布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。

微RNA-509-3p/干扰素刺激基因15轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探究微RNA(miR)-509-3p/干扰素刺激基因15(ISG15)轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法2022年1―9月,将喉癌M4E细胞分为Con组、miR-NC组、miR-509-3p组、pcDNA-ISG15组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中miR-509-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Matrigel体外成管实验检测血管生成能力;蛋白质印迹法检测细胞中ISG15、VEGF蛋白表达;萤光素酶活性报告检测miR-509-3p和ISG15的靶向关系。结果与喉上皮细胞NP69中miR-509-3p表达(1.01±0.13)μg/L相比,喉癌细胞SCC-40、SCC-2、M4E中miR-509-3p表达[(0.61±0.08)、(0.45±0.07)、(0.18±0.07)μg/L]均降低,且M4E细胞中miR-509-3p表达低于SCC-40、SCC-2细胞(P<0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞中miR-509-3p表达增加[(1.17±0.05)μg/L比(118±0.03)μg/L];Con组细胞中miR-509-3p表达与miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞增殖(1.71±0.02比3.09±0.07)、侵袭(55.33±2.52比150.67±2.52)、迁移(30.58±2.08比98.33±1.53)、形成小管数量(61.28±2.15比135.62±2.54)及细胞中ISG15(0.24±0.03比1.11±0.13)、VEGF(0.35±0.02比0.99±0.04)蛋白表达均降低,细胞凋亡率[(18.76±0.18)%比(5.61±0.08)%]增加(P<0.05);Con组细胞增殖、侵袭、迁移、形成小管数量、凋亡率及细胞中ISG15、VEGF蛋白表达和miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05);与miR-509-3p组相比,pcDNA-ISG15组细胞增殖(3.25±0.06)、侵袭(144.00±2.65)、迁移(89.34±5.13)、形成小管数量(131.56±2.08)及细胞中ISG15(0.83±0.05)、VEGF蛋白(0.89±0.03)表达增加,细胞凋亡率降低(6.85±0.06)%(P<0.05)。结论过表达miR-509-3p可抑制喉癌细胞血管生成及VEGF蛋白表达。

瑞香素调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对胫骨骨折大鼠骨痂形成和血管生成的影响实验研究

目的:探究瑞香素对胫骨骨折大鼠骨痂形成、血管生成及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响。方法:构建胫骨骨折大鼠模型,将120只胫骨骨折大鼠随机分成模型组、瑞香素低剂量组(30 mg/kg)、瑞香素中剂量组(60 mg/kg)、瑞香素高剂量组(90 mg/kg)剂量组、瑞香素高剂量+HIF-1α抑制剂YC-1组(90 mg/kg瑞香素+10 mg/kg YC-1),每组24只。另取24只正常大鼠仅暴露胫骨,穿入克氏针,不切断胫骨,设为假手术组。各组大鼠进行相应给药干预8周。X射线观察骨痂形成情况,并计算骨痂体积。微计算机断层扫描(Micro-CT)分析骨折折断处骨痂组织和假手术组相同部位骨组织骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨密度(BMD)。HE染色观察胫骨骨折处骨组织及假手术组大鼠相同部位骨组织形态学变化,并计算新生血管数量及血管面积。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)水平。蛋白印迹实验检测胫骨骨折处骨痂组织及假手术组骨膜组织HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组胫骨骨组织破坏严重,骨小梁稀疏紊乱,成骨细胞数量明显减少,BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、新生血管数量及血管面积、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平降低,ALP、OCN水平升高(均P<0.05)。与模型组比较,瑞香素低、中、高剂量组骨组织中骨痂依次增多,骨小梁生成增加且排列有序,毛细血管逐渐丰富,聚集的成骨细胞数量依次增加,骨组织破坏减轻,骨痂体积、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、新生血管数量及血管面积、ALP、OCN、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平依次升高(均P<0.05)。与瑞香素高剂量组比较,瑞香素高剂量+YC-1组骨痂、骨小梁生成、毛细血管、成骨细胞数量减少,骨组织破坏加重,骨痂体积、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、新生血管数量及血管面积、ALP、OCN、HIF-1α和VEGF蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:瑞香素可能通过激活HIF-1α/VEGF信号通路促进胫骨骨折大鼠骨痂形成、血管生成,从而加速骨愈合。

乳腺癌组织内VEGF-C、HIF-1α表达与血管生成的相关性研究

目的:探讨乳腺癌患者组织内血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与血管生成的关系。方法:选取2022年1月—2023年12月泰安市中心医院收治的198例乳腺癌女性患者,并选取同期经病理学检查为乳腺纤维瘤患者50例为对照。采用免疫组化S-P法检测乳腺癌和乳腺纤维瘤组织中VEGF-C、HIF-1α表达及微血管密度(MVD)数,分析VEGF-C、HIF-1α表达与临床病理特征及MVD的关系。结果:乳腺癌患者乳腺组织中VEGF-C、HIF-1α阳性表达率及MVD数均高于乳腺纤维瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C阳性与阴性表达者年龄、肿瘤直径、组织学分级、ER表达、PR表达等临床病理特征比较,差异无统计学意义(P>0.05);VEGF-C阳性表达者有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、分子分型(Luminal B、HER-2阳性、基底细胞)的患者占比及MVD均高于VEGF-C阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α阳性与阴性表达者年龄、肿瘤直径、ER表达、PR表达、分子分型等临床病理特征比较,差异无统计学意义(P>0.05);HIF-1α阳性表达者组织学分级为Ⅱ级、Ⅲ级、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的患者占比及MVD均高于HIF-1α阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌患者组织内VEGF-C、HIF-1α阳性表达率明显升高,并且还与肿瘤血管生成存在显著相关性。

促血管生成因子在支气管肺发育不良中的研究进展

随着医疗技术的不断进步,极早产儿存活率不断提高,支气管肺发育不良的发生率也随之升高。肺血管生成受损、肺泡发育停滞、细胞外基质改变是支气管肺发育不良的主要特征。促血管生成因子水平变化对维持正常肺血管生成及肺泡发育具有关键作用,如血管内皮生长因子、血管生成素、血小板源性生长因子、肝细胞生长因子等。上述促血管生成因子均与支气管肺发育不良密切相关,在该病的临床防治中具有良好的发展前景。

依托咪酯靶控输注联合纳布啡对子宫肌瘤剔除术患者麻醉效果及前列腺素E2与血管内皮生长因子-C水平的影响

目的探讨依托咪酯靶控输注联合纳布啡对子宫肌瘤剔除术患者麻醉效果及前列腺素E 2(PGE 2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平的影响。方法2020年12月至2022年6月该院接受腹腔镜手术治疗的子宫肌瘤患者150例,随机分为对照组与观察组各75例。对照组采用依托咪酯靶控输注联合瑞芬太尼麻醉,观察组采用依托咪酯靶控输注联合纳布啡麻醉,比较两组麻醉及苏醒情况,不同麻醉时间血流动力学指标,麻醉前后PGE2、VEGF-C水平及不良反应发生情况。结果观察组手术时间短于对照组,麻醉后10分钟、麻醉后30分钟、术毕10分钟时舒张压、收缩压、心率高于对照组,麻醉后两小时PGE 2、VEGF-C水平低于对照组,不良反应发生率10.7%(8/75)低于对照组的25.3%(19/75),差异均有统计学意义(t=2.38、7.73、7.51、9.60、2.02、4.72、3.68、4.81、6.99、7.47、14.91、11.58,χ^(2)=5.47;P<0.05)。结论对接受腹腔镜手术治疗的子宫肌瘤患者施行依托咪酯靶控输注联合纳布啡麻醉,可缩短手术时间,减少对血流动力学的影响,降低术后PGE2、VEGF-C水平,且不良反应较少。

蒙药香青兰总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区血管内皮生长因子受体2表达的影响

目的:观察蒙药香青兰总黄酮(total flavones of dracocephalum moldavica,TFDM)对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区血管内皮生长因子2(vascular endothelial growth factor 2,VEGFR2)表达的影响,探讨其对血管生成的作用。方法:SD大鼠线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,TFDM 50 mg/kg灌胃给药,在手术后第1、3、7、14天4个时相进行取材,免疫组织化学染色观测VEGFR2阳性标记的细胞及新生血管在缺血半暗带区的分布情况,Western blot检测缺血半暗带区VEGFR2的表达情况。结果:免疫组织化学染色结果显示,再灌注术后第3~14天时,TFDM给药组阳性细胞表达数量显著高于模型组(P<0.05),且在微血管、微动脉和微静脉附近表达增多;Western blot检测结果也显示,TFDM给药组VEGFR2表达上调。结论:TFDM可能通过上调VEGFR2蛋白的表达,促进脑缺血半暗带区微血管的生成,改善微循环功能。

酸性成纤维细胞生长因子调控Ang1/Tie2信号通路抑制炎症促进血管内皮细胞功能恢复

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响,以及Ang1/Tie2通路在其中的作用。方法:培养HUVEC细胞,不同浓度脂多糖(LPS)和aFGF刺激HUVEC,CCK-8实验确定刺激浓度,并观察生长活性;细胞划痕实验检测aFGF对HUVEC迁移能力的影响;Westernblot实验检测增殖蛋白PCNA,凋亡蛋白Cleavedcaspase3、Bax,抗凋亡蛋白Bcl2,炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10,血管生成相关蛋白CD31和通路相关蛋白Ang1、Tie2的表达水平;免疫荧光实验检测PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31的荧光强度。分离小鼠主动脉,离体培养后进行免疫荧光实验,观察PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31蛋白的荧光强度。结果:CCK-8实验显示LPS抑制HUVEC生长活性,5μg/mL为最适刺激浓度(P<0.01);aFGF促进HUVEC生长活性,其中100ng/mL为最适刺激浓度(P<0.01)。细胞划痕实验提示aFGF促进细胞迁移。Westernblot和免疫荧光实验结果显示,aFGF促进增殖蛋白和血管功能蛋白表达,抑制凋亡蛋白和炎症蛋白表达,上调Ang1/Tie2通路蛋白(P<0.05)。离体血管免疫荧光实验显示aFGF上调PCNA、IL-10以及CD31的荧光强度,下调Cleavedcaspase3和IL-6的荧光强度(P<0.05)。结论:aFGF增强HUVEC生长活性和迁移能力,促进其增殖,抑制其凋亡,并通过调控Ang1/Tie2通路抑制炎症反应,促进血管功能修复。

不同剂量抗血管内皮生长因子药物治疗ROP的研究进展

随着对血管内皮生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(ROP)发病机制中作用的研究不断深入。国内外陆续开展了各种抗VEGF药物1/2成人剂量玻璃体腔注射治疗ROP试验并初步取得显著疗效。然而,进一步的研究表明抗VEGF药物可以通过玻璃体腔进入全身血液循环,暂时降低患儿的血清VEGF水平,从而给处于快速生长发育期的早产儿带来潜在的全身不良反应。目前,国内外专家开始重点关注1/2成人剂量治疗ROP的全身不良反应风险,并相继开展了各种低剂量抗VEGF药物治疗ROP的相关研究。目前,大部分研究为小样本回顾性研究,缺乏大样本多中心的前瞻性研究,各剂量抗VEGF药物治疗ROP均属探索阶段。本文就各剂量抗VEGF药物治疗ROP的疗效及问题进行综述,为ROP的治疗提供参考。

口腔鳞状细胞癌中血管内皮生长因子-C的表达及其与血管、淋巴管生成、淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达情况及其与血管、淋巴管生成、淋巴结转移之间的关系。方法调查拥有完整临床病理资料的67例口腔鳞癌患者的手术切除标本,采用SP免疫组化技术检测VEGF-C的表达情况并分析其与微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)及其他临床病理指标的关系。结果晚期病例、淋巴结转移阳性病例的VEGF-C表达明显升高(P值分别为0.015和<0.001),而VEGF-C表达与患者性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。VEGF-C高表达组的LVD明显高于VEGF-C低表达组(P=0.001),但两组间MVD无统计学差异(P=0.125)。此外,淋巴结转移阳性组的LVD明显高于淋巴结转移阴性组(P=0.026)。结论 VEGF-C可能主要通过参与诱导口腔鳞癌淋巴管生成促进淋巴结转移。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子-C与血小板生成因子-4蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血小板生成因子-4(FLT-4)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测50例ESCC组织及其相应的癌旁不典型增生组织(19例)及正常食管黏膜组织(50例)中VEGF-C与FLT-4蛋白的表达,并分析ESCC组织中2者的表达与患者临床病理因素的关系。结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中VEGF-C蛋白的阳性表达率依次降低,分别为82.0%(41/50)、47.4%(9/19)、26.0%(13/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);FLT-4蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、36.8%(7/19)、18.0%(9/50),3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF-C蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),FLT-4蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移有关(P<0.05)。ESCC组织中2者的阳性表达呈正相关(rs=0.536,P=0.000)。结论:VEGF-C和FLT-4与ES-CC的发生、浸润及转移有关,联合检测2者可望成为ESCC早期诊断和判断预后的分子指标之一。

血管内皮生长因子-C表达与非小细胞肺癌淋巴管生成和淋巴结转移的相关性

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的表达情况,分析VEGFC与淋巴结转移、淋巴管侵犯和淋巴管生成的相关性。方法选择人NSCLC新鲜组织样本96例,采用免疫组织化学法和实时定量RT-PCR(QRTPCR)法检测NSCLC组织中央部位、侵犯边缘和癌周肺组织的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况,用D2-40标记淋巴管检测NSCLC组织中的淋巴管密度。结果 QRT-PCR显示,VEGF-C mRNA在肿瘤边缘部位的表达明显高于在肿瘤中央部位的表达,而且VEGF-C mRNA的表达亦高于其在周围肺组织的表达。免疫组织化学结果显示了同样的表达不均一性。肿瘤边缘VEGF-C高表达组淋巴结转移的发生率明显高于低表达组,而且VEGF-C高表达组淋巴管侵犯的发生率亦明显增高。肿瘤边缘高淋巴管密度组的VEGF-C mRNA的表达也明显高于低密度组。结论肿瘤侵犯边缘的VEGFC高表达与淋巴结转移和淋巴管侵犯密切相关,参与了NSCLC淋巴管生成和淋巴结转移过程。

乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C的关系

目的探讨乳腺癌中淋巴管生成与SOX2和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的关系,以及SOX2、VEGF-C、淋巴管生成与乳腺癌临床病理参数的关系。方法收集青岛市市立医院病理科2013年1月~2014年4月乳腺癌组织标本90例,采用免疫组化SP法检测各乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及Podoplanin的表达。比较分析不同临床分期及病理组织学分级的乳腺癌组织中SOX2、VEGF-C及淋巴管密度值（LVD）的表达情况。结果 90例乳腺癌组织中,淋巴结转移者SOX2、VEGF-C和LVD的阳性率分别为84.62%、76.92%和61.54%,高于无淋巴结转移者（44.00%、48.00%、32.00%）,差异均有统计学意义（χ2=15.23、7.05、6.33,P=0.00、0.01、0.01）。组织学分级Ⅱ~Ⅲ级者SOX2、VEGF-C的阳性率分别为82.35%、76.47%,高于组织学分级Ⅰ级者（45.45%、45.45%）,差异均有统计学意义（χ2=11.57、7.46,P=0.00、0.01）。SOX2、VEGF-C阳性者LVD阳性率分别为60.60%和61.29%,高于SOX2、VEGF-C阴性者（33.33%、35.71%）,差异均有统计学意义（χ2=5.26、5.07,P=0.02、0.02）。SOX2阳性者VEGF-C阳性率为75.76%,高于SOX2阴性者（50.00%）,差异有统计学意义（χ2=5.45,P=0.02）。结论 SOX2、VEGF-C、LVD阳性表达提示肿瘤的高侵袭性,且三者间均存在一定的相关性。SOX2在肿瘤中可能通过促进VEGF-C分泌诱导淋巴管生成。

乳腺癌淋巴管生成与淋巴结转移、血管内皮生长因子-C表达的关系

目的探讨乳腺癌中淋巴管生成的分布特点及与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达,淋巴结转移和预后的关系。方法应用免疫组化方法检测70例乳腺癌组织VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体D2-40标记淋巴管,计数肿瘤淋巴管密度(LVD),结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果VEGF-C蛋白的高表达与淋巴结转移(P=0.010)、淋巴管浸润(P=0.031)呈正相关,与肿瘤组织学分级(P<0.001)呈负相关。乳腺癌LVD与淋巴结转移(P<0.001)、淋巴管浸润(LVI)(P=0.001)、VEGF-C表达(P=0.012)呈正相关,与无病生存率(P=0.011)及总生存率(P=0.001)呈显著负相关。多因素分析显示LVD是影响无病生存率(P=0.015)和总生存率(P=0.002)的独立因子。结论乳腺癌组织中新生淋巴管主要分布于肿瘤间质,LVD与VEGF-C表达和癌细胞转移相关,乳腺癌微淋巴管密度测定对评估其淋巴结转移和预后判断可能具有意义。

喉癌中血管内皮素-1的表达与血管内皮生长因子-C、淋巴管生成及预后的关系

目的：探讨血管内皮素-1（ET-1）在喉癌组织中的表达与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、淋巴管密度（LVD）、淋巴转移之间的关系及其在喉癌预后中的意义。方法：以45例经病理确诊的喉癌组织为实验组，20例喉良性病变组织为对照组，采用免疫组织化学sP法对上述组织中ET-1、VEGF-C蛋白的表达进行分析，同时采用5＇-核苷酸酶一碱性磷酸酶双重染色法（5r-Nase-ALP）计数LVD，并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果：喉癌组织中ET-1和VEGF-C的表达均高于良性病变组织，且ET-1和VEGF-C的表达具有相关性；在喉癌组织中ET-1的表达与瘤内LVD和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期呈正相关，ET-1’／VEGF-C’、VEGF-C的表达与生存率呈负相关，其中ET-1^＋／VEGF_C’组具有高危死亡率。结论：ET-1促进喉癌淋巴管生成和淋巴管转移，ET-1信号途径和VEGF-C信号途径可能对喉癌淋巴管生成和转移有协同促进作用，联合检测ET-1和VEGFrC的表达可成为独立判断喉癌预后的新的生物学指标。

食管鳞癌中血管内皮生长因子-C的表达及与淋巴管生成的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在食管鳞癌中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法:收集2013年3月至2014年1月遂宁市中心医院胸心外科的107例食管鳞癌手术切除病例及56例正常食管组织的石蜡包埋组织样本,采用免疫组化检测VEGF-C在食管鳞癌中的表达,并应用D2-40抗体标记组织中的微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(LVD)。同时对其与临床病理参数的关系进行分析。结果:食管鳞癌中VEGF-C蛋白的高表达率明显高于正常食管组织,且在食管鳞癌不同TNM分期中有差异(P<0.05);淋巴结转移组中VEGF-C蛋白的高表达率为68.3%,高于无淋巴结转移组(P<0.05)。T_3/T_4期组中VEGF-C蛋白的高表达率高于T_1/T_2期组(P<0.05)。VEGF-C蛋白的高表达率与食管鳞癌患者的年龄、性别、分化程度、肿瘤大小等均无明显相关性(P>0.05)。食管鳞癌中LVD在VEGF-C不同表达强度组中有差异,差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌淋巴结转移组LVD高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF-C基因可能促进食管鳞癌的淋巴管生成及淋巴结转移,有可能成为预测食管鳞癌预后的实验室指标。

血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法免疫组化法检测21例乳腺增生组和68例乳腺浸润性导管癌组病灶组织内VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性标志物D2-40标记肿瘤新生淋巴管,计数肿瘤淋巴管的密度(LVD)。结果乳腺浸润性导管癌组VEGF-C的表达和淋巴管的密度(LVD)都明显高于乳腺增生组(P<0.01);乳腺浸润性导管癌中VEGF-C阳性组中淋巴管的密度(11.32±5.78)与VEGF-C阴性组中的淋巴管密度(8.75±3.53),差别有统计学意义(P<0.01);乳腺浸润性导管癌中VEGF-C蛋白的表达和淋巴管密度(LVD)都与有无腋窝淋巴结转移及淋巴结转移个数有关(P<0.05)。结论VEGF-C在乳腺浸润性导管癌淋巴管的生成中起着重要的作用;VEGF-C的高表达和淋巴管密度(LVD)的升高是促进乳腺导管癌淋巴结转移的重要的影响因素。

血管内皮生成因子-C在肺癌中的表达及其与新生淋巴管的关系

区域性淋巴结转移是非小细胞肺癌（NSCLC）的重要转移途径，也是非小细胞肺癌患者最重要的预后指标之一。淋巴管生成是肿瘤发生淋巴结转移的初始步骤和必需事件，而血管内皮生成因子C（VEGF—C）及其受体（VEGFR-3）是调控淋巴管生成最重要的信号通路。由于淋巴管壁脆，解剖中不易取得，又缺乏特异标记物的原因，淋巴管生成及调控机制的研究较迟缓。近来由于淋巴管内皮标记物的发现，