乙醇脱氢酶1A和血管内皮生长因子-A在肝细胞癌中的表达

目的探讨乙醇脱氢酶1A(ADH1A)和血管内皮生长因子-A(VEGFA)在肝细胞癌(HCC)中的表达和临床意义。方法通过基因表达谱交互(GEPIA)分析ADH1A和VEGFA在HCC以及癌旁正常组织中的表达情况及相关性;肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因富集分析(GSEA)探讨ADH1A在HCC中的相关通路;收集84例HCC患者的样本及临床病理资料,并选取54例癌旁正常组织样本做对照,分析ADH1A和VEGFA与HCC中临床病理参数的相关性;采用免疫组化法检测并分析病例组和对照组ADH1A和VEGFA的蛋白表达情况,结合临床病理参数并通过Kaplan-Meier法分析ADH1A和VEGFA的表达与HCC患者的临床进展和预后的关系。结果生物信息学分析发现ADH1A在HCC中低表达而VEGFA在HCC中高表达,并且两者呈负相关关系(P<0.001);免疫组化检测结果显示ADH1A在HCC组织中的表达率低于癌旁正常组织(P<0.01),而VEGFA在HCC组织中表达率高于癌旁正常组织(P<0.01);HCC组织中ADH1A高表达组的脉管癌栓及HCC患者的复发比例更低(P<0.05);HCC组织中VEGFA高表达组的肿瘤直径>5 cm、高TNM分期、有微卫星以及G2-G3分化程度比例更高(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,ADH1A高表达同时VEGFA低表达患者的五年生存率较高。结论HCC患者肿瘤组织中ADH1A的低表达以及VEGFA的高表达与肿瘤的进展有关,可作为HCC患者预后评估指标之一。

普萘洛尔治疗增殖期血管瘤患者血管内皮生长因子-A及表皮生长因子样结构域7的表达分析

目的对普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效和治疗过程中血清及尿液血管内皮生长因子-A（VEGF-A）和表皮生长因子样结构域7（EGFL7）表达水平进行检测分析。方法选择30例婴幼儿增殖期血管瘤患者为研究对象,口服普萘洛尔治疗4-8个月,口服剂量为每天0.5-2 mg·kg^-1。采用B超测量治疗前后瘤体的半径,采用Achauer疗效评定法进行临床疗效评估。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前、治疗后4周、治疗后12周血清及尿液中VEGF-A和EGFL7水平。结果治疗效果评价：2例优,11例好,14例中等,3例差。治疗前血清VEGF-A水平最高（335.692 pg·mL^-1±136.146 pg·mL^-1）,治疗后4周（264.853 pg·mL^-1±122.120 pg·mL^-1）和治疗后12周（211.345 pg·mL^-1±104.035 pg·mL^-1）呈逐渐下降趋势,治疗后4、12周血清VEGF-A水平低于治疗前（P〈0.05）。治疗前尿液VEGF-A水平最高（76.234 pg·mL^-1±24.169 pg·mL^-1）,治疗后4周（56.454 pg·mL^-1±16.111 pg·mL^-1）和治疗后12周（34.728 pg·mL^-1±12.656 pg·mL^-1）呈逐渐下降趋势,治疗后4、12周尿液VEGF-A水平低于治疗前（P〈0.05）。血清和尿液中EGFL7的表达趋势与VEGF-A一致。结论普萘洛尔能够安全有效地治疗增殖期婴幼儿血管瘤。普萘洛尔能降低增殖期婴幼儿血管瘤患者外周血清和尿液中VEGF-A和EGFL7水平。

胃癌患者血管内皮生长因子-A的测定及其临床意义

背景:胃癌的生长和转移与新生血管的生成密切相关。血管内皮生长因子(VEGF)鄄A在肿瘤组织中大量表达,在肿瘤血管生成中发挥重要作用。目的:测定胃癌患者循环血液中VEGF鄄A的含量,并探讨其临床意义。方法:选取经内镜和病理检查证实的135例胃癌患者和48例胃良性疾病患者,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定其血浆和血清VEGF鄄A含量。10例手术前胃癌患者和10例胃良性疾病患者于1周后、16例胃癌患者于术后3周再次测定血清VEGF鄄A含量。结果:135例胃癌患者的血浆和血清VEGF鄄A含量显著高于48例胃良性疾病患者(血浆:74.1pg/ml±96.0pg/ml对23.7pg/ml±16.9pg/ml,P<0.001;血清:342.1pg/ml±277.8pg/ml对80.0pg/ml±36.4pg/ml,P<0.0001)。10例手术前胃癌患者1周前后的血清VEGF鄄A含量分别为264.3pg/ml±148.2pg/ml和265.2pg/ml±142.9pg/ml,10例胃良性疾病患者分别为71.4pg/ml±16.2pg/ml和78.0pg/ml±14.3pg/ml,差异均无显著性(P>0.05)。16例胃癌患者术前和术后3周的血清VEGF鄄A含量分别为328.4pg/ml±141.7pg/ml和103.5pg/ml±52.2pg/ml,差异有显著性(P<0.0001)。结论:胃癌患者的血浆和血清VEGF鄄A含量显著增高,血清VEGF鄄A含量较稳定。胃癌切除术后血清VEGF鄄A含量显著降低。

血管内皮生长因子-A和α-Adducin在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性

目的研究血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、细胞膜骨架蛋白α-Adducin(ADD1)在胃癌(GC)组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法选取2010年5月至2012年5月浙江省台州医院确诊的147例GC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织,分别作为研究组和对照组,采用免疫组织化学法检测两组VEGF-A和ADD1的表达水平,分析VEGF-A、ADD1的表达水平与GC患者的临床病理学特征及预后的关系。结果VEGF-A、ADD1在GC组织中的高表达率明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤位置不同的GC患者中VEGF-A表达水平的差异具有统计学意义(P<0.05)。组织分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移不同的GC患者中ADD1表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。VEGF-A与ADD1在GC组织中的表达呈正相关。VEGF-A、ADD1高表达组的总生存率(OS)、无病生存率(DFS)均显著低于低表达组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论VEGF-A、ADD1在GC组织中呈高表达,VEGF-A表达水平与GC患者肿瘤位置及GC预后呈相关性,ADD1表达水平与GC患者组织分化程度、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移及GC预后呈相关性,且VEGF-A与ADD1在GC组织中的表达呈正相关。

血管内皮生长因子-A及其在肿瘤临床中的应用研究

血管内皮生长因子-A是近代分子生物学中应用较广的因素之一,笔者通过文献检索,概述内皮生长因子-A的结构和特点。该因子的宗族表达调控,生物行为功能与检测;血管内皮生长因子-A的临床应用前景与展望。

克罗恩病患者经英夫利昔单抗治疗后血管内皮生长因子-A的变化及其临床意义

目的:分析克罗恩病(CD)经英夫利昔单抗治疗后患者血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的变化及其临床意义。方法:选取2016年1月至2020年9月绍兴第二医院消化内科收治的30例重度CD患者及同期30例健康志愿者。用英夫利昔单抗治疗重度CD患者6个月,收集CD患者治疗前、治疗后及健康志愿者的血清及肠道黏膜组织,分别用酶联免疫吸附及免疫组化染色检测血清和肠道黏膜组织中VEGF-A的表达水平,用散射光比浊法检测C反应蛋白(CRP),用魏氏法检测红细胞沉降率(ESR)。结果:酶联免疫吸附测定发现,英夫利昔单抗治疗后CD患者血清VEGF-A表达水平较治疗前明显下降,但高于健康对照组(P<0.05)。散射光比浊法及魏氏法检测发现,治疗后CD患者血清CRP及ESR水平较治疗前明显下降;治疗后CD患者血清CRP水平高于健康对照组(P<0.05),但ESR水平差异无统计学意义(P=0.521)。治疗前CD患者血清CRP、ESR与VEGF-A均呈正相关(r=0.727、0.450,P<0.05)。免疫组化染色发现,治疗后CD患者病变肠道黏膜组织中VEGF-A表达强度较治疗前明显下降,但高于健康对照组(P<0.05)。治疗前后血清VEGF-A表达水平与肠道黏膜组织VEGF-A表达强度呈正相关(r=0.714、0.926,P<0.05)。结论:VEGF-A可能参与了CD的发生、发展,血清及肠道黏膜中VEGF-A水平与CD疾病活动度呈正相关,可作为评估CD疗效的指标。

微小核糖核酸-205靶向调控血管内皮生长因子-A对肝癌细胞的影响

目的探讨微小核糖核酸(miR)-205在肝细胞癌(HCC)中的作用及其与肝癌进展的关系,以及miR-205是否通过靶向血管内皮细胞生长因子(VEGF)-A影响肝癌细胞增殖。方法采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-205在HCC、相邻正常肝组织和肝癌细胞株HepG2、HuH-7、SMMC-7721、BEL-7402、人正常肝细胞株L02中的表达。RT-qPCR检测转染miR-205激动剂和空白对照的HepG2和HuH-7细胞中miR-205表达。Transwell和溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法检测转染后肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因检测VEGF-A是否为miR-205直接作用靶标。VEGF-A siRNA敲低分析VEGF-A表达是否为miR-205调控HCC细胞增殖、迁移和侵袭的关键介质。结果miR-205在HCC组织和肝癌细胞株中表达下调。miR-205过表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。VEGF-A是HCC中miR-205直接作用靶标,miR-205通过靶向VEGF-A抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论miR-205可通过下调VEGF-A表达抑制HCC生长、迁移和侵袭,这可能是未来HCC治疗的潜在靶点。

血管内皮生长因子-A165b在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病已成为导致人类死亡的最常见疾病之一,医学界对心血管疾病已进行许多研究,其中对其发病机制的研究最为常见。血管内皮生长因子-A165b(vascular endothelial growth factor A165b,VEGF-A165b),作为血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)的一种亚型,在心血管疾病的发病中起到了重要作用。本文综述了近几年来关于VEGF-A165b在心血管疾病中所起作用的研究成果以及其对心血管疾病的病情评估及治疗中所起的临床意义。

P2X7受体与血管内皮生长因子-A在结直肠癌组织中表达的意义及其相互关系

目的探讨结直肠癌组织中P2X7受体、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达变化及其相互关系。方法选取2019年10月至2020年10月我院收集的120例结肠癌组织(癌组织)、120例对应的癌旁组织手术标本(癌旁组织),采用免疫组化染色检测P2X7受体、VEGF-A的表达情况,分析不同病理学特征结直肠癌组织中P2X7受体、VEGF-A表达差异,并采用Spearman秩相关分析法分析其相关性。结果结直肠癌组织中的P2X7受体高表达率29.17%低于癌旁组织的63.33%(P<0.05);结直肠癌组织中的VEGF-A高表达率54.17%高于癌旁组织的17.50%(P<0.05);结直肠癌组织中的P2X7受体表达与VEGF-A呈显著的负相关关系(Spearman秩相关系数=-0.596,P<0.05);在不同TNM分期、不同肿瘤分化程度、不同肿瘤浸润深度、是否发生淋巴结转移的结直肠癌组织中的P2X7受体表达强度差异存在统计学意义(P<0.05);在不同TNM分期、不同肿瘤浸润深度、是否发生淋巴结转移的结直肠癌组织中的VEGF-A表达强度差异存在统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌组织中P2X7受体表达下调、VEGF-A表达上调,并二者存在明显的负相关性,可能与促进结直肠癌的发生及发展具有密切的关系。

血管内皮生长因子-A和生存素在慢性肝病组织中的表达及意义

目的研究慢性肝病组织中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和生存素的表达及其临床意义。方法收集手术切除并经病理学证实的原发性肝癌38例,应用免疫组化方法检测原发性肝癌、乙肝肝硬化和慢性乙型肝炎组织中VEGF-A和生存素的表达。结果 VEGF-A在慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化及原发性肝癌组织中的阳性率分别为26.7%、73.1%和68.4%,三者之间的差异有统计学意义(P<0.01);生成素在慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化及原发性肝癌组织中蛋白阳性表达率分别是33.3%、46.2%和84.2%,三者之间的差异有统计学意义(P<0.01);生成素在HCC组织中的表达明显高于在慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化组织中的表达(P<0.01)。结论随着慢性肝病进展,VEGF-A与生成素在肝组织中的表达逐渐升高,二者可作为HCC早期诊断的标志物。

S100A9诱导单核细胞分泌血管内皮生长因子-A的初步机制研究

目的探讨S100A9诱导单核细胞分泌血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的分子机制。方法收集体检健康者外周血,利用免疫磁珠分选技术分离纯化出CD14+单核细胞,流式细胞术检测晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达,然后在体外加入S100A9刺激培养,或预先加入抗RAGE抗体或NK-κB信号抑制剂孵育1h后再进行刺激培养,酶联免疫吸附试验检测VEGF-A水平。结果S100A9受体RAGE高表达于单核细胞表面,S100A9刺激的单核细胞以剂量和时间依赖的方式分泌VEGF-A;加入抗RAGE抗体阻断后,单核细胞分泌VEGF-A的能力明显下降(P<0.01)。进一步利用NK-κB信号抑制剂可明显抑制S100A9诱导单核细胞分泌VEGF-A的作用(P<0.01)。结论 S100A9通过RAGE-NK-κB信号途径诱导单核细胞上调VEGF-A的分泌,从而有利于新生血管的生成。

芬太尼对结直肠癌小鼠瘤体大小及血管内皮生长因子-A、缺氧诱导因子-1α的影响

目的探讨芬太尼对结直肠癌小鼠肿瘤大小及血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。方法选择15只6~8周龄雄性BALB/C小鼠,采用右前肢腋窝皮下注射结肠癌细胞株CT26的方法制作结直肠癌小鼠模型,肿瘤直径>1 cm时,按照随机数字表法分为A、B、C组,每组5只。B组和C组分别给予芬太尼10和50μg/(kg·d)腹腔注射,A组给予等量生理盐水腹腔注射,连续1周。颈椎脱臼法处死小鼠,观察3组肿瘤直径和体积,比较血清VEGF-A和HIF-1α水平,以及瘤体组织VEGF-A、HIF-1αmRNA和蛋白表达情况。结果B组和C组肿瘤直径和体积均小于A组,血清VEGF-A和HIF-1α水平均低于A组,瘤体组织VEGF-A、HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均低于A组(P<0.05)。C组瘤体组织VEGF-A蛋白表达水平低于B组(P<0.05);但B组与C组其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论芬太尼能够抑制结直肠癌小鼠肿瘤的生长,这种抑制作用可能是通过下调VEGF-A和HIF-1α实现的,而且该作用可能与芬太尼的剂量相关。

血清白细胞介素-8、环氧化酶-2、血管内皮生长因子-A水平变化与三阴性乳腺癌患者术后复发的关系及临床意义

目的分析血清白细胞介素-8(IL-8)、环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)水平变化与三阴性乳腺癌患者术后复发的关系及临床意义。方法将2017年3月至2018年9月焦作市第二人民医院收治的67例三阴性乳腺癌患者纳入乳腺癌组,将64例乳腺良性肿块患者纳入对照组。分析两组术前、术后3 d血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平。比较复发者与无复发者术后3 d、术后1 a血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平。结果术前,乳腺癌组血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平高于对照组(P<0.05);术后3 d,乳腺癌组血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3 d,乳腺癌组血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平低于术前(P<0.05);术后3 d,对照组血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1 a,乳腺癌组复发4例,未复发63例。术后3 d、术后1 a,复发者血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平高于未复发者(P<0.05);复发者术后1 a血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平高于术后3 d(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌患者手术前后血清COX-2、IL-8、VEGF-A变化显著,可据此判断手术效果。监测三阴性乳腺癌患者术后血清COX-2、IL-8、VEGF-A水平有助于了解预后,预测复发风险。

干扰长单一序列区83基因对人巨细胞病毒感染后人脑血管平滑肌促血管生成素及血管内皮生长因子表达的影响

目的长单一序列区(unique long region 83,UL83)基因是人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染再激活标志。本研究拟探索UL83对HCMV感染后人脑血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)中不稳定斑块破裂相关因子,如促血管生成素(angiopoietin,Ang)以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 (1)采用流式细胞仪确定amidite荧光素(fluorescein amidite,FAM)标记的小干扰核糖核酸(small interfering ribonucleic acid,si RNA)通过脂质体转入人脑VSMC的转染效率;(2)将3条化学合成si RNA通过脂质体转染入已感染HCMV AD_(169)株(MOI=10)的人脑VSMC当中,结合空白组、接毒组及接毒无效干扰组筛选抑制UL83基因最强si RNA;(3)分别检测HCMV AD_(169)株(MOI=10)感染人脑VSMC后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h以及72 h Ang-1、Ang-2及VEGF-A信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,m RNA)及蛋白表达变化;(4)分别检测空白组、接毒高效干扰组、接毒无效干扰组及接毒组在感染48 h后Ang-1、Ang-2及VEGF-A的mRNA及感染72 h后上述蛋白表达情况。结果转染6 h后,95.59%人脑VSMC转染了FAM标记si RNA。感染HCMV AD_(169)株(MOI=10)的人脑VSMC在转染siRNA 48 h后,si RNA转染组与接毒组相比,UL83 m RNA相对表达量最多下降78.7%;转染si RNA72 h后,UL83编码的pp65蛋白相对表达量最多下降81.3%。人脑VSMC感染HCMV AD_(169)株(MOI=10)0 h、6 h、12 h、24 h、48 h以及72 h时后,Ang-1 m RNA及蛋白相对表达量逐渐下降(P<0.01),Ang-2及VEGF-A mRNA及蛋白相对表达量则逐渐增加(P<0.01)。而通过转染高效si RNA抑制HCMV AD_(169)株UL83基因,使得Ang-1表达下降,Ang-2和VEGF-A表达增加均被抑制。结论 HCMV AD_(169)株具有同时促进人脑VSMC中Ang-1表达降低,Ang-2及VEGF-A表达增加功能。而通过si RNA抑制HCMV AD_(169)株UL83基因表达能够阻止上述变化。提示HCMV可能通过UL83基因造成靶细胞产生促血管新生微环境。

血管内皮生长因子A在中重度炎症性肠病患者中的表达及其临床意义

目的探讨中重度炎症性肠病(IBD)患者血清及病变肠道黏膜组织标本血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达及临床意义。方法收集30例中重度IBD患者的病变结肠黏膜标本及其外周血(观察组),30例健康志愿者的正常结肠黏膜标本及其外周血(正常对照组),两组治疗前与治疗后6个月的血清及肠道黏膜组织分别检测VEGF-A表达水平。结果观察组治疗前血清VEGF-A表达水平明显高于对照组(P<0.05),观察组治疗后血清VEGF-A表达水平明显低于治疗前,高于对照组(均P<0.05)。观察组治疗后肠黏膜组织VEGF-A表达水平低于治疗前,高于对照组(均P <0.05)。结论中重度IBD患者治疗后血清及其病变肠道黏膜中VEGF-A表达水平较治疗前明显降低。

α2-巨球蛋白通过调控血管内皮细胞改善小鼠激素性股骨头坏死

目的探讨α2-巨球蛋白(A2M)是否对激素性股骨头坏死(SANFH)具有保护作用。方法体外实验:用梯度浓度(10-8~10-5 mol/L)地塞米松(DEX)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立糖皮质激素(GC)诱导内皮细胞损伤体外模型,设置对照组、DEX组、DEX+A2M(0.05mg/mL)和DEX+A2M(0.1mg/mL)4组,采用CCK-8法检测细胞活性,Transwell实验和划痕愈合实验检测HUVECs迁移,血管形成实验检测HUVECs血管形成能力,Western blot检测HUVECs中CD31和VEGF-A蛋白表达水平。体内实验:将24只BALB/c小鼠分为对照组、模型组(GC)和干预组(GC+A2M),Micro-CT检测骨小梁情况,HE染色观察组织学特征,免疫组化染色检测CD31的表达。结果与对照组相比,DEX处理后,HUVECs的活力下降,细胞迁移速度减慢,血管形成能力下降;并且DEX处理组细胞活性随着DEX浓度增加和刺激时间延长而降低(P<0.05);加入A2M后,经DEX处理的HUVECs活性、细胞迁移能力和血管形成能力得以恢复,并和A2M的浓度成正相关(P<0.05);Westernblot结果显示,与对照组相比,DEX降低了HUVECs的CD31和VEGF-A蛋白表达水平,而A2M的介入使经DEX处理的HUVECs的CD31和VEGF-A蛋白表达水平得以恢复(P<0.05)。与对照组相比,GC组小鼠股骨头骨小梁明显破坏,破坏的骨小梁里充斥着大量空骨陷窝和肥大的脂肪细胞,CD31表达下降(P<0.05);与GC组相比,GC+A2M组骨小梁的破坏较轻,大部分正常骨组织结构存在,并上调CD31的表达(P<0.05)。结论A2M上调经DEX处理的HUVECs的增殖、迁移和血管形成A2M通过减轻股骨头内微循环损伤及维持微循环的稳定对激素性股骨头坏死起一定的保护作用。

解毒散结方联合化疗治疗晚期胃癌疗效及对患者血管内皮生长因子和受体的影响

目的:探讨解毒散结方联合化疗对晚期胃癌患者疗效及对血清血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的影响。方法:选取102例晚期胃癌患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组(替吉奥联合奥沙利铂化疗)和观察组(对照组基础上联合解毒散结方治疗),每组均为51例,两组均治疗12周。观察两组临床疗效、治疗前后中医症候评分、血清VEGF-A、VEGF-D、VEGFR-1水平以及治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗12周后两组疗效等级分布比较差异显著(P<0.05),且观察组的总有效率高于对照组(P<0.05);治疗12周后两组患者中医症候评分均降低(P<0.05),且观察组更低(P<0.05);治疗12周后,两组血清VEGF-A、VEGFR-1水平均降低(P<0.05),两组血清VEGF-D水平均升高(P<0.05),且观察组血清VEGF-A、VEGFR-1水平更低(P<0.05),观察组血清VEGF-D水平更高(P<0.05);两组不良反应发生率相近(P>0.05)。结论:解毒散结方联合替吉奥联合奥沙利铂化疗用于治疗脾胃虚弱、瘀毒蕴结证晚期胃癌患者能够改善临床症状及血管内皮生长因子水平,疗效显著。

自体动静脉内瘘狭窄患者行经皮血管内成形术治疗效果及血清MCP-1、VEGF-A变化

目的观察自体动静脉内瘘狭窄患者行经皮血管内成形术治疗的效果,并分析其单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)水平变化。方法收集2015年3月—2018年3月重庆市第五人民医院肾内科治疗血液透析自体动静脉内瘘狭窄患者60例。根据治疗方法不同分成2组:观察组(30例,行经皮血管内成形术)、对照组(30例,行内瘘切除重建术)。比较2组疗效、内瘘狭窄部位血管指标、MCP-1、VEGF-A、炎性介质水平以及并发症情况。结果 2组患者术后血管内瘘通畅率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组内瘘狭窄部位血管内径、血管横断面积、血管峰值流速等血管指标明显优于对照组(t/P=2.038/0.046、2.096/0.040、3.836/0.000);2组血清MCP-1、VEGF-A水平明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组(t/P=2.151/0.036、2.015/0.048);2组hs-CRP、IL-6水平明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组(t/P=3.286/0.002、3.438/0.001);2组并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论自体动静脉内瘘狭窄患者行经皮血管内成形术治疗效果良好,内瘘通畅情况改善明显,且其血清MCP-1、VEGF-A、炎性介质水平下降显著,并发症少。

HIF-1α及其下游基因VEGF-A和MMP-9在血管源性脑水肿中的作用机制

脑水肿是多种神经病变出现的严重并发症,是导致病人死亡的常见原因[1]。传统的脑水肿分类包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿、流体静压性脑积水、低渗性脑水肿、间质性脑水肿,其中血管源性脑水肿在多种脑损伤所致的脑水肿中占重要地位。缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏和血管源性脑水肿的形成中起着关键作用。本文就HIF-1α、VEGF-A、MMP-9在血管源性脑水肿中的作用机制进行综述。

VEGF-A/VEGFR-2信号通路对胃黏膜癌变过程新生血管的调控作用

目的研究新生血管在胃病发展不同时期胃黏膜中的生成情况及血管内皮生长因子（VEGF）-A/血管内皮生长因子受体（VEGFR）-2的调控作用。方法选择2012年1-12月上海长征医院胃镜室收集非癌变胃黏膜组织（包括慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠腺化生）及病理科收集胃癌组织（包括癌组织、癌旁近端、癌旁远端）各20例。采用免疫组化SP法检测微血管密度（MVD）;Western Blot及RT-PCR法检测VEGF-A/VEGFR-2的表达。结果新生血管在慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、胃黏膜肠腺化生、胃癌不同区域的表达存在差异,其中,在胃炎胃黏膜中新生血管相对稀疏,而胃息肉、胃溃疡和胃黏膜肠腺化生新生血管稍密集,胃癌新生血管明显密集,有形成血管腔形状。总体上,MVD随着组织恶性转化倾向存在递增趋势,胃炎低于胃息肉、胃溃疡、胃黏膜肠腺化生、癌旁远端,低于癌旁近端,低于胃癌（P〈0.05）。VEGF-A/VEGFR-2对新生血管存在明显的调控作用,其表达和MVD变化高度一致。结论微血管生成贯穿在胃黏膜病变不同时期,VEGF-A/VEGFR-2信号通路对新生血管具有调控作用,抑制微血管生成可能具有阻断胃黏膜恶性病变的意义。