温肾通络止痛方对小鼠H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响

背景:骨骼依赖血管与骨细胞之间的密切连接来维持完整性,骨骼处在生理低氧环境中,因此在低氧环境下研究血管生成与骨生成具有重要意义。目的:探究在低氧环境下温肾通络止痛方对H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响及相关机制。方法:运用酶消化法及流式分选技术,分选小鼠H型血管特异型骨微血管内皮细胞;应用骨髓贴壁法分离获取小鼠骨髓间充质干细胞;采用Transwell小室以及缺氧培养工作站建立两种细胞低氧共培养体系,使用50,100μg/m L质量浓度温肾通络止痛方冻干粉进行干预;通过划痕迁移实验与管形成实验评估共培养体系内H型骨微血管内皮细胞的成血管功能;通过碱性磷酸酶染色与茜素红染色评估共培养体系内骨髓间充质干细胞的成骨分化能力;使用Western Blotting与q-PCR检测共培养体系内H型骨微血管内皮细胞中PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白表达及mRNA表达。结果与结论:(1)与常氧组相比,低氧组H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度均显著升高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强(P<0.05);PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达升高(P<0.05);(2)与低氧组相比,经不同质量浓度温肾通络止痛方干预后H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度进一步提高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力更强(P<0.05),PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达也进一步升高(P<0.05)。结果表明:低氧条件下H型血管生成及骨生成可能与PDGF/PI3K/AKT信号轴有关,而温肾通络止痛方可能通过激活PDGF/PI3K/AKT信号轴促进“H型血管生成-骨生成”作用从而防治骨质疏松症。

血管内皮生长因子、微血管密度和促红细胞生成素在子宫腺肌病中的作用探讨

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)和促红细胞生成素(EPO)在子宫腺肌病异位内膜组织中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测子宫腺肌病异位内膜与正常子宫内膜中VEGF、MVD和EPO的表达。结果:VEGF、MVD和EPO在腺肌病组组织中表达均明显高于对照组正常内膜。结论:VEGF、MVD和EPO参与调控血管生成,在子宫内膜侵袭种植及新生血管形成网络过程中起重要作用,它在组织中的表达反映了该组织的血管生成活性程度,与子宫腺肌病的发生发展关系密切。

骨髓微血管密度及血管相关生成因子与多发性骨髓瘤硼替佐米耐药的相关性研究

目的:探讨骨髓微血管密度及血管相关生成因子与多发性骨髓瘤(MM)硼替佐米耐药的相关性。方法:回顾性分析2020年1月至2023年8月于本院收治的200例MM患者的相关资料,并根据MM患者硼替佐米治疗期间耐药情况分为耐药组与未耐药组。单因素和多因素Logistic分析筛选MM患者硼替佐米治疗期发生耐药的独立影响因素。以受试者工作特征曲线(ROC)和临床决策曲线(DCA)评估风险预测模型的预测效能和临床应用价值;通过验证校准图判断实际发生率和预测发生率的一致性;并采用H-L检验判断模型的拟合优度。结果:200例MM患者中有68例在接受硼替佐米治疗期间出现耐药且临床疗效不佳的情况,硼替佐米临床耐药率为34.0%。多因素分析结果显示,MM患者高骨髓微血管密度(MVD)、高骨髓上清VEGF、HGF、bFGF表达水平等血管相关生成因子均是接受硼替佐米治疗期间发生耐药的独立危险因素(P<0.05)。由骨髓MVD、血清VEGF、HGF、bFGF和TNF-α水平联合构建的模型ROC曲线下面积(AUC)为0.924,其敏感度为92.6%,特异度为78.8%联合预测模型AUC高于骨髓MVD(AUC=0.743)和血管相关生成因子(AUC=0.878)独立预测模型。绘制联合预测模型校准图当中校准曲线贴近于标准曲线,提示该模型一致性较好。H-L拟合优度检验结果显示χ^(2)=14.748,P=0.164,说明联合预测模型拟合度好。DCA曲线提示干预在0.0~1.0区间的临床净收益大于全干预和不干预。结论:以MM患者骨髓MVD和血管相关生成因子(VEGF、HGF、bFGF)联合构建的预测模型具备更高的临床评估效能和预测价值。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

血管内皮生长因子、血管生成素-2表达及微血管密度与肺癌预后的关系

目的研究肺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(an-giopoietin-2,Ang-2)表达水平与微血管密度(Microvascular density,MVD)的相关性,探讨三者对肺癌生存率的影响及与生存期的相关性,为判断肺癌预后提供依据。方法免疫组化法检测96例肺癌手术切除标本中VEGF、MVD表达,western-blotting检测肺癌标本中Ang-2表达变化。结果肺癌标本中VEGF、Ang-2高表达,MVD高表达组患者5年累积生存率分别为17.2%、16.3%、15.5%,显著低于低表达组(37.5%、31.9%、36.8%)(P<0.01);VEGF、Ang-2基因表达,MVD与术后生存期负相关(P<0.05);VEGF、Ang-2基因表达水平与MVD正相关(P<0.05)。结论VEGF、Ang-2表达水平越高,MVD越大,肺癌患者生存率越低,生存期越短,是判断肺癌预后有价值的指标。抑制VEGF、Ang-2的表达来降低MVD可能成为治疗肺癌的新靶点。

秃疮花异紫堇碱对LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞炎症因子和TLR2/MYD88/NF-κB通路的影响

试验旨在探究秃疮花异紫堇碱(ICD)对脂多糖(LPS)诱导的牛肺微血管内皮细胞(CPA 47)炎症因子和Toll样受体2/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR2/MYD88/NF-κB)通路的影响。选取CPA 47分为5组接种于6孔板中,每组设置4孔,对照组细胞加入1640培养基,LPS组加入脂多糖处理建立炎症模型,ICD高剂量组细胞加入20 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD中剂量组细胞加入15 mg/L ICD+50μg/L LPS,ICD低剂量组细胞加入10 mg/L ICD+50μg/L LPS。分别利用ELISA检测各组的炎性因子含量,实时荧光定量PCR检测TLR2/MYD88/NF-κB通路中关键基因的表达量,免疫印迹法(Western blot)检测上述通路中各蛋白含量。结果显示,与对照组相比,LPS处理组和ICD低剂量组牛肺微血管内皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量显著升高(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,ICD高、中剂量组中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著降低(P<0.05),TLR2、NF-κB、MYD88的mRNA表达量和蛋白含量显著降低(P<0.05)。研究表明,15~20 mg/L ICD可以有效缓解LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞的炎症反应,抑制LPS诱导的牛肺微血管内皮细胞TLR2/MYD88/NF-κB炎症通路的激活。

微血管密度和血管套及血管内皮生长因子在子宫颈癌中的表达

目的 :研究微血管密度 (MVD)、血管套 (VC)和血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP)检测 5 7例子宫颈癌 (鳞癌 30例、腺癌 2 0例、腺鳞癌 7例 ) ,2 9例宫颈上皮内肿瘤 (CIN)和 16例正常子宫颈组织中 VEGF蛋白的表达 ,以 CD34抗原作为血管内皮细胞标记 ,测定其微血管密度及癌巢与基质间的血管套。结果 :随着宫颈病变的进展 ,MVD逐渐增高 ,VC表现明显 ,VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上 5组间差异有显著性 (P<0 .0 1)。正常组 VC与各组癌之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。 VEGF在正常宫颈组织、CIN、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌细胞浆中的阳性表达率分别为 :18.8% (3/ 16)、82 .8% (2 4 / 2 9)、93.3% (2 8/ 30 )、10 0 % (2 0 / 2 0 )、7/ 7(10 0 % ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。 MVD与VEGF的表达呈正相关 (rs=0 .335 ,P<0 .0 1) ,VEGF的不同表达强度与 MVD的表达量间差异均有显著性 (P<0 .0 1)。子宫颈癌淋巴转移者 MVD的表达量较阴性者高 (P<0 .0 5 )。结论 :VEGF在子宫颈癌的发生发展中有促进血管形成作用 ,MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。

卵巢子宫内膜异位症微血管密度及血管内皮生长因子表达

【目的】 探讨子宫内膜异位症血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理发生的关系? 【方法】 采用S-P免疫组化染色法检测50例卵巢子宫内膜异位症,21例子宫肌瘤在位内膜和10例子宫腺肌症在位内膜中VEGF的表达及微血管密度(MVD)?【结果】 卵巢子宫内膜异位症的VEGF表达阳性率上皮为13.69±4.32?间质为9.24±6.55;MVD(160±53) /mm2,显著高于子宫肌瘤?子宫腺肌症的在位子宫内膜的VEGF阳性表达率与MVD值(P< 0.05),且VEGF与M VD值呈正相关(P< 0.05)? 子宫内膜异位症组按r-AFS分期,15 例Ⅰ-Ⅱ 期,35例Ⅲ-Ⅳ期,二组在VEGF的阳性表达率?MVD无显著性差异(P >0.05),与临床分期不相关?【结论】 异位内膜组织VEGF的过度表达可能参与异位内膜的血管生成过程,为抗血管生成治疗提供了理论依据?

肝癌衍生生长因子和血管内皮生长因子在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的相关性研究

目的：探讨肝癌衍生生长因子（HDGF）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）的相关性。方法选取2008年3月—2013年6月于右江民族医学院附属医院诊治的脑胶质瘤患者52例为脑胶质瘤组，另选取同期于本院行颅脑损伤内减压术患者52例为对照组。收集脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织，冷冻保存。实时荧光定量反转录 PCR 法测定 HDGF、VEGF mRNA表达水平。将肿瘤组织和正常脑组织裂解后提取蛋白，分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和 Western blotting 测定 HDGF、VEGF 表达水平。以 CD105作为血管内皮细胞的特异性标志物，显微镜下观察5个视野内微血管数计算 MVD。自病理检查确诊起，追踪随访观察脑胶质瘤患者至2015-07-30，随访终点为死亡。结果脑胶质瘤组 HDGF、VEGF mRNA表达水平高于对照组，经ELISA、Western blotting 测定的 HDGF、VEGF 表达水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0.05）。脑胶质瘤组MVD 为（74.3±10.4）个/视野，高于对照组的（9.6±1.4）个/视野，差异有统计学意义（t ＝15.941，P ＜0.001）。脑胶质瘤组HDGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（r ＝0.562、0.382、0.225，P ＜0.05），VEGF mRNA、蛋白（分别经 ELISA、Western blotting 测定）表达水平与 MVD 呈正相关（ r＝0.676、0.471、0.184，P ＜0.05）。HDGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为13.6〔95％ CI （11.0，16.1）〕、8.4〔95％ CI（6.6，10.2）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝9.938，P ＝0.002）。VEGF 表达低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.3〔95％ CI（12.2，16.8）〕、12.6〔95％ CI（10.0，15.1）〕个月，其生存曲线比较，差异无统计学意义（χ2＝0.735，P ＝0.391）。MVD 低水平、高水平的脑胶质瘤患者中位生存时间分别为14.8〔95％ CI（12.3，17.3）〕、10.4〔95％ CI（8.1，12.6）〕个月，其生存曲线比较，差异有统计学意义（χ2＝4.307，P ＝0.038）。结论脑胶质瘤组织中 HDGF、VEGF 表达水平异常升高与肿瘤微血管形成紧密相关，可作为判断肿瘤血管生成和疾病预后的参考标志物。

血管生成素-2、血管内皮生长因子与微血管密度在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的研究血管生成素-2,血管内皮生长因子与微血管密度指标检测在子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法选择确诊的子宫内膜异位患者30例,术中取子宫内膜异位病灶和在位新鲜组织。同时选取同期正常子宫内膜30例做为对照组。术前所有患者空腹取静脉血采用ELISA法进行测定Ang-2、VEGF;术中取新鲜内膜组织,采用免疫组化的方法对子宫内膜异位的标本进行Ang-2、VEGF和MVD指标测定。结果血清和组织中Ang-2、VEGF均有不同程度的表达。与对照组比较,子宫内膜异位组和子宫内膜在位组的Ang-2、VEGF含量升高,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05);与子宫内膜在位组比较,血清和组织中子宫内膜异位组的Ang-2、VEGF含量明显升高,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜异位组和子宫内膜在位组中CD34标记的MVD表达与对照组比较均有不同成功的升高,其中以子宫内膜异位组升高最明显,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论检测子宫内膜异位症患者血清和病灶组织中Ang-2、VEGF和MVD的表达,有利于判断子宫内膜异位症的病情发展,为其发生机制和临床治疗提供基础。

血管内皮生长因子和微血管密度在食管癌中的临床意义

目的:探讨VEGF表达和MVD与食管癌临床病理指标和预后的相关关系。方法:用免疫组化法检测43例食管癌VEGF蛋白表达和MVD,应用等级相关检验研究VEGF和MVD与食管癌临床病理指标、局控率、总体生存率及无瘤生存率的相关关系。结果:VEGF表达与食管癌T分期呈正相关;MVD与病灶部位、组织学分化相关。多因素分析显示切缘阳性是影响局控率的预后因素;病灶部位、切缘阳性、T分期和VEGF表达是影响总体生存率和无瘤生存率的预后因素;MVD与预后无显著相关。结论:VEGF可能反映食管癌病变进展情况,并有助于预后判断,值得今后扩大样本量进一步研究。

血管内皮生长因子及微血管密度与大肠癌浸润、转移及预后的关系

目的 探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和血管生成与大肠癌发展的关系。方法 采用SABC免疫组化方法 ,检测 6 3例大肠癌、10例癌旁组织及 10例正常大肠组织中VEGF的表达及微血管密度 (MVD)。结果 大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ,与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、Dukes分期、淋巴转移和血行转移密切相关 (P<0 .0 5 )。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差 (P <0 .0 5 )。结论 VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,MVD与VEGF可作为大肠癌病程检测的指标 。

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在肝癌微血管形成中的作用以及与原发性肝癌生物学行为的关系。方法 :选择 32例原发性肝癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法测定血管内皮生长因子及Ⅷ因子的蛋白表达。结果 :血管内皮生长因子在原发性肝癌中的阳性表达率为 6 5 .6 3% ;原发性肝癌中肿瘤微血管密度 (MVD)为 30 .96± 12 .32 ,其中血管内皮生长因子表达阴性者MVD为 19.12± 7.34 ,血管内皮生长因子表达阳性者MVD为 42 .36±15 .5 4,二者相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :血管内皮生长因子能促进肿瘤中微血管形成 ,血管形成在原发性肝癌的生长和转移中起到重要的作用。

微血管密度和血管内皮因子在肺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与临床病理学参数之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展以及血管生成中的作用。方法:采用链霉素抗生物素蛋白过氧化物(SP)免疫组织化学法检测82例肺癌石蜡包埋组织中VEGF和CD34的表达情况。结果:①肺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);②VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与肺癌淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);③肺癌VEGF表达与MVD值有关(P<0.05)。结论:VEGF促进肿瘤血管生成,VEGF表达上调对肺癌发生、发展及转移起重要作用,可作为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能的指标。

血管内皮生长因子及胎盘微血管密度与自然流产的相关性

目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胎盘微血管密度(mi-crovessel density,MVD)在自然流产胚胎和人工流产胚胎中的表达量的差异,分析其与自然流产的关系。方法按照孕周分组,采用免疫组化法检测25例自然流产胚胎(病例组)绒毛组织中VEGF的表达并采用CD34标记血管内皮细胞检测胎盘微血管密度,同时收集44例人工流产的胚胎绒毛组织(对照组)进行对照分析研究。结果在不同的孕周,病例组其VEGF的表达量和胎盘微血管密度均较对照组的降低,且对照组随着孕周的增加,VEGF的表达量和胎盘微血管密度逐渐增加,而在病例组中却不存在这样的趋势;相关性研究表明VEGF的表达量和胎盘微血管密度之间存在正相关。结论自然流产的胚胎组织与同孕周的人工流产的胚胎组织相比,其VEGF表达量和胎盘微血管密度较低,提示VEGF表达量下降可导致血管生成障碍进一步引起自然流产的发生。

鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度和血管内皮生长因子表达的相关性研究

【目的】探讨鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。【方法】①28例鼻咽癌初诊病人,先行MR动态增强扫描,获取伪彩显示的最大上升斜率图,后进行鼻咽纤维镜活检,测量活检部位的MVD和VEGF表达水平;②观察肿瘤最大上升斜率图特征,分别测量肿瘤"热点"和活检部位的MR动态参数值,包括最大上升斜率平均值(MMS)、最大线性斜率(LMS),强化峰值(PV)和强化百分数(SI%);③将活检部位的MR动态参数值与其MVD和VEGF表达水平进行相关性分析;④对肿瘤"热点"和活检部位的MR动态参数值进行两配对样本的Wilcoxon秩和检验。【结果】①活检部位的MMS、LMS、PV、SI%与MVD均呈正相关关系(r分别为0.834,0.643,0.541,0.397,P<0.05),与VEGF的表达也均呈正相关关系(r分别为0.644,0.635,0.456,0.503,P<0.05);②肿瘤"热点"多位于靠近肿瘤中心的位置,其各项MRI动态参数值均大于活检部位的MRI动态参数值(P=0.000)。【结论】鼻咽癌活检部位的MRI动态增强参数与其MVD、VEGF表达呈正相关;MR动态增强可作为一种对活体鼻咽癌进行整体血管生成活性评价的无创性方法。

肠复方对裸鼠肠癌微血管密度及血管内皮生长因子的影响

目的观察肠复方对裸鼠结肠癌原位移植瘤微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探讨肠复方的抑瘤机制。方法将50只采用HCT116结肠癌细胞成功建立结肠癌移植瘤模型的裸鼠随机分为空白模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组和肠复方低、中、高剂量组,分别灌服生理盐水、腹腔注射5-Fu、灌服相应剂量肠复方溶液,共4周。采用SABC免疫方法检测瘤组织中MVD及VEGF的表达情况。结果与空白模型组比较,肠复方高、中、低剂量组及5-Fu组瘤组织中MVD及VEGF表达量均显著降低(P均<0.05),其中肠复方高剂量组表达量最少(P<0.05),肠复方对MVD及VEGF的抑制作用存在量效趋势。结论肠复方能下调VEGF表达,从而减少瘤组织血管生成,这可能是肠复方的抑瘤机制之一。

微血管密度、血管内皮生长因子与唾液腺腺样囊性癌预后的关系

目的了解微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与唾液腺腺样囊性癌(SACC)预后的关系。方法对31例手术治疗的原发SACC患者进行60～159个月随访,并用CD34和VEGF单抗对其石蜡切片进行SP免疫组化染色。然后分别测定各切片的MVD值和VEGF的平均光密度(OD),并进行统计学分析。结果单因素分析显示,病理类型、TNM分期、MVD值和OD值均与SACC生存率有相关性(P=0.047、0.000、0.001、0.024),其中MVD在Cox分析中更具显著性意义(P=0.000)。MVD值在术后死亡分组、转移分组、带瘤分组、病理类型和TNM分组间均有显著性差异(P=0.029、0.045、0.019、0.031、0.000)。OD值在术后死亡分组、TNM和病理类型分组间有显著性差异(P=0.037、0.013、0.014)。Fisher检验显示,MVD分组间的SACC远处转移率有显著差异(P=0.032)。逐步线性回归分析显示:MVD值和OD值间呈线性正相关(P=0.029)。结论本研究表明,MVD、OD值均与SACC的生存预后显著相关,且MVD更具预后价值;MVD与SACC远处转移有显著相关性;VEGF在SACC中的过量表达,可使MVD值显著增加。

地鳖纤溶活性蛋白对荷瘤小鼠肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:研究地鳖纤溶活性蛋白(EFP)对H22和S180荷瘤小鼠肿瘤组织微血管密度(MVD)及血液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,以判定EFP是否具有抗肿瘤新生血管生成作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,采用免疫组化方法标记CD34,检测了EFP对小鼠H22和S180肿瘤组织MVD的作用情况,采用双抗体夹心ELISA法检测H22和S180荷瘤小鼠血清中VEGF含量。结果:与对照组相比,EFP可显著降低MVD及VEGF的表达。结论:EFP有抑制肿瘤新生血管形成的作用。