临界高血压患者血管内皮功能紊乱的超声观测

目的 通过高分辨力超声 ,观测临界高血压患者血管内皮功能是否受到损伤。方法 对照组及临界高血压患者各 10例 ,通过反应性充血后肱动脉内径变化评估血管内皮功能。结果 与对照组相比 ,临界高血压患者内皮依赖性舒张功能明显受损 (5 .49± 3.78vs 10 .11± 2 .70 ,P <0 .0 5 ) ,而内皮非依赖性舒张功能无明显变化 (14.86± 4.73vs 18.36± 2 .39,P >0 .0 5 ) ,其内皮依赖性舒张功能与年龄、血糖、血脂之间无明显的相关性。

代谢综合征与血管内皮功能紊乱关系的研究现状

近年来，随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，代谢综合征（metabohc syndrome，MS）不但在西方国家流行，而且发展中国家的发病也迅速增加，并作为心血管疾病和糖尿病的主要危险因素严重威胁着人类健康。因此，MS备受关注，成为新的研究热点。正常血管内皮具有许多复杂的功能，许多疾病特别是心血管疾病与血管内皮功能紊乱（endothelial dysfunction，ED）有关。

血管内皮功能紊乱与运动对血管内皮功能的调节

血管内皮功能紊乱主要原因是血管内皮一氧化氮(NO)的释放量减少而失去了NO的血管保护作用。研究表明,血管内皮功能紊乱和动脉粥样硬化、高血压、糖尿病的发生发展密切相关,患高血压大鼠、肥胖大鼠、糖尿病大鼠,都有不同程度的血管内皮功能紊乱。运动可以改善血管内皮功能。

高血压患者血管内皮功能紊乱的超声研究

目的 应用高频超声观察高血压患者内皮功能改变。方法 对高血压Ⅰ期及高血压Ⅱ期患者 (各 3 0例 )分别检测肱动脉对反应性充血 (诱发内皮细胞依赖性血管扩张EDD)和舌下含服硝酸甘油 (诱发内皮细胞非依赖性血管扩张EI DD)的反应 ,并与 3 0例对照组比较。结果 高血压Ⅰ、Ⅱ期组EDD值均较正常人明显下降 (P <0 .0 1) ,EIDD值三组间无差异 (P >0 .0 5 )。结论 高血压患者存在血管内皮功能障碍 。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与血管内皮功能紊乱

OSAHS是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病，成人发生率为2％-4％。由于睡眠中反复发生上气道部分或完全阻塞而表现为夜间间断低氧和高碳酸血症、反复觉醒、睡眠结构紊乱，临床上常引起心、脑、肾等多器官损害。越来越多的证据表明，OSAHS并发高血压、冠心病、肺动脉高压、心力衰竭、卒中的危险性增高，是心脑血管疾病的独立危险因素。未经治疗的重度OSAHS患者5年病死率高达11％～13％，死亡的主要原因是心脑血管并发症。由于这些并发症与内皮功能密切相关，内皮功能紊乱又是动脉粥样硬化的始动因素，因此OSAHS与血管内皮功能的关系逐渐引起了人们的关注。

卵巢切除大鼠微血管内皮功能紊乱,收缩力加强

卵巢激素缺乏可增加反应性氧族水平、导致内皮功能紊乱和心血管疾病。血管周围脂肪组织（perivas—cularadiposetissue，PVAT）可调节内皮功能，研究人员假设PVAT中的反应性氧族可介导卵巢激素缺乏对微血管的不良影响。将大鼠分为卵巢切除组和假手术组，给予载体或四甲基哌啶6周。与假手术组比较，

β-榄香烯对血管内皮细胞功能紊乱和血管平滑肌细胞异常增殖的影响

研究β-榄香烯是否能改善低剪切力(LSS)诱导的血管内皮细胞功能紊乱和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移。分别采用平行板流动腔和ox-LDL建立血管内皮细胞(ECs)功能紊乱模型和血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移模型,并检测β-榄香烯对ECs功能紊乱和VSMCs增殖迁移的影响。DHE法检测ECs中ROS的活性,DAF-FM DA法检测ECs中NO的活性。Western blot法检测ECs中Akt和ERK的蛋白磷酸化水平。MTT法检测VSMCs的增殖。细胞划痕实验和Transwell实验检测VSMCs的迁移。RT-qPCR法检测VSMCs中MMP-2和MMP-9的基因表达。在ECs中,β-榄香烯可以显著降低LSS诱导的ROS的升高,显著升高LSS诱导的NO的降低,并且降低ERK的磷酸化,并升高Akt的磷酸化。在VSMCs中,β-榄香烯可以显著降低ox-LDL诱导的VSMCs的增殖和迁移,降低MMP-2和MMP-9的基因表达。β-榄香烯可以改善LSS诱导的ECs功能紊乱和ox-LDL诱导的VSMCs增殖和迁移。

血管内皮细胞功能紊乱研究进展

Furchgott和Yanagisawa分别于1980年和1986年在<Nature>杂志发表了血管内皮细胞释放一氧化氮和内皮素的研究报告,此后血管内皮细胞功能紊乱(endothelial dysfunction,ED)成为研究热点,ED既是心血管病的早期表现形式,又是早于动脉硬化形态学发展的第一步,1995年Schwartz将血管内膜比喻为产生"动脉粥样硬化与再狭窄的温床".

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响(英文)

背景:血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用,一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程,改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗。目的:观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响,探讨其治疗头痛的机制。设计:随机对照的实验研究。单位:泸州医学院药学院药理教研室,中山大学医学院第一附属医院烧伤科,潍坊市人民医院心内科。材料:实验在泸州医学院药学院药理实验室完成,选择SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,颅痛安颗粒大剂量(4g/kg)组,颅痛安颗粒中剂量(2g/kg)组,颅痛安颗粒小剂量(1g/kg)组,每组10只。干预:复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5d,取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量,求活性t-PA百分率。主要观察指标:t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量。结果:模型组较正常对照组t-PA活性[(2.0123±0.3422)IU/mL比(4.2199±0.4924)IU/mL]、活性型t-PA百分率[(14.5937±1.5196)%比(35.1608±3.1152)%]、一氧化氮含量[(2.2873±0.3081)mol/L比(2.7371±0.4182)mol/L]均显著降低(P<0.05),PAI-1活性[(14.8895±2.0971)AU/mL比(7.8239±0.5211)AU/mL]、内皮素含量[(3.

冠心病血瘀证与血管内皮功能及炎性因子的相关性研究

目的探究冠心病血瘀证与血管内皮功能及炎性因子的相关性。方法纳入2018年1月—2018年7月于中日友好医院中西医结合心内科住院治疗的冠心病病人180例(研究组)和55例非冠心病非血瘀证病人(对照组),收集病人中医四诊信息,检测血流介导的肱动脉血管舒张功能(FMD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和生化指标,并进行冠心病血瘀证评分,根据积分高低分为高血瘀证积分组(56例)、低血瘀证积分组(62例)、非血瘀证组(62例)。结果FMD呈高血瘀证积分组<低血瘀证积分组<非血瘀证组<对照组递增的趋势(P<0.05);hs-CRP呈高血瘀证积分组>低血瘀证积分组>非血瘀证组>对照组递减趋势(P<0.05)。单因素线性回归分析结果显示FMD、hs-CRP与冠心病血瘀证积分相关(P<0.05);进一步多因素线性回归分析结果显示FMD[OR=-1.396,95%CI(-2.103,-0.689),P=0.000]、hs-CRP[OR=0.732,95%CI(0.460,1.003),P=0.004]与冠心病血瘀证积分依然存在相关性。结论血管内皮功能失调、机体炎症反应是冠心病病人血瘀证形成的病理学机制之一。

腹透患者残肾功能与血管内皮功能的相关性

目的探讨维持性腹膜透析患者残肾功能与血管内皮功能的相关性。方法选取本院腹透中心维持性腹透患者101例进行横断面研究,平均年龄(47.4±12.3)岁,男55例,平均透析龄(23.4±19.7)个月。收集相关临床资料及实验室检查数据,计算残肾肾小球滤过率(GFR)以评估残肾功能,使用B超检测肱动脉血管舒张功能(FMD)以评估血管内皮功能。根据FMD和残肾GFR进行分组,比较不同分组患者相关指标的差别,用Pearson相关性分析法分析FMD与残肾功能的相关性,用多因素logistic分析法分析腹透患者发生内皮功能紊乱的危险因素。结果正常FMD组患者残肾GFR显著高于低FMD组患者,而高残肾GFR组患者FMD显著高于低残肾GFR组患者。相关性分析显示残肾GFR、残肾Kt/V及总Kt/V与FMD呈正相关,年龄、透析龄、脉压、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及4 h D/Pcr与FMD呈负相关。多因素logistic分析显示残肾GFR、年龄及log hs-CRP是FMD的独立危险因素。结论腹透患者血管内皮功能与残肾功能相关,残肾功能的动态评估有助于预测血管内皮功能的变化。

LOX-1与内皮细胞功能紊乱

动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程，而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素。凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX—1）是在内皮细胞上表达，介导内皮细胞对氧化低密度脂蛋白（OxLDL）等促炎物质的摄取和降解的主要受体，是诱导氧化应激、干扰内皮一氧化氮合成，以致激活内皮细胞炎症反应的重要物质。此外它还可以诱发内皮细胞凋亡，且与新生内皮细胞功能障碍有着密切的关系。

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠主动脉内皮细胞功能影响的实验研究

目的:观察大豆异黄酮对膳食诱导代谢综合征大鼠血管内皮功能的影响。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立大鼠MS模型。测量体重、血压、空腹血糖、血清胰岛素、血脂、HOMA-IR,筛选MS成模大鼠,予大豆异黄酮高、低剂量灌胃4周,以二甲双胍作为阳性药对照,检测主动脉H染色、血清vWF和eNOSmRNA表达情况。结果:模型组大鼠主动脉组织病理改变明显,SI高剂量组和二甲双胍组主动脉病理改变有不同程度改善。SI高剂量组和二甲双胍组体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数较模型组均下降(P<0.05);仅SI高剂量组血压下降(P<0.05);SI高剂量组大鼠TG、TC和LDL-C水平均显著下降(P<0.05);三组大鼠血清vWF水平均降低(P<0.05),SI高剂量优于低剂量。在eNOS mRNA表达上SI高剂量组和二甲双胍组均较模型组增高(P<0.05)。结论:大豆异黄酮能改善MS大鼠主动脉组织结构,降低血清vWF水平,上调主动脉eNOS mRNA表达发挥主动脉内皮保护作用。

泛素在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的表达

目的检测高浓度葡萄糖对血管内皮细胞凋亡的影响和泛素表达的变化。方法ECV-304细胞在高糖(25mmol/L)和正常糖浓度(5.5mmol/L)DMEM培养液中分别培养24、48、72h,用MTT法检测细胞活力,用琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡特异性的DNA片段,并用Northernblot检测泛素mRNA的变化。结果高糖24、48、72h组细胞OD值比正常浓度组均显著下降(P<0.05);1.8%琼脂糖凝胶电泳在高糖48、72h组检测到细胞凋亡特异性DNA片段;泛素mRNA在高糖24、48、72h组分别增加25.37%、53.47%和63.93%(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖可增加血管内皮细胞凋亡,泛素mRNA在高糖诱导的内皮细胞凋亡中表达上调,且发生在凋亡形态学改变之前,泛素参与调节高血糖诱导的细胞凋亡。

毛细血管渗漏综合征的治疗进展

毛细血管渗漏综合征（CLS）又称Clarkson综合征，是一种以低血压、低血容量休克、低蛋白血症、血液浓缩和水肿为主要表现的特发性血浆外渗及血管塌陷性疾病。一般认为它是由于血管收缩、细胞损伤或凋亡引起的血管内皮功能紊乱，毛细血管渗透性增加，大量血浆小分子蛋白从血管内渗漏到组织间隙引起的一系列综合征。患者常有乏力、虚弱、肌痛等前驱表现，继而出现休克和弥漫性水肿，且常有缺血诱导的器官衰竭、横纹肌溶解、筋膜间隔综合征、静脉血栓栓塞等危险［1］。CLS是临床较为少见的危重病，治疗方案不统一，现就其治疗措施及方案进行综述。

单纯性肥胖症儿童血脂和血浆内皮素变化的研究

单纯性肥胖症儿童逐年增多,80%肥胖儿童可延续到成人肥胖[1],是引起动脉粥样硬化（AS）、高血压的独立高危因素之一[2]。目前研究表明肥胖儿童易合并高血脂[3、4],近两年众多研究表明肥胖儿童早期出现血管内皮功能紊乱[4]。

黄连温胆汤对MS模型大鼠血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:研究黄连温胆汤对MS模型大鼠血管损害相关因素的影响。方法:建立MS模型,高脂高盐高糖饲料喂养雄性SD大鼠20周,37只成模,将其随机分为模型组、黄连温胆汤高、低剂量组、二甲双胍组,各个组间分别灌服相对应药物。4周后,免疫组化法检测大鼠主动脉核因子-κB的表达,逆转录聚合酶链式反应检测血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1相对定量表达情况。结果:加减黄连温胆汤高剂量组和二甲双胍组大鼠核因子-κB表达均显著降低(P<0.01),二组间比较无显著性差异(P>0.05),加减黄连温胆汤低剂量组核因子-κB表达显著降低(P<0.01)。在血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达相对量方面,加减黄连温胆汤高剂量组和MF组均较模型组显著降低(P<0.01),并且组间比较无显著性差异(P<0.01)。结论:加减黄连温胆汤能抑制核因子-κB激活,进一步抑制血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1表达,保护血管内皮细胞,防治早期靶器官血管内皮功能紊乱。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素分析

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的多因素影响机制。方法从SAH患者颈内静脉中抽取血样,检测血管内皮功能紊乱标志物、凝血因子、炎症介质及可溶性血管黏附分子浓度的变化。结果纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ(TAT)、白介素-6(IL-6)及血小板活化因子(PAF)在SAH后3 d内浓度开始升高,并持续到第14天;细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度在SAH后9 d内明显升高;可溶性血栓调节素(sTM)浓度在SAH后4～9 d有短暂升高。在SAH后4～9 d时,有症状性CVS患者的PAI-1、sTM、TAT、IL-6、PAF和ICAM-1等物质的浓度明显高于无症状性CVS的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在SAH后CVS的发生和发展是受痉挛血管周围的血液刺激启动的,可能由包括血管内皮功能紊乱、炎症介质释放、血液的高凝状态及血管黏附分子的表达上调等众多因素参与和相互作用的结果,而血管壁的炎症反应则可能是其中不可避免的病理过程。