岗藿清瘟汤截断扭转法在登革热血管内皮功能障碍中的应用

登革热可归属于中医学“疫病”范畴,具有发病急、传变快的特点。血管内皮功能障碍是登革病毒感染后引发血管渗漏的重要病理因素,以热盛血瘀为病机。登革热初期以卫分证为表现,也有气营两燔的趋势,在卫气营血辨证基础上,要重视活血化瘀法的应用。岗藿清瘟汤是刘小虹教授治疗疫病外感风热夹湿证的临床验方,在此基础上联合活血化瘀法,既能辛凉解表化湿以退热,亦能清营化瘀以止血,一方而两擅其功,避免登革热向重症转化,加快疾病向愈,是中医“截断扭转”之法的重要体现。

miRNA在阻塞性睡眠呼吸暂停相关血管内皮功能障碍中的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以慢性间歇性低氧和睡眠碎片化改变为特征的睡眠呼吸障碍性疾病,与高血压、动脉粥样硬化、卒中等密切相关。血管内皮细胞作为守护血管健康的门户,其功能障碍是各种心脑血管疾病的早期预警信号。因此,早期准确识别血管内皮功能障碍,并对其进行干预,将有希望能够降低心血管风险。众所周知,炎症和氧化应激作为OSA患者血管内皮功能障碍的主要原因,通过各种途径损害血管内皮,最终导致各种心血管疾病。微小核糖核酸(miRNA)是一种非编码的单链小分子RNA,可通过调控相关靶基因的表达发挥多种生物学功能。近年来,随着人们对于OSA患者血管内皮功能障碍分子机制的探索,越来越多的研究表明,作为一种新兴的生物标志物,miRNA可通过调控靶基因参与胚胎发育和细胞增殖、分化、凋亡等途径,与OSA的发生发展密切相关,miRNA在OSA及其相关并发症中的差异性表达,使其有望用于OSA及相关并发症的早期诊断、病情评估及治疗,有望作为OSA早期诊断、治疗的参考指标。然而,miRNA与慢性间歇性低氧诱导的内皮细胞损伤之间的关系尚不明确。本文就正常血管内皮功能、内皮功能障碍及评价方法、miRNA与OSA相关血管内皮功能障碍的关系进行综述,以期为OSA相关血管内皮功能障碍的分子机制及潜在的治疗方式提供文献支持和理论依据。

血管内皮功能障碍及其评估技术

血管内皮细胞是覆盖于血管壁表面的一类薄层扁平上皮细胞,作为一个效应器官,它可以对各种体内外刺激作出反应,释放血管活性物质来调节机体内环境稳定。然而,在多种致病因素的诱导下内皮细胞易发生功能障碍,表现为血管舒缩功能受损、血栓形成和动脉壁增殖等。研究表明,血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)与动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生发展密切相关,因此,有效评估内皮功能对心血管疾病的防治至关重要。本文就血管内皮的功能、调控原理及其与心血管疾病的关系进行综述,并对现有内皮评估技术的基本原理和优缺点进行总结,助力于心血管疾病的诊治。

中医药与miRNA调控血管内皮功能障碍干预高血压病研究进展

原发性高血压病(essential hypertension,EH)是以体循环动脉压力持续增加为主要特点的慢性疾病,是多种心血管疾病的危险因素,而血管内皮功能障碍作为EH的始发病理要素,二者互为因果。因此,通过靶向调控改善血管内皮功能障碍成为近些年国内外的研究热点。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约22个核糖核苷酸的单链、非编码RNA,在内皮细胞中广泛分布,越来越多的研究表明miRNA通过对一氧化氮(nitric oxide,NO)生物利用度、肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、炎症细胞因子等促成血管内皮功能障碍的因素进行调控,从而影响EH发生发展。此外,中医药是历史悠久的医药学体系,以多靶点、效果显著、不良反应小等优势在血管内皮功能障碍的防治中起重要作用。基于上述研究,总结了有关miRNA靶向调控改善血管内皮功能障碍在EH中的最新研究进展,讨论了中医药通过扶正祛邪、调和阴阳保护内皮细胞免受损伤的理论,还对部分中医药通过逆转血管内皮功能障碍,发挥干预EH病程、阻断靶器官损害的作用进行了总结,以期为EH的防治提供新的思路。

茶的生物活性成分对血管内皮功能障碍的影响

近年来,研究发现血管内皮功能障碍参与心血管疾病(Cardiovascular disease, CVD)的发生发展,因此对血管内皮功能障碍进行干预治疗已经成为防治CVD的重要环节。茶依据发酵程度分为绿茶、红茶、黑茶,其生物活性成分主要包括茶多酚、茶多糖、茶色素,大量研究表明,茶的生物活性成分可改善血管内皮功能障碍。本综述首次系统、全面地阐述了茶的生物活性成分通过增加NO的生物利用度对血管内皮功能障碍的影响,以及通过茶调节肠道菌群改善血管内皮功能障碍已成为一种潜在的治疗靶点。

外周血巨噬细胞趋化因子-1、脂联素水平在老年糖尿病肾病患者中变化及与肾血管内皮功能障碍的关系

目的探讨外周血巨噬细胞趋化因子(MCP)-1、脂联素(APN)水平在老年2型糖尿病肾病(T2DN)患者中的变化及与肾血管内皮功能障碍的关系。方法选取老年T2DN患者95例及2型糖尿病(T2DM)患者45例,另取同期体检中心健康志愿者45例为对照组。比较3组外周血MCP-1、APN及肾血管内皮功能相关指标血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、内皮素(ET)-1水平,Pearson相关性分析MCP、APN与sICAM、ET-1水平的相关性。结果与对照组比较,T2DM组和T2DN组MCP-1水平显著升高,且T2DN组显著高于T2DM组(P<0.05);与对照组比较,T2DM组和T2DN组APN水平显著降低,且T2DN组显著低于T2DM组(P<0.05)。与对照组比较,T2DM组和T2DN组sICAM、ET-1水平显著升高,且T2DN组显著高于T2DM组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,MCP-1与sICAM、ET-1呈正相关(r=0.542、0.681,均P<0.05);APN与sICAM、ET-1呈负相关(r=-0.461、-0.586,均P<0.05)。Logistic回归分析显示,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高水平、尿清蛋白与肌酐比值(UACR)高水平、MCP-1高水平、APN低水平是T2DN发生的独立危险因素(P<0.05)。结论老年T2DN患者外周血MCP-1异常高表达,APN异常低表达,二者与T2DN的发生及肾血管内皮功能障碍关系密切,可作为T2DN患者早期血管内皮功能障碍早期预警指标。

参红补血颗粒对血虚型血管内皮功能障碍小鼠的作用研究

目的探讨参红补血颗粒(SBG)对血虚型血管内皮功能障碍(VED)小鼠模型的血管内皮保护作用,阐明其相关作用机制。方法通过腹腔注射环磷酰胺联合乙酰苯肼法建立血虚型VED小鼠模型,随机分为VED组、阳性对照组、SBG高剂量组、SBG中剂量组和SBG低剂量组,以腹腔注射等量生理盐水小鼠作为对照组。观察小鼠脏器指数,外周血象指标,HE染色法观察小鼠胸主动脉组织病理形态学,试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)含量和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测胸主动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。结果与VED组比较,阳性对照组及SBG高、中、低剂量组小鼠胸腺指数显著升高,脾脏指数明显降低(P<0.01,P<0.05),RBC、HGB、HCT、WBC、PLT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),GSH-Px和SOD水平显著升高(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κBp65、ICAM-1明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SBG可以通过抑制TLR4信号通路,降低炎症因子水平,减轻氧化应激损伤,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。

非侵入法对高血压早期血管内皮功能障碍的评价

为了评估高血压 1 2级无心血管危险因素病人是否存在内皮依赖性血管内皮功能的损害 ,并探讨高血压对内皮功能的影响 ,我们应用非侵入方法研究了高血压病人和正常人各 2 5例。用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径和血流 ,比较两组的肱动脉直径变化率、血流以及它们与血压之间的关系。结果发现 ,高血压病人血流介导的肱动脉舒张明显低于对照组 (9.8%± 6 .7%比 14 .7%± 6 .8% ,P <0 .0 1) ;血流介导的肱动脉血流亦较对照组明显减少 (5 2 9± 114mL min比 6 4 2± 16 0mL min ,P <0 .0 1) ;相关分析发现 ,血流介导的肱动脉舒张分别与收缩压 (r=- 0 .4 73,P <0 .0 1)、舒张压 (r=- 0 .30 8,P <0 .0 5 )呈负相关 ;血流介导的肱动脉血流与收缩压呈负相关 (r=- 0 .35 5 ,P <0 .0 1) ,而与舒张压无关。此结果提示 ,高血压病早期虽无明显动脉硬化 ,但已存在血管内皮功能的损伤。

高血压前期青年血管内皮功能障碍及其影响因素

目的探讨社区高血压前期青年血管内皮功能障碍及其影响因素。方法以373名青年作为研究对象,依据血压水平将研究对象分为高血压组(HBP组),高血压前期组(PHT组)和正常血压组(NBP组)。以颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血流介导的肱动脉扩张性(FMD)以及肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)评估血管内皮功能。结果PHT组的IMT、baPWV值均高于NBP组(P均<0.05),但与HBP组间无统计学差异(P均>0.05)。PHT组的FMD水平高于HBP组(P<0.05),但与NBP组间比较无统计学意义(P>0.05)。高血压前期青年中,舒张压(β=-0.120,P<0.05)、体质量指数(β=-0.115,P<0.05)与FMD呈独立负相关;舒张压(β=0.146,P<0.05)、餐后2h血糖(β=0.147,P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(β=0.150,P<0.05)、腰臀比(β=0.126,P<0.05)与IMT呈显著正相关;收缩压(β=0.358,P<0.01)、腰围(β=0.254,P<0.05)、空腹血糖(β=0.155,P<0.05)、餐后2h血糖(β=0.152,P<0.05)、血尿酸(β=0.206,P<0.05)以及超敏C反应蛋白(β=0.099,P<0.05)与baPWV相关。结论高血压前期青年已存在血管内皮功能障碍,多种心血管危险因素在高血压前期血管内皮功能障碍的发生发展中发挥重要作用。

UCP-2、ROS对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制

目的探讨解耦联蛋白(UCP)-2、活性氧(ROS)表达水平对老年2型糖尿病患者血管内皮功能障碍的调控作用及其机制。方法选取老年2型糖尿病患者30例;老年2型糖尿病合并内皮功能障碍患者30例及门诊进行体检的健康人群30例,分为糖尿病组、共病组及健康组。分析3组UCP-2、ROS水平表达。结果3组年龄、性别、体重指数(BIM)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较差异无统计学意义(P>0.05);与健康组比较,糖尿病组和共病组中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组TG、LDL-C水平显著更高(P<0.05);糖尿病组和共病组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血清空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于健康组(P<0.05);共病组与糖尿病组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较糖尿病组、共病组UCP-2显著下降(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组UCP-2表达明显下降(P<0.05)。与健康组比较,糖尿病组ROS明显升高(P<0.05);与糖尿病组比较,共病组ROS表达明显升高(P<0.05)。健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率优于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);而健康组的肱动脉内皮依赖性舒张功能、非血管内皮依赖性舒张功能变化率明显优于共病组(P<0.05)。健康组的颈动脉内中膜厚度高于糖尿病组,但差异无统计学意义(P>0.05);健康组的颈动脉内中膜厚度明显高于共病组(P<0.05)。结论人体内UCP-2水平对ROS水平的表达具有重要影响作用,其两者的关系呈现负相关,且UCP-2可以通过降低ROS水平对老年内皮功能障碍起到重要改善作用,对此两种指标进行调控可以帮助老年2型糖尿病共病内皮功能障碍患者减轻血管内皮损伤,更好地控制血糖。

抗氧化维生素C、E对高血压患者血管内皮功能障碍的改善作用

目的 观察抗氧化维生素 (Vit)C、E对高血压患者血管内皮功能的改善作用。方法 31例高血压患者随机分为单纯利尿剂及抗氧化两组 ,分别予双氢克尿噻 (双克 )、VitC、E +双克治疗12周。比较治疗前后血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)、氧化低密度脂蛋 (OX LDL)及肱动脉血流介导血管舒张 (FMD % )功能的变化。结果 (1)与对照组相比无论单纯利尿剂组还是抗氧化组 ,治疗前OX LDL、ET 1水平均明显升高 (P <0 0 5 ) ,NO及FMD %均明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD无明显变化。 (2 )抗氧化治疗后SOD、NO及FMD %明显升高 ,OX LDL水平明显下降 ,均P <0 0 5 ;ET 1虽降低但未达显著意义。单纯利尿剂治疗后上述指标均无明显变化。结论 抗氧化VitC。

薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠的作用及机制研究

目的:观察薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠血管内皮的作用并探讨其机制。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、络气郁滞型血管内皮功能障碍组(模型组)和薤白组,预防性给予薤白治疗,连续6周。观察大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的变化,采用Weston blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,利用光镜和电镜技术观察主动脉血管病理变化。结果:与模型组比较,薤白组NO明显升高,ET明显降低,GRP78蛋白表达明显减弱。结论:薤白可通过抑制内质网的应激,防止内皮细胞的损伤,提示薤白具有保护血管内皮细胞的功能。

通心络胶囊对代谢综合征患者血管内皮功能障碍的影响

目的探讨通心络胶囊对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血管内皮功能障碍的影响。方法将86例MS患者按随机数字表法分为2组:治疗组44例和对照组42例。2组患者均采用常规治疗。在此基础上,治疗组加用通心络胶囊治疗。2组患者治疗前、治疗4周后分别检测空腹葡萄糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血脂[胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)]、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDF)。结果与治疗前比较,2组患者治疗4周后SBP、DBP、FPG、FINS、TC、TG、HDL-C、NO、ET、EDF均有明显改善(均P<0.01)。与对照组治疗4周后比较,治疗组患者NO、ET、EDF水平均有明显改善(均P<0.01),而TC、TG、HDL-C、FINS、FPG、SBP、DBP水平均无明显改善(均P>0.05)。结论 MS患者存在血管内皮功能障碍,通心络胶囊对MS患者的血管内皮功能障碍有保护作用。

基于“阴阳失调”理论探讨高血压血管内皮功能障碍的中医病因病机

在分析现代病理机制和古今医家对高血压血管内皮功能障碍认识的基础上,论述肾气亏虚、阴阳失调、气血失和是高血压血管内皮功能障碍的重要病机。肾气亏虚化生阴阳二气功能减弱,阴阳处于低水平状态,双方相互适配自稳性破坏造成阴阳失衡,阴阳失调可表现为气虚、气滞、血瘀、痰浊等多种气血失和的临床症候。

血管内皮功能障碍与冠状动脉硬化的关系

目的评定血管内皮功能障碍与冠状动脉粥样硬化的关系。方法306例怀疑冠心病的患者冠状动脉造影后行超声扫描肱动脉血管内皮功能检测,其中男195例,女111例,平均年龄(57±12)岁。根据冠状动脉造影结果分成3组,A组172例,有明显的血管狭窄,即血管内径狭窄≥50%;B组81例,血管内径狭窄<50%;C组53例,无血管狭窄。所有患者均于冠状动脉造影后3d内行肱动脉内皮功能检测。结果3组间基础血管内径、血流速度差异无显著性意义(t=1.02;P>0.05)。反应性充血内径变化值A组与B组(t=4.78;P<0.05)、C组(t=16.92;P<0.001)以及B、C两组间(t=6.89;P<0.01)差异具有显著性意义;反应性充血血流速度变化值A组与B组(t=5.57;P<0.05)、C组(t=12.08;P<0.001),以及B、C两组间(t=8.56;P<0.01)差异均有显著性意义。结论肱动脉内皮功能不良可间接反应冠状动脉内皮依赖性舒张功能受损,与冠状动脉狭窄密切相关,是冠状动脉病变良好的预测指标。

超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素分析

目的 :探讨超重和肥胖者血管内皮功能障碍的相关因素。 方法 :3 67例单纯超重和肥胖者 ,其中血管内皮功能正常组 12 2例 ,血管内皮功能异常组 2 45例。通过反应性充血时肱动脉内径变化 ,评估血管内皮功能 ,并对体脂含量和分布、血压、血糖、胰岛素、血脂、肌酐、尿酸和胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)等指标进行测定 ,应用相关分析和多元线性回归方程分析血管内皮功能与上述指标的相关性。 结果 :血管内皮功能异常组的腰围、腰臀比、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素和HOMA -IR均显著高于血管内皮功能正常组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。进一步分析表明内皮依赖性血管舒张功能与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素及HOMA -IR呈负相关 ,其中腰臀比和空腹胰岛素是内皮依赖性血管舒张功能损伤的重要相关因素。 结论 :单纯超重或肥胖人群中 ,向心性肥胖及空腹胰岛素水平升高是影响血管内皮功能的重要因素。

烟酸对高胆固醇血症大鼠NO/cGMP/cGK通路及血管内皮功能障碍的影响

目的探讨烟酸对高胆固醇血症大鼠一氧化氮(NO)/环磷酸鸟苷(cGMP)/环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶(cGK)通路及血管内皮功能障碍的影响。方法大鼠随机分为对照组、模型组、烟酸组、烟酸+NO合酶(NOS)抑制剂组,每组8只。除对照组采用基础饲料饲养外,其余各组高脂饲料连续饲养4 w,建立高胆固醇血症大鼠模型,烟酸组灌胃150 mg/kg烟酸,烟酸+NOS抑制剂组灌胃150 mg/kg烟酸+0.5 g/kg总NOS抑制剂(L-NMMA),对照组和模型组灌胃等体积饮用水,1次/d,连续4 w。实验前、高脂饲料处理4 w后、药物处理4 w后称量各组体重;氧化酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,免疫比浊法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平,酶促反应法检测血清中NOS水平;苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉形态学;Western印迹检测大鼠腹主动脉组织中磷酸化血管扩张刺激磷蛋白(p-VASP)水平。结果实验前,各组体重差异无统计学意义(P>0.05)。高脂饲料处理4 w后,与对照组相比,模型组、烟酸组、烟酸+NOS抑制剂组体重显著升高(P<0.05)。药物处理4 w后,模型组腹主动脉内膜凸凹不平,细胞膜破裂,细胞核明显散落,部分细胞出现大面积与基底膜脱离现象;烟酸组可以观察到细胞核排列整齐,细胞核散落现象不明显;烟酸+NOS抑制剂组相较于烟酸组,细胞核散落明显。与对照组相比,模型组体重,血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.05),血清中HDL-C、NO、NOS水平,腹主动脉组织中p-VASP蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,烟酸组体重,血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05),血清中HDL-C、NO、NOS水平,腹主动脉组织中p-VASP蛋白水平显著升高(P<0.05);与烟酸组相比,烟酸+NOS抑制剂组体重,血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.05),血清中HDL-C、NO、NOS水平,腹主动脉组织中p-VASP蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论烟酸可以激活NO/cGMP/cGK通路从而实现对高胆固醇血症大鼠血管内皮功能障碍的保护作用。

替罗非班对急性冠脉综合征患者血管内皮功能障碍的影响

目的 研究替罗非班（欣维宁注射液）对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血管内皮功能障碍的影响.方法 连续入选86例ACS患者,随机分为2组：替罗非班组40例,对照组46例.除常规药物治疗外,替罗非班组予替罗非班注射液10 μg/（kg·min）负荷剂量,静脉推注3 min,而后以0.15 μg/（kg·min）匀速持续静脉泵入48～72 h;对照组予生理盐水静脉泵入.入院后即刻抽血测内皮素（ET）、一氧化氮（NO）.用药24 h后,抽血复查上述指标,并用高频超声探头分别测量两组患者肱动脉基础内径、反应性充血内径、含服硝酸甘油后内径,计算血流介导的动脉血管舒张功能（flow-mediated dilation,FMD）和硝酸甘油介导的血管舒张功能（nitroglycerin-mediated dilation,NMD）.最后比较两组间及组内上述参数的差异.结果 用药后替罗非班组与对照组比较,其FMD明显好于对照组,差异有统计学意义（6.2%±3.0% vs 4.6%±2.1%,P=0.008）,然而两组在NMD方面差异无统计学意义.同时替罗非班组NO水平显著升高[（38.63±16.42） μmol/L vs （44.74±2.77） μmol/L,P=0.017],ET水平显著降低[（117.61±14.25） pg/ml vs（107.57±16.45）pg/ml,P=0.006].结论 应用替罗非班可以改善急性冠脉综合征患者的FMD,显著升高NO水平,降低ET水平,提示替罗非班对血管内皮细胞有明显的保护作用,可改善血管内皮功能障碍.

慢性肾脏病患者发生血管内皮功能障碍的危险因素分析

目的探讨慢性肾脏病患者发生血管内皮功能障碍的影响因素。方法选取慢性肾脏病3~5期患者125例,均通过血管超声检测血流介导的舒张功能(FMD),以FMD中位数为界点,将患者分为FMD≥6.4%组和FMD<6.4%组,收集两组临床病理资料。采用单因素及多因素Logistic回归分析法分析慢性肾脏病患者发生血管内皮功能障碍的影响因素。结果两组年龄、性别、BMI、24 h尿蛋白、LDL比较差异均无统计学意义(P均>0.05);FMD<6.4%组收缩压、舒张压、高敏C反应蛋白、肌酐、尿酸水平均高于FMD≥6.4%组,肾小球滤过率(GFR)低于FMD≥6.4%组(P均<0.05)。多因素分析结果显示,尿酸、GFR是慢性肾脏病患者发生内皮功能障碍的独立影响因素(P均<0.05)。结论尿酸、GFR是慢性肾脏病患者发生血管内皮功能障碍的独立影响因素。