甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛二线治疗晚期胃癌的效果及对外周血肿瘤异常蛋白、血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛二线治疗晚期胃癌的效果及对外周血肿瘤异常蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2020年3月至2022年3月收治的90例晚期胃癌患者为研究对象,随机将其分为对照组与观察组,各45例。对照组采用多西他赛化疗方案,观察组在对照组基础上加甲磺酸阿帕替尼治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的糖类抗原19-9(CA19-9)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)及癌胚抗原(CEA)水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的VEGF、MMP-9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平均低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲磺酸阿帕替尼联合多西他赛二线治疗晚期胃癌的效果较好,可对外周血肿瘤异常蛋白有良好的抑制作用,同时还能调节VEGF、MMP-9水平,且不会增加不良反应发生风险,值得应用与推广。

骨髓增殖性肿瘤患者血清金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与骨髓纤维化程度的相关性

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年骨髓纤维化分级标准将MPN患者分为纤维化前期或早期组54例和明显纤维化期组36例;另选取健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF、MMP-9、TIMP-1水平并计算TIMP-1与MMP-9比值(TIMP-1/MMP-9)。采用Spearman秩相关检验分析VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9与MF分级的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单独或联合诊断MPN或区分MF分级的预测价值。结果与对照组相比,MPN组血清VEGF、MMP-9和TIMP-1均升高,差异有统计学意义(P<0,05)。VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9诊断MPN的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.745、0.923、0.618;VEGF、MMP-9和TIMP-1联合诊断MPN的AUC为0.960;当最佳截断值为0.627时,敏感度为85.56%,特异度为92.00%。与纤维化前期或早期组相比,明显纤维化期组患者血清VEGF、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,VEGF(r=0.378,P=0.001)、TIMP-1(r=0.512,P<0.001)、TIMP-1/MMP-9(r=0.353,P=0.001)与MPN患者MF分级呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC分别为0.723、0.523、0.802、0.708;VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9联合区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC为0.838;当最佳截断值为0.530时,敏感度为72.22%,特异度为85.19%。结论血清VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9均可反映MPN患者MF进展,各指标联合检测可预测MPN患者MF程度。

COPD急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子水平变化及其诊断价值

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的诊断价值。方法选取AECOPD患者120例(Ⅰ级42例,Ⅱ级38例,Ⅲ级40例)和COPD稳定期患者120例作为研究对象。患者均行血清MMP-9、VEGF水平检测并对比各组数据差异,使用Logistic回归分析AECOPD的危险因素,并使用受试者工作特征(ROC)曲线来评定相关指标对AECOPD的诊断价值。结果与COPD稳定期患者比较AECOPD患者血清MMP-9、VEGF水平比较更高(P<0.05)。随着临床分级的提高,AECOPD患者血清MMP-9、VEGF水平逐渐增高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,较高MMP-9(OR=1.570)、较高VEGF水平(OR=1.486)是AECOPD的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析得出,血清MMP-9、VEGF水平对AECOPD有一定诊断价值,其AUC分别为0.763、0.785,二者联合的AUC达到0.871。结论血清MMP-9、VEGF水平与COPD患者病情严重程度相关,对AECOPD有诊断价值。

卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对患者血清肿瘤标志物、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2019年1月至2021年12月淄博岜山万杰医院肿瘤科收治的62例晚期NSCLC患者作为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组31例。对照组给予依托泊苷联合顺铂化疗方案,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)]、VEGF和MMP-9水平。结果观察组治疗总有效率为54.84%,高于对照组的29.03%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组CEA、CA72-4和CYFRA21-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组VEGF、MMP-9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合化疗可有效提高晚期NSCLC患者近期疗效,降低血清肿瘤标志物水平,抑制VEGF和MMP-9表达,有效防止肿瘤转移和侵袭,效果优于单纯化疗。

血管内皮生长因子对内皮细胞产生基质金属蛋白酶2的影响

研究血管内皮生长因子对人脐静脉内皮细胞产生基质金属蛋白酶2的影响。用免疫组织化学染色方法和酶联免疫吸附测定法测定基质金属蛋白酶2的蛋白含量,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶2的活性。在基础条件下,内皮细胞自发产生基质金属蛋白酶2,在50μg/L血管内皮生长因子刺激下,基质金属蛋白酶2的产生显著增加(P<0.05),血管内皮生长因子浓度达到100μg/L时,基质金属蛋白酶2的产生进一步增加。与蛋白产生相一致,基质金属蛋白酶2分解明胶的活性也显著升高。血管内皮生长因子促进ECV304细胞产生基质金属蛋白酶2的作用可能与其促血管生成和增加血管通透性有关。

盐酸安罗替尼对晚期肝癌患者肝功能、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子受体2及预后的影响

目的探讨盐酸安罗替尼对晚期肝癌患者肝功能、基质金属蛋白酶(MMP)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及预后的影响。方法根据治疗方法的不同将102例晚期肝癌患者分为观察组和对照组,每组51例,对照组患者予以经导管动脉栓塞化疗(TACE),观察组患者在对照组的基础上予以盐酸安罗替尼治疗。比较两组患者的肝功能指标[白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)]、MMP2、MMP9、MMP11、VEGFR2水平、不良反应发生情况及预后。结果治疗后,两组患者的ALB水平均高于本组治疗前,ALT、TBIL水平均低于本组治疗前,观察组患者的ALB水平高于对照组,ALT、TBIL水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的血清MMP2、MMP9、MMP11、VEGFR2水平均低于本组治疗前,观察组患者的血清MMP2、MMP9、MMP11、VEGFR2水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者发热、腹痛、乏力、瘙痒、腹泻、恶心呕吐发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。观察组患者3个月、6个月、1年生存率均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论晚期肝癌患者在TACE的基础上采用盐酸安罗替尼治疗可有效改善肝功能,调节MMP和VEGFR2水平,安全性较高,临床应用效果显著。

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶在恶性腹水形成及诊疗中的临床意义

恶性腹水是常见的腹部恶性肿瘤的并发症,其诊断和治疗对于延缓腹部癌症患者病情发展具有非常重要的意义,目前临床上普遍认为血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMPs)与恶性积液的形成密切相关且在相关疾病诊断中具有参考价值及意义。因此,本文对已有的相关研究进行综述,总结恶性腹水的新型治疗方案及相关技术的应用现状,并且探讨VEGF和MMPs促进恶性腹水形成的机制及将其作为临床诊断恶性腹水标志物的可行性。

经导管动脉化疗栓塞术联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肝内胆管细胞癌的有效性及对患者血清血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶-9水平的影响

目的探究经导管动脉化疗栓塞术(TACE)联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肝内胆管细胞癌(ICC)的有效性及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法选取2018年11月至2019年12月于本院确诊并治疗的60例ICC患者作为研究对象,依据治疗方式不同分为对照组与研究组,每组30例。对照组行TACE术治疗,研究组在对照组基础上联合甲磺酸阿帕替尼治疗,比较两组临床疗效、不良反应发生情况、治疗前后相关生物学指标。结果研究组疾病控制率(DCR)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组总体缓解率(ORR)比较差异无统计学意义。两组皮疹、手足综合征、消化道出血、发热、腹痛、骨髓抑制、肝功能障碍、呕吐/恶心、腹泻、乏力发生率比较差异均无统计学意义;研究组高血压、蛋白尿发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但上述不良反应均为1~2级的轻度不良反应,给予患者对症治疗干预后,均得到有效缓解,且未对患者的继续治疗及生命质量产生影响。治疗前,两组MMP-9、VEGF水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组MMP-9、VEGF水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TACE联合甲磺酸阿帕替尼治疗ICC患者效果显著,可提高患者治疗有效性,降低患者血清MMP-9、VEGF水平,且安全性高,值得临床推广应用。

基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子在喉癌中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌中的表达情况及临床意义。方法在全自动图像分析仪下采用免疫组化方法分别检测经临床及病理证实的54例喉癌、23例声带息肉和15例喉部正常黏膜组织的MMP-2、VEGF表达情况。结果喉癌组织中MMP-2的表达率为72.22%(39/54),与声带息肉(47.83%)和喉部正常黏膜组织(40.00%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF在喉癌中的表达率为70.37%(38/54),与声带息肉(39.13%)和喉部正常黏膜组织(46.67%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2、VEGF的表达与喉癌的临床分期、淋巴结转移及浸润深度均有一定相关性。结论 MMP-2和VEGF可能共同参与喉癌的浸润和转移,与肿瘤的侵袭性生长有一定的关系。

氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作的效果及对血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、血管紧张素-Ⅱ水平的影响

目的研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管紧张素(Ang)-Ⅱ水平的影响。方法 TIA患者300例按数字奇偶法分为观察组与对照组各150例。对照组给予单药阿司匹林治疗,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗。对比两组临床总有效率、治疗前后VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化情况,随访6个月,统计两组TIA复发率及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率(94.69%)显著高于对照组(66.00%,P<0.05)。两组治疗后血清VEGF水平均明显升高,观察组显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平均明显降低,观察组均分别明显低于对照组(P<0.05)。观察组TIA半年复发率明显低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年TIA治疗中应用氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法方案疗效确切,可有效上调血清VEGF水平,下调血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平,降低TIA复发率,不增加不良事件发生率,安全可靠。

腹腔镜下射频消融术在肝癌患者中的临床应用价值及其对血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨腹腔镜下射频消融术(LRFA)在肝癌患者中的临床应用价值及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。方法收集2012年1月-2013年12月该院收治的晚期原发性肝癌患者120例,将患者随机分为LRFA组和对照组。LRFA组患者采用LRFA治疗后,继续采用FOLFOX4方案化疗;对照组仅采用PIAF方案化疗。主要观察指标为健康相关生存质量(HRQL)、实体瘤疗效评价(RECIST)等级、无进展生存期和2年死亡率;次要观察指标为血清VEGF和MMP-2水平。结果与对照组相比,LRFA组患者病情进展率明显降低(28.33%vs 50.00%,P=0.015);无进展生存期明显延长(500 d vs 380 d,P=0.013);临床干预后6个月时HRQL明显增高[(80.33±5.84)vs(65.87±9.59),P=0.000];临床干预后7、14和28天以及6个月时VEGF明显降低(P值均为0.000);临床干预后14和28天以及6个月时MMP-2明显降低(P值分别为0.003、0.001和0.000)。结论 LRFA明显改善了肝癌患者临床预后,并显著降低患者VEGF、MMP-2水平。

内皮抑素与佐剂性关节炎大鼠血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的表达

背景：大多数证据支持关节炎症时滑膜表面形成血管翳与血管内皮细胞生长因子及其基质金属蛋白酶有关。目的：实验拟验证不同剂量内皮抑素对佐剂性关节炎模型大鼠血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9表达的影响。设计、时间及地点：对比观察实验，于2007-01／06在桂林医学院完成。材料：清洁级雄性Wistar大鼠40只，鼠龄6～8周，体质量146～153g，建立佐剂性关节炎大鼠模型，内皮抑素为烟台麦得滓生物工程股份有限公司产品。方法：造模后第6天选出右后足和两前足关节炎指数之和≥6的30只大鼠，随机数字表法分为4组。模型对照组以10mL／（kg·d）生理盐水14d灌服，小剂量内皮抑素治疗组以终浓度2．5mg／（kg·d）加2～4mL生理盐水14d灌服，大剂量内皮抑素治疗组以终浓度10mg／（kg·d）加2～4mL生理盐水14d灌服，不加干预的10只正常Wistar大鼠作为正常对照组，每组大鼠均10只。主要观察指标：模型组动物停止灌服后第6天应用酶联免疫吸附法检测各组血清血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3及基质金属蛋白酶9的表达；滑膜炎症的组织病理学评分；关节炎症评分和关节X射线评分。结果：①小剂量和大剂量内皮抑素治疗组大鼠关节滑膜无明显肿胀等炎症表现，模型对照组关节滑膜增厚的炎症现象明显，3组关节滑膜组织病理学评分比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②与模型对照组相比，正常对照组、小剂量及大剂量内皮抑素治疗组血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9表达均降低（P〈0．01），且下降幅度与内皮抑素的浓度呈正相关。结论：内皮抑素能下调佐剂性关节炎滑膜细胞血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的水平。

非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9水平的变化

目的研究非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其与临床和病理类型的关系。方法三组研究对象为非小细胞肺癌组患者96例,支气管、肺良性病变组40例,健康对照组30例,采用ELISA法进行血清VEGF和MMP-9的检测。结果非小细胞肺癌组的血清VEGF水平为(346.3±82.6)pg/ml,显著高于其他两组(均P<0.01);其血清MMP-9水平为(197.8±83.7)ng/ml,显著高于健康对照组(P<0.01)。非小细胞肺癌患者血清VEGF和MMP-9水平随临床分期进展而升高,差异有显著性意义(均P<0.05);不同病理类型非小细胞肺癌患者之间血清的VEGF和MMP-9水平差异无显著性意义(均P>0.05)。结论非小细胞肺癌患者的血清VEGF和MMP-9水平升高,并随临床分期进展而明显升高,对非小细胞肺癌的临床分期和预后产生重要影响,而这种改变并不受病理类型的影响,有助于对非小细胞肺癌患者的治疗效果和预后进行判断。

基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与造釉细胞型颅咽管瘤侵袭、复发的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在造釉细胞型颅咽管瘤中的表达及其与肿瘤侵袭、复发的相关性。方法应用免疫组化法对40例造釉细胞型颅咽管瘤标本(原发组24例,复发组16例)中MMP-9和VEGF的表达进行检测。结果 MMP-9在复发组造釉细胞型颅咽管瘤中的总阳性表达率93.7%,明显高于原发组总阳性率41.7%(P<0.05);VEGF在复发组造釉细胞型颅咽管瘤中的总阳性表达率87.5%,明显高于原发组总阳性率45.8%(P<0.05)。复发组釉质型颅咽管瘤中MMP-9与VEGF表达呈正相关(P<0.05),原发组造釉细胞型颅咽管瘤中MMP-9与VEGF表达无明显相关性。结论 MMP-9和VEGF可能在造釉细胞型颅咽管瘤侵袭生长和肿瘤复发过程中扮演着重要的角色,并可能存在协同作用。MMP-9和VEGF可能成为评价造釉细胞型颅咽管瘤侵袭性生长和复发倾向的重要参考指标。

血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2在血管瘤不同生长过程中的表达特征

目的:观察血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2在血管瘤不同分期中的表达。方法:取自承德医学院附属医院1998-01/2005-12期间血管瘤手术切除的标本共60例及正常带血管皮肤手术切除标本10例,患者家属知情同意。①实验分组:根据Mulliken标准进行病理诊断并分类,所有标本共分4组。增生组22例;退化组20例;退化完成组18例。另取10例正常带血管皮肤组织作为对照组。②采用免疫组织化学S-P法对各组标本的血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶2进行染色。③实验评估:以正常血管上皮细胞或肿瘤细胞胞浆出现棕黄色颗粒为阳性,检测各组血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2的表达。结果:①随着血管瘤病理时期的变化,血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2出现明显不同的表达。②增生组血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2的阳性表达率明显高于其他各组,且随着血管瘤的退化,两者的阳性表达率逐渐下降,至退化完成期时与对照组几乎无差别。③血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2的表达呈正相关。结论:血管内皮生长因子与基质金属蛋白酶2在血管瘤的不同分期中起重要作用,其表达水平与血管瘤的病理分期有密切关系。

口腔鳞癌组织中基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达及临床意义

背景与目的:基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)与肿瘤浸润转移密切相关,近年来发现它与肿瘤血管形成也有关。本研究旨在探讨MMP-9和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及与肿瘤浸润、转移的关系。方法:运用免疫组化SP法,对51例口腔鳞状细胞癌、10例口腔鳞状细胞乳头状瘤以及10例正常口腔粘膜的石蜡包埋标本中MMP-9和VEGF表达进行联合检测。结果:MMP-9和VEGF在正常口腔粘膜和口腔鳞状细胞乳头状瘤中均呈阴性或弱阳性表达。口腔鳞状细胞癌中MMP-9的阳性表达率为78.4%(40/51);VEGF阳性表达率为82.4%(42/51);同时表达MMP-9和VEGF的阳性率是66.7%(34/51)。结论:MMP-9和VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中有差异性表达;肿瘤细胞浸润与MMP-9表达关系最密切(P<0.01);颈淋巴结转移与否同VEGF表达水平高低密切相关(P<0.01)。MMP-9和VEGF可作为临床评估口腔鳞状细胞癌浸润、转移潜能的生物学指标。

基质金属蛋白酶-2、血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶 (MMP 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 应用免疫组织化学法检测 70例异位内膜组织和 30例正常子宫内膜组织 (对照组 )中MMP 2和VEGF的表达。结果 在异位内膜组和对照组中MMP 2的阳性表达率分别为 71.4 3%和 4 0 .0 0 % ,P <0 .0 1;VEGF的阳性表达率分别为 74 .2 8%和 4 3.33% ,P <0 .0 1。结论 异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成与MMP 2、VEGF的高表达密切相关 ,MMP 2、VEGF在子宫内膜异位症的发生发展中发挥作用。

RECK、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系。方法采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达。结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P<0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P<0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控。

血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系基质金属蛋白酶-2和-9活性的影响

目的 探讨血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法 采用蛋白酶谱分析法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后基质金属蛋白酶 2 (matrixmetal loproteinase 2 ,MMP 2 )和MMP 9的活性 ,同时用BoydenChamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移的作用。结果 不同浓度的VEGF (1、5、10ng/ml)作用于GNM细胞 2h后 ,MMP 2和MMP 9的活性与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞 2h后 ,MMP 2和MMP 9的活性与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5或 0 0 1) ,MMP 2和MMP 9的活性与VEGF有剂量依赖关系 ,用VEGF 1、5、10ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系 2h ,BoydenChamber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为 (6 6 7± 1 78)× 10 4/ml、(17 17± 2 38)× 10 4/ml、(2 2 33± 2 5 4 )× 10 4/ml ,分别高于对照组 (2 4 8±1 0 2 )× 10 4/ml (P <0 0 5或 0 0 1)。结论 VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。