依托咪酯靶控输注联合纳布啡对子宫肌瘤剔除术患者麻醉效果及前列腺素E2与血管内皮生长因子-C水平的影响

目的探讨依托咪酯靶控输注联合纳布啡对子宫肌瘤剔除术患者麻醉效果及前列腺素E 2(PGE 2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平的影响。方法2020年12月至2022年6月该院接受腹腔镜手术治疗的子宫肌瘤患者150例,随机分为对照组与观察组各75例。对照组采用依托咪酯靶控输注联合瑞芬太尼麻醉,观察组采用依托咪酯靶控输注联合纳布啡麻醉,比较两组麻醉及苏醒情况,不同麻醉时间血流动力学指标,麻醉前后PGE2、VEGF-C水平及不良反应发生情况。结果观察组手术时间短于对照组,麻醉后10分钟、麻醉后30分钟、术毕10分钟时舒张压、收缩压、心率高于对照组,麻醉后两小时PGE 2、VEGF-C水平低于对照组,不良反应发生率10.7%(8/75)低于对照组的25.3%(19/75),差异均有统计学意义(t=2.38、7.73、7.51、9.60、2.02、4.72、3.68、4.81、6.99、7.47、14.91、11.58,χ^(2)=5.47;P<0.05)。结论对接受腹腔镜手术治疗的子宫肌瘤患者施行依托咪酯靶控输注联合纳布啡麻醉,可缩短手术时间,减少对血流动力学的影响,降低术后PGE2、VEGF-C水平,且不良反应较少。

甲状腺乳头状癌组织中血管内皮生长因子-C和PTEN蛋白的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨淋巴管生成因子血管内皮生长因子(VEGF)-C和PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌(PTC)的表达及其与患者病理参数之间的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与PTEN蛋白在PTC组织75例及75例甲状腺瘤患者组织中的表达情况;分析VEGF-C和PTEN蛋白之间的相关性及其与患者病理参数之间的关系。结果实验组VEGF-C蛋白阳性表达水平显著高于对照组,PTEN蛋白阳性表达水平显著低于对照组(P<0.05);PTC中VEGF-C、PTEN蛋白表达在TNM分期、淋巴结转移间差异具有统计学意义(P<0.05),VEGF-C、PTEN蛋白两者在PTC中的表达呈负相关(r=-0.260,P<0.05)。结论 PTC患者VEGF-C及PTEN蛋白的表达与淋巴转移存在密切相关,检测PTC患者VEGF-C及PTEN蛋白的表达可作为判断PTC转移和预后的参考指标。

血管内皮生长因子-C在口腔癌中的表达及与颈淋巴结转移关系

目的 :了解口腔癌的颈淋巴结转移机制 ,观察具有介导淋巴管内皮细胞和淋巴管增殖的血管内皮生长因子 C(VEGF C)在口腔癌中的表达。方法 :采用免疫组化染色 ,光镜及图像分析观察并确定VEGF C在正常口腔粘膜、白斑及鳞癌等组织中的表达。结果 :在正常及病变上皮组织中皆有VEGF C的表达 ,部分淋巴管也有表达。但鳞癌组织表达明显高于正常口腔粘膜及白斑 ;鳞癌表达强度与病理分级、淋巴结转移密切相关 ,与临床分期无关。结论 :VEGF C通过介导淋巴管内皮细胞及淋巴管增殖有利于颈淋巴道转移的发生 ,VEGF C检测可作为预测淋巴道转移及预后判断的指标之一。

血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组

目的 研究血管内皮生长因子 C(VEGF C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用 ,探讨VEGF C促进淋巴管新生的机制。 方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR 3和F 肌动蛋白 ,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF C刺激后 ,计数增殖细胞和迁移细胞 ,测量细胞迁移距离 ,并与bFGF和VEGF的作用进行比较。 结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR 3,静脉内皮细胞为阴性。bFGF和VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖 ,VEGF C的作用比bFGF强。与对照组相比 ,bFGF、VEGF和VEGF C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大 ,VEGF C的作用最强。在VEGF C组的迁移细胞 ,F 肌动蛋白和应力纤维明显增多。 结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR 3,VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移 ,引起F 肌动蛋白的重组和应力纤维形成。

桂枝茯苓丸联合米非司酮对老年子宫肌瘤患者血液流变学、免疫功能及血清CA125和血管内皮生长因子-C表达的影响

目的探讨桂枝茯苓丸联合米非司酮对老年子宫肌瘤患者血液流变学、免疫功能及血清糖类抗原(CA)125和血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的影响。方法选择老年子宫肌瘤患者80例,按照随机数字表法分为观察组40例与对照组40例。对照组给予米非司酮,观察组在对照组基础上结合桂枝茯苓丸治疗。两组疗程均为12 w。比较两组治疗效果,治疗前后子宫体积和瘤体体积、血液流变学、免疫功能、CA125和VEGF-C水平变化。结果观察组总有效率(92.50%)明显高于对照组(70.00%,P<0.05)。两组治疗后子宫体积和瘤体体积较治疗前明显下降(观察组:t=32.636、25.519,对照组:t=19.013、12.682,均P<0.05);观察组治疗后子宫体积和瘤体体积明显低于对照组(t=14.499、8.719,P<0.05)。两组治疗后全血黏度高切、血浆黏度和全血黏度低切较治疗前明显下降(观察组:t=11.186、16.084、11.261,对照组:t=7.136、8.905、6.166,均P<0.05);观察组治疗后全血黏度高切、血浆黏度和全血黏度低切明显低于对照组(t=7.307、9.532、7.088,均P<0.05)。两组治疗后CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较治疗前明显升高(观察组:t=16.730、14.301、17.779,对照组:t=7.819、8.143、8.017,均P<0.05);观察组治疗后CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显高于对照组(t=7.619、8.335、16.361,均P<0.05)。两组治疗后血清CA125和VEGF-C水平较治疗前明显下降(观察组:t=20.496、37.993,对照组:t=6.329、10.957,均P<0.05);观察组治疗后血清CA125和VEGF-C水平明显低于对照组(t=10.544、21.823,P<0.05)。结论桂枝茯苓丸联合米非司酮对老年子宫肌瘤患者疗效明显,患者血液流变学和免疫功能明显改善,且可下调血清CA125和VEGF-C表达。

口腔癌组织中血管内皮生长因子-C在肿瘤相关巨噬细胞内的表达及与淋巴结转移的关系

背景与目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associatedmacrophages,TAMs)和血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)与肿瘤淋巴结转移可能有关,本研究探讨口腔鳞癌组织中VEGF-C在TAMs内的表达及与肿瘤淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化染色,光镜下进行巨噬细胞计数,图像分析仪检测VEGF-C的染色强度-免疫组化阳性指数(positiveindex,PI),采用免疫组化双染的方法观察TAMs内VEGF-C的表达。结果:在口腔鳞癌中淋巴结转移组VEGF-C的表达(PI=12.169±2.778)较无转移组(PI=8.498±2.674)增高(P<0.05),VEGF-C的表达和TAMs计数有关(r=0.370,P<0.05),免疫组化双染显示,VEGF-C表达阳性的巨噬细胞约占总巨噬细胞数22.8%。结论:在口腔鳞癌中不仅肿瘤细胞可以分泌VEGF-C,而且TAMs也可以分泌VEGF-C,TAMs在瘤周的淋巴管生成及淋巴结转移中可能起重要的作用。

人血管内皮生长因子-C基因编码区cDNA的克隆与测序

目的 克隆人舌癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)_C功能片段的cDNA ,为进一步研究VEGF_C在口腔鳞癌中表达的意义及与淋巴转移的关系打下基础。方法 以RT_PCR法从舌鳞癌组织中克隆VEGF_C基因功能片段的cDNA ,用限制性内切酶消化和PCR筛选出阳性克隆pCRII_VEGF_C ,以SP6和T7引物完成VEGF_CcDNA的全序列测定。结果 从人舌癌组织总RNA中克隆到约 1 1kb大小的VEGF_C基因cDNA ,经测序与Genbank公布的人VEGF_C基因cDNA序列的同源性为 99 6 %。结论 从人舌癌组织中克隆得到的VEGF_C基因功能片段cDNA ,为进一步研究VEGF_C在口腔癌颈淋巴结转移中的功能效应提供了物质基础。

口腔鳞状细胞癌中血管内皮生长因子-C的表达及其与血管、淋巴管生成、淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达情况及其与血管、淋巴管生成、淋巴结转移之间的关系。方法调查拥有完整临床病理资料的67例口腔鳞癌患者的手术切除标本,采用SP免疫组化技术检测VEGF-C的表达情况并分析其与微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)及其他临床病理指标的关系。结果晚期病例、淋巴结转移阳性病例的VEGF-C表达明显升高(P值分别为0.015和<0.001),而VEGF-C表达与患者性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。VEGF-C高表达组的LVD明显高于VEGF-C低表达组(P=0.001),但两组间MVD无统计学差异(P=0.125)。此外,淋巴结转移阳性组的LVD明显高于淋巴结转移阴性组(P=0.026)。结论 VEGF-C可能主要通过参与诱导口腔鳞癌淋巴管生成促进淋巴结转移。

胃癌组织中环氧合酶-2、血管内皮生长因子-C与微淋巴管密度检测

目的探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对53例胃癌组织行COX-2、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD)。以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照。结果胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53),且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53),VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P>0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05)。胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P<0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用。

三阴性、非三阴性乳腺癌中血管内皮生长因子-C的表达及临床意义

目的:研究三阴性及非三阴性乳腺癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及临床意义。方法:采用EnVision法对三阴性乳腺癌、非三阴性乳腺癌及癌旁正常组织标本进行VEGF-C的免疫组织化学染色,观察VEGF-C表达及与临床病理特点之间的关系。结果:VEGF-C在三阴性乳腺癌中高表达,阳性表达率30%(9/30);VEGF-C在非三阴性乳腺癌中更高表达,阳性表达率80%(20/25);VEGF-C在癌旁组织中不表达(0/10),阳性率的比较差异有显著性(P<0.05)。三阴性乳腺癌中VEGF-C表达与患者的年龄、月经状态、肿瘤大小、淋巴结状态、分期无关(P>0.05)。非三阴性乳腺癌中VEGF-C表达与患者的年龄、月经状态、肿瘤大小、分期无关(P>0.05),而与淋巴结状态有关(P<0.05)。结论:VEGF-C的表达可能在促进非三阴性乳腺癌淋巴结转移中起作用。

肝细胞癌组织中血管内皮生长因子-C的表达

目的:探讨肝细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)- C的表达。方法:应用免疫组织化学方法检测 43例肝细胞癌及癌旁组织,24例正常肝组织中VEGF -C的表达。结果:肝癌、癌旁和正常肝组织中VEGF -C阳性表 达率分别为72.1%(31/43)、23.3%(10/43)和12.5%(3/24),肝癌组织与癌旁组织VEGF -C表达率差异有统计学 意义(χ2=5.82,P<0.05)。癌组织中VEGF -C的表达与门静脉癌栓、肝门淋巴结转移和复发有关(P<0.05)。结 论:VEGF -C与肝细胞癌侵袭转移相关。

补阳还五汤对心肌梗死后大鼠心肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠心肌梗死后左室非梗死区心肌微血管新生的影响。方法雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组,加上假手术组,共5组,每组12只。补阳还五汤低、中、高剂量组分别按9.25、18.5、37 g/(kg.d)给予补阳还五汤水煎剂灌胃,假手术组、模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃。连续给药12周后处死大鼠。免疫组化法检测心肌Ⅷ因子的表达,Westren blot及免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)的表达。结果假手术组和不同剂量补阳还五汤组血管密度和VEGF-C的表达明显高于模型组(P<0.001);补阳还五汤中剂量组VEGF-C的表达与假手术组相当(P>0.05),补阳还五汤高剂量组VEGF-C表达高于假手术组(P<0.01)。结论补阳还五汤可以促进心肌梗死后大鼠左室非梗死区血管新生,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤促血管新生作用可能与升高VEGF-C表达有关。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子-C与血小板生成因子-4蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血小板生成因子-4(FLT-4)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例ESCC组织及其相应的癌旁不典型增生组织(19例)及正常食管黏膜组织(50例)中VEGF-C与FLT-4蛋白的表达,并分析ESCC组织中2者的表达与患者临床病理因素的关系。结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中VEGF-C蛋白的阳性表达率依次降低,分别为82.0%(41/50)、47.4%(9/19)、26.0%(13/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);FLT-4蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、36.8%(7/19)、18.0%(9/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF-C蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),FLT-4蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05)。ESCC组织中2者的阳性表达呈正相关(rs=0.536,P=0.000)。结论:VEGF-C和FLT-4与ES-CC的发生、浸润及转移有关,联合检测2者可望成为ESCC早期诊断和判断预后的分子指标之一。

血管内皮生长因子-C在胃癌细胞株和胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在不同类型胃癌细胞株及组织中的表达及其与临床病理之间的关系。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot分别检测VEGF-CmRNA及其蛋白在胃癌细胞株中的表达,对53例胃癌及癌旁组织中VEGF-C的表达采用免疫组织化学SP法染色检测,Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组织化学染色(SABC)法进行微淋巴管染色及微淋巴管计数。结果在胃癌细胞株中均可检测到VEGF-CmR-NA及蛋白的表达,胃癌组织中,VEGF-C蛋白的表达与淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05);淋巴管密度与VEGF-C蛋白的表达、淋巴结转移、病理分期有关(P<0.05)。结论VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移密切相关,并有可能参与了胃癌淋巴管的形成。

前列腺癌中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体-3的表达与病理分级的相关性

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C表达阳性率为80%,VEGFR-3表达阳性率为76%。Ⅰ组:Gleason评分≥6分的19例,Ⅱ组:Gleason评分大于4分但小于6分的6例,VEGF-C的表达阳性率分别为94.7%、33.3%,P<0.01,组间差别有显著性意义。VEGFR-3的表达阳性率分别为89.5%、33.3%,P<0.05,组间差别有显著性意义。VEGF-C在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分相关(R=0.436,P<0.05)。VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分显著相关(R=0.608,P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与年龄、PSA、前列腺体积无关,P>0.05。结论在Gleason评分大于4分的Pca组织中,VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与Gleason分级密切相关,VEGF-C、VEGFR-3的表达强度可作为前列腺癌恶性程度的判断指标之一。

沙利度胺对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子-C及其受体表达的影响

目的探讨沙利度胺对人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231VEGF-C及KDR表达的影畸。方法MTT法检测沙利度胺对细胞增殖的抑制作用，从而选择适当的药物浓度及作用时间；RTPCR法检测沙利度胺处理前后细胞中vEGF-CmRNA的表达水平；流式细胞术检测沙利度胺处理前后细胞中VEGF_C及KDR蛋白的表达水平。结果沙利度胺在（6～120）μg／ml范围内对MCF-7和MDA-M13-231细胞有明显的抑制增殖作用，60μg／ml明显抑制两株细胞的VEGF-CmRNA及VEGF-C、KDR蛋白的表达。结论沙利度胺在一定浓度范围内能抑制人乳腺癌细胞的增殖，其抗血管生成作用可能与下调vEGF-C及KDR表达有关。

环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C的表达与胃癌淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组化S-P法检测85例胃癌组织和20例正常胃组织中的COX-2、VEGF-C及微淋巴管密度(MLD),并结合临床病理特征进行分析。结果COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的阳性表达率为77.6%、72.9%,COX-2在胃癌组织中的表达与VEGF-C、临床分期、MLD、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05),COX-2、VEGF-C与胃癌组织学分型、肿瘤大小、患者性别及年龄均无明显关系(P>0.05)。结论COX-2、VEGF-C在胃癌组织中高表达,COX-2与VEGF-C、MLD及淋巴结转移呈正相关,COX-2可能通过上调VEGF-C表达参与胃癌微淋巴管生成而发生淋巴结转移。

乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C的关系

目的探讨乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的关系,以及SOX2、VEGF-C、淋巴管生成与乳腺癌临床病理参数的关系。方法收集青岛市市立医院病理科2013年1月~2014年4月乳腺癌组织标本90例,采用免疫组化SP法检测各乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及Podoplanin的表达。比较分析不同临床分期及病理组织学分级的乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及淋巴管密度值（LVD）的表达情况。结果 90例乳腺癌组织中,淋巴结转移者SOX2、VEGF-C和LVD的阳性率分别为84.62%、76.92%和61.54%,高于无淋巴结转移者（44.00%、48.00%、32.00%）,差异均有统计学意义（χ2=15.23、7.05、6.33,P=0.00、0.01、0.01）。组织学分级Ⅱ~Ⅲ级者SOX2、VEGF-C的阳性率分别为82.35%、76.47%,高于组织学分级Ⅰ级者（45.45%、45.45%）,差异均有统计学意义（χ2=11.57、7.46,P=0.00、0.01）。SOX2、VEGF-C阳性者LVD阳性率分别为60.60%和61.29%,高于SOX2、VEGF-C阴性者（33.33%、35.71%）,差异均有统计学意义（χ2=5.26、5.07,P=0.02、0.02）。SOX2阳性者VEGF-C阳性率为75.76%,高于SOX2阴性者（50.00%）,差异有统计学意义（χ2=5.45,P=0.02）。结论 SOX2、VEGF-C、LVD阳性表达提示肿瘤的高侵袭性,且三者间均存在一定的相关性。SOX2在肿瘤中可能通过促进VEGF-C分泌诱导淋巴管生成。

人血管内皮生长因子-C基因的体外重组和表达

目的体外重组人血管内皮生长因子-C(VEGF-C)基因,检验其在细胞中的表达。方法以RT-PCR法从人真皮成纤维细胞中克隆VEGF-C基因功能片断的cDNA,制备pcDNA3.1(+)-VEGF-C质粒载体,通过Fugene 6介导转染人成纤维细胞及COS7细胞。RT-PCR及免疫组化法检测VEGF-C基因表达情况。结果从成纤维细胞中克隆得到1 053 bp的VEGF-C基因cDNA,碱基序列与已知的人VEGF-C基因cDNA完全一致。重组pcDNA3.1(+)-VEGF-C质粒所携带的目的基因VEGF-C在细胞中有强表达。结论成功重组了一个pcDNA3.1(+)-人VEGF-C质粒,为进一步研究淋巴水肿的基因治疗提供了物质基础。

血管内皮生长因子-C及其受体在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在宫颈鳞癌组织中的表达及在淋巴道转移中的作用。方法采用免疫组化法检测62例宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达,AE1/AE3检测盆腔淋巴结微转移。结果免疫组化AE1/AE3检测淋巴结转移检出率显著高于HE染色检出率;宫颈鳞癌中VEGF-C的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),与CINⅢ无明显差异;VEGFR-3阳性淋巴管数显著高于宫颈上皮内瘤变;VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管数呈明显正相关;VEGF-C及VEG-FR-3均与淋巴结的转移有关。结论AE1/AE3检查有利于发现淋巴结微转移;VEGF-C可能通过促进淋巴管的生成,从而利于宫颈鳞癌的浸润转移。