中风停颗粒对急性脑梗死大鼠NLRP3炎症小体及MMP-9、血管内皮生长因子A、表皮生长因子表达的影响

目的:探讨中风停颗粒对急性脑梗死(ACI)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)及表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和中药组,每组20只,中药组每只大鼠每次给予中风停颗粒0.51 mL/100 g,每日灌胃2次;空白对照组、模型组每只大鼠每次给予生理盐水0.51 mL/100 g,每日灌胃2次。连续干预7 d取材。以大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,采用Zea-longa 5分法评估大鼠神经功能,蛋白质印迹法检测大鼠脑组织NLRP3表达,酶联免疫吸附测定法检测血浆MMP-9、VEGF-A、EGF表达。结果:与模型组比较,中药组大鼠神经功能评分降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型组、中药组大鼠脑组织NLRP3表达增强(P<0.05),血浆MMP-9、VEGF-A水平升高(P<0.01),EGF水平降低(P<0.01);与模型组比较,中风停颗粒组大鼠脑组织NLRP3表达水平降低(P<0.05),血浆VEGF-A、EGF水平升高(P<0.01),MMP-9水平降低(P<0.01)。结论:中风停颗粒可抑制ACI大鼠NLRP3炎症小体表达水平,减轻炎症反应,改善MMP-9、VEGF-A、EGF表达。

血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

前列腺癌中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体-3的表达与病理分级的相关性

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C表达阳性率为80%,VEGFR-3表达阳性率为76%。Ⅰ组:Gleason评分≥6分的19例,Ⅱ组:Gleason评分大于4分但小于6分的6例,VEGF-C的表达阳性率分别为94.7%、33.3%,P<0.01,组间差别有显著性意义。VEGFR-3的表达阳性率分别为89.5%、33.3%,P<0.05,组间差别有显著性意义。VEGF-C在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分相关(R=0.436,P<0.05)。VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分显著相关(R=0.608,P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与年龄、PSA、前列腺体积无关,P>0.05。结论在Gleason评分大于4分的Pca组织中,VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与Gleason分级密切相关,VEGF-C、VEGFR-3的表达强度可作为前列腺癌恶性程度的判断指标之一。

Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物。方法取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正常食管组织20份。用免疫组化法检测食管癌组织及癌周边区Podoplanin、β-catenin及VEGFR-3的表达情况。区分有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织标本,比较VEGFR-3表达阳性率的差异。选取正常食管组织和食管癌组织中微脉管丰富的区域,在镜下(×200)计数Podoplanin标记为阳性的淋巴管数量,计算微淋巴管密度(LMVD)。结果结合镜下淋巴管和血管的典型形态学特征,可以确定Podoplanin(阳性表达呈棕黄色间断线状)只表达于淋巴管和毛细淋巴管内皮细胞膜上。VEGFR-3呈棕黄色表达于淋巴管内皮细胞上,在癌细胞胞质和血管壁也可呈阳性表达;VEGFR-3在有淋巴结转移的食管癌标本中淋巴管的表达阳性率明显高于无淋巴结转移标本(分别为68.57%、28.00%,P<0.001)。β-catenin在正常食管及食管癌组织的淋巴管均可呈阳性表达(棕褐色、均匀的线状染色),但在癌组织淋巴管的表达(47.62%)显著高于正常组织和(20.00%,P<0.05)。正常食管组织LMVD(1.46±0.47)明显低于食管癌组织(4.29±1.05,P<0.01)。结论Podoplanin可作为食管癌组织内淋巴管的特异性标记物,VEGFR-3和β-catenin可作为非特异性标记物。VEGFR-3在淋巴管的表达与淋巴结转移密切相关。

人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48%(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明:hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。

血管内皮生长因子C和受体3在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。

食管鳞癌中肝细胞生长因子、血管内皮生长因子C及其受体3的表达及意义

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在食管鳞癌中的表达水平及与食管鳞癌临床病理因素之间的关系。方法:采用RT-PCR技术检测25例食管正常黏膜、60例食管鳞癌组织中HGF、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达水平,并应用免疫组织化学法检测HGF、VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达水平并分析其与食管鳞癌临床病理因素之间的关系。结果:食管鳞癌组织中HGF、VEGF-C、VEGFR-3表达量明显高于食管正常黏膜组织,并且HGF、VEGF-C、VEGFR-3与食管鳞癌淋巴结转移、TNM分期呈正相关。结论:HGF、VEGF-C、VEGFR-3在食管鳞癌的发生发展中起到重要作用,三者可能协同作用在食管癌浸润生长、淋巴结转移及远处播散过程中起到一定作用。

Bcl-2和血管内皮生长因子受体3在子宫静脉内平滑肌瘤病与普通型平滑肌瘤中的表达差异

目的探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma,LM)中表达的区别。方法回顾性分析20例IVL,并匹配10例LM作为对照,挑选存档组织块进行bcl-2和VEGFR-3免疫组织化学染色,分析肿瘤细胞的表达情况并与LM进行对比分析。结果 20例IVL病例bcl-2免疫组织化学染色全部呈中-强着色,阳性率100%;VEGFR-3免疫组织化学染色19例呈中-强着色,1例阴性,阳性率95%。10例LM的bcl-2免疫组织化学染色均呈弱-中等着色,阳性率100%;而VEGFR-3免疫组织化学染色则均为阴性,阳性率为0。结论 Bcl-2和VEGFR-3在IVL中均呈高表达,尤其VEGFR-3表达与LM有明显差异,提示IVL具有与LM不同的分子改变,而这些分子改变可能在IVL的发生、发展中起重要作用。

胰腺癌淋巴结中血管内皮生长因子-C及其受体-3蛋白表达及其临床意义

目的通过胰腺癌标本组织和淋巴结中血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR 3)蛋白的检测,探讨VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌淋巴结转移的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织标本及其淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达,分析VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌的临床病理特征和淋巴结转移的相关性。结果胰腺癌组织标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达的阳性率分别为80%(20/25)、92%(23/25)。一般情况下,VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胰腺癌组织周边的表达强于癌灶中央。VEGF-C、VEGFR-3蛋白在常规病理学检测(苏木精-伊红染色)阳性的淋巴结内的表达明显强于阴性淋巴结中(P值均<0.05)。不同分化程度(x^2=4.17,P=0.041)、有无十二指肠侵犯(x^2=5.77,P=0.018)的胰腺癌标本中VEGF-C表达的差异均有统计学意义;不同分化程度(x^2=1.45,P=0.221)、有无十二指肠侵犯(x^2=2.01,P=0.167)的胰腺癌标本中VEGFR-3蛋白表达的差异均无统计学意义。结论 VEGF C和VEGFR-3蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移密切相关,推测其与诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移有关。

胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义

【目的】探讨血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)其受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)与胃癌临床病理因素的关系。【方法】应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF-C与VEGFR-3表达,计数(200×视野下淋巴管数密度(numberdensi-tyoflymphvessel,/200×nDLV)。【结果】VEGF-C阳性率胃癌组60.00%,胃良性病变组15.00%(P=0.000);淋巴结转移组68.97%,无淋巴结转移组36.36%(P=0.008);低分化组72.73%,高+中分化组44.44%(P=0.010);伴有远处转移组100%,不伴有远处转移组53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ+Ⅱ组43.75%,Ⅲ+Ⅳ组70.83%(P=0.015)。淋巴管数密度(显微镜下每200×视野)胃癌组为(5.800±2.3189),胃良性病变组为(2.3800±0.4629)(P=0.000);淋巴结转移组为(6.9483±1.5831),无淋巴结转移组为(2.7727±0.4289)(P=0.000);低分化组为(7.6818±0.9829),高+中分化组为(3.500±1.0282)(P=0.000);pTNM分期,Ⅰ+Ⅱ组为(4.2917±1.6880),pTNM分期,Ⅲ+Ⅳ组为(8.0625±0.7594)(P=0.000)。VEGF-C与淋巴管数密度相关(P=0.002)。【结论】VEGF-C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移。

血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3在食管癌淋巴转移中的作用

血管内皮生长因子C（VEGF—C）属于血管内皮生长因子（VEGF）家族成员，是迄今为止发现的第一个淋巴管生成因子，通过与其受体血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）结合后，主要参与肿瘤的淋巴管生成和区域淋巴结转移。VEGFR-3是VEGF—C在淋巴管内皮细胞上较特异的受体，对淋巴管生成发挥重要作用。胚胎时期表达于小静脉及淋巴管，成年后，仅限制表达于淋巴管内皮细胞，可作为成人淋巴管内皮细胞的标志物。本文将对VEGF—C、VEGFR-3的结构、功能及在食管癌淋巴转移中的作用及研究现状予以综述。

大肠癌中血管内皮生长因子C及其受体3表达的研究

目的研究大肠癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)与其受体3(VEGFR-3)的表达,及其与大肠癌Duke’s分期之间的关系。方法随机选择临床确诊的47例大肠癌患者,对其进行Duke’s分期。并对经手术切除的大肠癌组织进行免疫组织化学染色,分别记录VEGF-C与VEGFR-3的标记分数。结果47例不同Duke’s分期的大肠癌组织标本中淋巴管生长因子VEGF-C的标记分数分别为：B期1．38±1．15,C期2．77±1．69,D期3．94±2．36；VEGFR-3的标记分数分别为：B期1．06±1．00,C期2．00±1．58,D期3．44±2．33；均随肿瘤分期的增加而升高,B、C、D期间具有显著性差异(P＜0．05)。VEGF-C的阳性表达率分别为：B期62．5%,C期84．6%,D期94．4%,随肿瘤分期的增加而升高,B期与D期之间具有显著性差异(P＜0．05)。不同Duke’s分期的大肠癌组织标本对VEGFR-3阳性表达率分别为：B期62．5%,C期84．6%,D期88．9%,随肿瘤分期的增加而升高,但无显著性差异。结论淋巴管生长因子VEGF-C及其受体VEGFR-3在大肠癌组织中高表达,其阳性表达率与大肠癌的Duke’s分期呈明显正相关,对肿瘤的浸润及淋巴结转移和疾病预后的评估有一定价值。并可能成为肿瘤治疗的新靶位点。

白细胞介素18、血管内皮生长因子-C及其受体3在大肠癌中的表达和在淋巴结转移中的意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达意义及与淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化M axV ision快捷二步法检测30例大肠癌组织中IL-18、VEGF-C、VEGFR-3表达情况,并以10例正常黏膜和10例淋巴结转移性大肠癌组织标本做对照。结果IL-18、VEGF-C、VEGFR-3在大肠癌组织中的表达均明显高于正常黏膜(P<0.05);IL-18及VEGF-C在淋巴结转移性大肠癌组织中的表达也高于正常黏膜,且IL-18与VEGF-C的表达呈正相关(P<0.05);VEGF-C在淋巴结有转移组的表达明显高于淋巴结无转移组(P<0.05)。结论大肠癌细胞可表达IL-18、VEGF-C、VEGFR-3,其表达与大肠癌的发生、发展有关;VEGF-C表达与大肠癌淋巴结转移显著相关,可作为判断患者淋巴结转移的重要指标。

乳腺癌血管内皮细胞生长因子-C及其受体-3的表达及临床作用

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，可发生淋巴管内皮细胞及淋巴管的增生。乳腺癌早期主要经淋巴道转移，淋巴结受累程度是一个关键的预后指标。血管内皮细胞生长因子（VEGF）-C是第一个被发现的淋巴管生成因子，其受体VEGFR-3是毛细淋巴管内皮细胞特异性的标志物，VEGF—C与VEGFR-3特异性的作用于淋巴管内皮细胞的生长因子，它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁徙，并形成淋巴窦，并且与肿瘤细胞的区域淋巴结转移密切相关㈦。本研究拟通过对乳腺癌组织中VEGF—C与VEGFR-3表达的检测。旨在探讨其与乳腺癌临床分期和淋巴结转移之间的关系及其临床意义。

血管内皮生长因子-C及其受体3与结直肠癌浸润和转移的关系

目的探讨VEGF-C及VEGFR-3与结直肠癌浸润和转移的关系。方法手术切除并经病理证实的有完整临床病理学资料的结直肠癌患者80例。另取20例正常结直肠黏膜为对照组。应用免疫组化SP技术检测VEGF-C和VEGFR-3的表达,分析其与各临床病理学参数的关系。结果 VEGF-C/VEGFR-3表达在结直肠癌中明显高于正常人,VEGF-C/VEGFR-3的表达与结直肠癌肿瘤细胞的淋巴结转移、病理分期及浸润深度相关。结论 VEGF-C/VEGFR-3与结直肠癌侵袭转移有关。

血管内皮生长因子C及其受体3在人恶性黑色素瘤组织内的表达及意义

目的观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体3（VEGFR-3）的表达,探讨VEGF-C和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取人恶性黑色素瘤组织48例（石蜡标本30例,术后新鲜组织18例）,应用免疫组织化学和RT-PCR技术,观察VEGF-C和VEGFR-3蛋白及mRNA在恶性黑色素瘤组织内的表达情况。以淋巴管内皮透明质酸受体（LYVE-1）标记淋巴管,计数恶性黑色素瘤组织淋巴管数密度。结果VEGF-C和VEGFR-3蛋白主要表达于恶性黑色素瘤细胞胞浆内,在肿瘤周围的血管和淋巴管内皮上也可见VEGFR-3蛋白表达,VEGF-C和VEGFR-3蛋白在淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。在18例新鲜恶性黑色素瘤中,淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。LYVE-1表达于肿瘤间质内的淋巴管内皮细胞,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度（LMVD）为9.845±2.454,无淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度为6.534±2.193,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。结论恶性黑色素瘤组织内VEGF-C表达明显增高,并通过上调其受体VEGFR-3的表达促进恶性黑色素瘤组织内淋巴管的生成,从而促进恶性黑色素瘤的淋巴道转移。

血管内皮生长因子C及血管内皮生长因子受体3在人直肠腺癌中的表达及其意义

目的:检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人直肠癌组织和淋巴结中的表达,探讨VEGF-C在人直肠癌发生、发展和淋巴结转移中的作用。方法:选用31例手术切除并经病理切片确诊为直肠腺癌的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C及VEGFR-3在癌组织和淋巴结内的表达。结果:在31例直肠腺癌组织的癌细胞质中,VEGF-C显色阳性者54.8%;VEGFR-3显色阳性者64.5%;在14例淋巴结中,VEGF-C显色阳性者71.4%;VEGFR-3显色阳性者64.3%。结论:VEGF-C和VEGFR-3在直肠癌组织和淋巴结中均有较高表达,VEGF-C通过与VEGFR-3结合,促使淋巴管内皮细胞增殖、迁移并形成新的淋巴管,导致癌细胞转移。

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用

目的观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用。方法选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度。结果在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P<0.01)。在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P<0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P<0.01)。结论结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移。

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P<0.05).在肿瘤组织中vEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000,P= 0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50±1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF,P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45/HPF vs 2.86±1.04/HPF,P<0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.

高糖作用下脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子基因表达与蛋白激酶C通路的关系

目的观察高糖作用人脐静脉内皮细胞时血管内皮生长因子mRNA和蛋白的表达与蛋白激酶C通路被激活和抑制的关系。方法提取并体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及44mmol/L)、蛋白激酶C激活剂和阻断剂并分别作用不同时间,应用逆转录聚合酶链反应检测血管内皮生长因子mR-NA水平,免疫细胞化学检测血管内皮生长因子及蛋白激酶C蛋白表达。结果经高糖处理的人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子mRNA的转录水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),但脐静脉内皮细胞经22 mmol/L葡萄糖作用72 h或佛波酯作用6 h,血管内皮生长因子mRNA水平不再升高,而呈下降趋势(P<0.05)。经22 mmol/L葡萄糖作用72 h后,血管内皮生长因子蛋白表达也逐渐下降。蛋白激酶C在22 mmol/L葡萄糖处理2 h后出现膜转位。而蛋白激酶C抑制剂GF109203X可阻断上述现象。结论高糖能引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子mR-NA和蛋白表达增高。高糖引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子基因表达增高,其机制与高糖激活蛋白激酶C通路有关。