显著低于对照组,评分为4的例数显著高于对照组,2和3分差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管内降温方法较体表降温更早的达到目标温度,可更早改善重度颅脑损伤患者伤后的高凝状态,降低脑梗死并发症发生率,改善重度颅脑损伤患者的预后。